一個人可以一個月不吃東西，也可以一周不喝水,但一個鮮活的生命只要幾分鐘的窒息,就永遠(yuǎn)的離我們而去。
對于人類來說，氧氣則成為人類的核心。我們都不喜歡陳腐的空氣，而喜歡新鮮的空氣，那是因?yàn)樾迈r的空氣中富含氧，正是因?yàn)榭諝庵械难鯕鉃槲覀兊纳峁┝吮Ｕ稀?/span>
氧是人體獲得生命能源的關(guān)鍵物質(zhì)，我們的生命需要源源不斷的能源。我們食入蛋白質(zhì)、脂肪和糖三大類營養(yǎng)物質(zhì)后需通過氧化的作用才能產(chǎn)生和釋放出化學(xué)能，并把生成的化學(xué)能充分轉(zhuǎn)化為ATP---三磷酸腺苷（人體內(nèi)部傳輸能量的載體種高能化合的儲能物質(zhì)），把能量存儲起來，人體才能形成正常的新陳代謝。
缺氧會引起能量的供應(yīng)不足，還影響人體細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的平衡和人體內(nèi)部酸堿度的平衡，通常表現(xiàn)為憋氣、胸悶、心悸、眩暈等癥狀。
持續(xù)的慢性缺氧會導(dǎo)致心臟體積增大，心肌增厚，造成心肌供血不足，容易發(fā)生心力衰竭。缺氧使肺血管收縮，引起肺心病。
缺氧的持續(xù)時間和缺氧后果的嚴(yán)重程度有很大的關(guān)系，因此及時糾正缺氧可以大大減少對器官組織的損傷，機(jī)體可迅速恢復(fù)，缺氧如果長期得不到糾正，將對缺氧敏感細(xì)胞難以恢復(fù)并對其他機(jī)體和器官也會產(chǎn)生病變。如果沒有氧氣，一切代謝活動就會馬上停止，細(xì)胞得不到營養(yǎng)，很就會死亡，各個器官得不到營養(yǎng)，也會快速衰竭。
構(gòu)成人類形狀的細(xì)胞和生命現(xiàn)象的中軸存在——大腦﹑心臟﹑肺以及維持它們的血液，離開氧氣都無法繼續(xù)活動要想身體健康，就得有正常的血液循環(huán)，把氧氣和養(yǎng)份帶給身體各部的細(xì)胞，如此你便能活得長壽健康。
讓我們來細(xì)看一下身體的運(yùn)作。呼吸不僅是供應(yīng)細(xì)胞氧氣的需求，同時也控制淋巴液的數(shù)量。人身上每個細(xì)胞的外面都是淋巴液，它的總重量是血液的四倍，其中含有白血球，專司防衛(wèi)細(xì)菌的入侵。這種系統(tǒng)在人身上，猶如都市的下水道，專門輸運(yùn)死掉的細(xì)胞、細(xì)胞排放的毒素、血蛋白等。當(dāng)心臟壓縮時，血液便經(jīng)由主動脈流至身體各部份的微血管，同時所運(yùn)送的氧氣和養(yǎng)份，便溶人淋巴液內(nèi)，由細(xì)胞根據(jù)其本身的活動量而吸收所需，同時排放其活動后所產(chǎn)生的廢物，借助淋巴液的推移，轉(zhuǎn)入血管。
由于淋巴系統(tǒng)是細(xì)胞排除大量廢物的惟一通道，同時死亡的細(xì)胞亦經(jīng)由此系統(tǒng)排放，因而若其功能停止運(yùn)行24小時，人便會致死。
在血液循環(huán)系統(tǒng)里有一個泵，那就是心臟。但淋巴循環(huán)系統(tǒng)卻欠缺泵之助，要想使淋巴液流動，惟有借助深呼吸及肌肉的運(yùn)動。要想完全清理身體內(nèi)部，得借助有效的呼吸。
在加州大學(xué)圣塔巴巴拉分校里，由一位甚被推崇的淋巴學(xué)教授席爾茲博士做了一項(xiàng)十分有趣的研究。在研究中，他在人體內(nèi)放置了一部微型攝影機(jī)，拍下淋巴系統(tǒng)的清理過程，他發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張橫隔膜的深呼吸是最有效的清理方式。由于深呼吸會形成像真空的效應(yīng)，把淋巴液析人血液中，加速消除體內(nèi)毒素的速度。往往這種深呼吸及運(yùn)動所帶來的清理速度，是平常的15倍。
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我想單單告訴你深呼吸的重要性，就足以使你大大地提升你的健康水準(zhǔn)，這也是為何瑜珈術(shù)里特別看重健康的呼吸法，因?yàn)闆]有其他更好的清理體內(nèi)的健康之道了。
對健康最有幫助的化學(xué)元素就是氧氣。諾貝爾生物獎得主、德國的伐爾布博士曾做過二項(xiàng)研究，關(guān)于氧氣對細(xì)胞的影響。結(jié)果顯示只要降低細(xì)胞的氧氣供給量，它便會從良性轉(zhuǎn)變成惡性。后來美國的戈德布拉特博士又接續(xù)他的研究，結(jié)果發(fā)表在1953年的醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)月刊上。他的研究是從一種從未長過惡性細(xì)胞的某品種新生鼠身上取下一些細(xì)胞，然后分成三組實(shí)驗(yàn)樣本。第一組樣本在實(shí)驗(yàn)時，一度停止供應(yīng)氧氣達(dá)30分鐘，另兩組則一直維持著正常的供氧量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在第一組樣本中，有許多細(xì)胞在數(shù)周之內(nèi)相繼死亡，另外有一些活動減緩，剩下的細(xì)胞開始改變結(jié)構(gòu)，呈惡性的反應(yīng)，一如伐爾布博士所做的研究。
在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行30天后，戈德布拉特博土將此三組的實(shí)驗(yàn)細(xì)胞，分別注射在三組老鼠身上。兩周后，注射正常細(xì)胞的兩組老鼠未發(fā)生異樣。然而在另一組的老鼠，因體內(nèi)注射了一度斷氧30分鐘的實(shí)驗(yàn)細(xì)胞，全體都在身上滋生了惡性細(xì)胞。隨后這三組老鼠被追蹤了整整一年，他們身上的細(xì)胞，良性依舊是良性，惡性也依舊