摘要
引言：這是一篇關(guān)于重癥患者急性右心衰竭的診斷流程，病因和管理的最新文章。它是根據(jù)對該領(lǐng)域先前發(fā)表文章的回顧，以及作者的專業(yè)知識寫成的。
結(jié)果： 作者提出了該領(lǐng)域未來研究的十個關(guān)鍵點和方向。右心衰竭（RVF）在ICU中很常見，且由于正壓通氣而進一步增加。雖然目前沒有公認的RVF定義，但我們建議將RVF定義為一種狀態(tài)，在這種狀態(tài)下，如果不過度使用Frank-Starling機制（即增加前負荷則增加每搏量），右心室將無法滿足血流量的需求。在ICURVF的評估中，超聲心動圖和血流動力學監(jiān)測均發(fā)揮著重要作用。RVF的管理包括病因治療，優(yōu)化呼吸和血液動力學支持。輸液可能是有害的，并且在大多數(shù)情況下不太可能增加心輸出量。休克時需要血管收縮藥物以恢復(fù)體循環(huán)壓力、避免RV缺血。有時候，還需要正性肌力藥物和變力血管擴張藥物治療。最近提出，在最嚴重的情況下，可將機械循環(huán)輔助裝置用于減輕RV負荷并改善器官灌注。
結(jié)論：RV功能評估是危重患者血流動力學管理的關(guān)鍵，如優(yōu)化液體管理，血管加壓策略和呼吸支持。RVF可以通過不同設(shè)備和參數(shù)綜合診斷，其中超聲心動圖是至關(guān)重要的。
引言
多年來，左心室（LV）被心臟病專家和重癥監(jiān)護醫(yī)師視為維持有效循環(huán)極其重要的心室。畢竟，LV在決定動脈壓方面起著核心作用，動脈壓是器官灌注血流的主要決定因素之一。然而，隨著更好的床邊血流動力學監(jiān)測和先進的成像技術(shù)的出現(xiàn)，Guytonian生理學理論與心血管評估之間的聯(lián)系證明了右心室（RV）功能在心血管穩(wěn)態(tài)中的重要作用，這得到了幾個相似的證據(jù)支持。首先，許多重癥監(jiān)護患者接受了正壓通氣。氣道壓增高會人為地增加右心房壓力（RAP），即靜脈回流阻力，限制心輸出量，同時增加RV后負荷。由于正壓通氣引起的RV輸出量的周期性變化決定了LV輸出量的變化，量化為PPV或SVV。其次，RV是液體反應(yīng)性的主要限制因素，如肺栓塞（PE）和感染性休克中看到的那樣。實際上，它的主要功能是通過降低或保持盡可能低的RAP來優(yōu)化全身靜脈回流，同時將其高度變異的舒張末期容量排到高順應(yīng)性、低阻力的肺循環(huán)中。當RVF時，它將無法實現(xiàn)這些目標并且患者的容量反應(yīng)性消失。第三，如下所述，在重癥監(jiān)護室中的許多情況可以引起肺血管阻力的增加而導(dǎo)致RVF。
因此，RVF反映了心血管儲備的喪失并且與預(yù)后不良密切相關(guān)就不奇怪了。在危重癥多種疾病狀態(tài)中，惡化的RV功能既是預(yù)后不良的標志，又是導(dǎo)致死亡的直接因素，如下面將討論的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），RV心肌梗死（MI）或失代償性肺動脈高壓（PAH）。RV和肺血管系統(tǒng)之間的相互作用是心臟功能和患者預(yù)后的關(guān)鍵組成部分，而許多疾病可以直接或間接地改變這種相互作用。
這篇最新的文章是一篇關(guān)于重癥心血管問題的約稿。它報道了目前重癥領(lǐng)域RVF的定義，流行病學和病因，以及當前診斷性檢查和管理的建議。本文由該領(lǐng)域知名的專家撰寫，他們根據(jù)現(xiàn)有知識提出了關(guān)于RVF的10個關(guān)鍵點，以及該領(lǐng)域的主要疑問及爭議（表1）
急性RV衰竭的病理生理學以及定義
危重癥患者的急性RV衰竭有時被稱為“急性右心綜合征”（ARHS）。尚沒有統(tǒng)一的RVF定義，而最近的一項聲明將ARHS定義為由于RV充盈受損和/或RV搏出量減少引起的體循環(huán)淤血快速進展的綜合征。我們在此提出基于病理生理學的RVF的通用定義。在重癥患者中，ARHS常通過體循環(huán)低灌注（四肢涼冷，精神錯亂，胸痛，心律失常，腸梗阻，少尿，乳酸酸中毒）和體循環(huán)淤血（頸靜脈擴張，肝腫大，水腫，腹水等）進行臨床診斷。水腫和腹水僅見于既往存在慢性RVF或功能障礙的患者中。如果明顯RVF的患者放置了肺動脈導(dǎo)管（PAC），則會顯示RAP高于肺動脈閉合壓，此時患者通常是血流動力學不穩(wěn)定的。在患有嚴重雙室衰竭的患者中，RAP可能會不成比例地升高。在肺動脈壓增高（PAP）情況下，床邊超聲心動圖常顯示右室擴張或重塑，右室收縮功能降低，可通過PAC直接測量或通過超聲基于三尖瓣反流速度增加和RV射血加速時間縮短來估算。肺血流信號的缺失通常表示肺血管阻塞（近端或遠端）。當同時觀察到室間隔反常運動時，一些作者也將此種情況命名為肺心病。
重度肺動脈高壓（PH）時，ARHS基本上是由于RV收縮力不能適應(yīng)增加的負荷（等量適應(yīng)或Anrep機制）引起的。根據(jù)Anrep機制，PAP的快速增加（在幾分鐘內(nèi)）增加了RV的收縮力（通過收縮末期彈性測量，Ees），以匹配后負荷（通過肺動脈彈性測量，Ea）。然而，在重癥患者中，適應(yīng)往往是有限的，其肺動脈高壓與體循環(huán)低血壓和全身性炎癥相關(guān)，這兩個因素導(dǎo)致RV損傷。最佳RV動脈耦合聯(lián)依賴于Ees / Ea 1.5-2 ，以確保在最小能量消耗下的流量輸出。當Ees / Ea降低到1或更低時，RV增大以保證流量輸出（異量適應(yīng)或Starling機制），代價是充盈壓增高和體循環(huán)淤血。三尖瓣是RV結(jié)構(gòu)和功能的重要組成部分。與二尖瓣不同，三尖瓣可在短時間內(nèi)橫向擴張，引起急性返流。這是一種有效的短期適應(yīng)機制，因為它可以減輕RV的急性超載，防止進一步擴張。然而，這種適應(yīng)性返流導(dǎo)致靜脈和肝臟淤血增加并且前向血流減少。
因此，RVF定義為一種狀態(tài)，如不過度使用Frank-Starling機制（即增加前負荷，每搏量增加），RV將無法滿足血流需求。這個定義最初是由Sagawa及其同事提出的，已證明“心臟定律”（即Anrep和Starling機制），同樣適用于RV和LV，盡管它們具有明顯的胚胎和結(jié)構(gòu)差異。RV功能對負荷增加的適應(yīng)性改變是非線性的。即便是仍存在等量適應(yīng)，中度增加的前后負荷就可以造成RV大小的顯著增加。因此，RV的大小可以擴張超過正常范圍（健康對照人群），輸出量充足而沒有體循環(huán)淤血。這個中間區(qū)域被稱為RV適應(yīng)不良或RV功能不全，可能與最終的生物改變以及“即將發(fā)生”RVF有關(guān)。
一旦RV收縮功能與肺循環(huán)不匹配，RV擴張，心室在有限的心包腔內(nèi)爭奪空間，這種相互作用會導(dǎo)致舒張功能不良。RV擴張引起 LV充盈減少和心輸出量的下降。心輸出量的減少最終表現(xiàn)為全身動脈壓降低，冠狀動脈血流減少及其相關(guān)的不良的收縮相互作用。由于冠狀動脈灌注壓(舒張壓與右心房壓之間的梯度)下降和收縮不同步，RV缺血進一步加重惡性循環(huán)。右心擴張反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮軸，二者均導(dǎo)致腎臟水鹽潴留，加重體循環(huán)淤血，RV進一步擴張造成心室間相互作用的惡化。
如圖1 所示，理解這些機制，有助于確定治療干預(yù)的目標
圖1 RV衰竭發(fā)生的病理生理學過程（粗體箭頭），主要治療干預(yù)目標（條紋箭頭）
EDV 舒張末期容積， RHC 右心導(dǎo)管插入術(shù)， PEA 肺動脈內(nèi)膜切除術(shù)， iNO 吸入一氧化氮， PGI 2 前列腺素I 2， PDE5i 磷酸二酯酶5型抑制劑， ERA 內(nèi)皮素受體拮抗劑， BPA 球囊肺血管成形術(shù)， ABG 動脈血氣
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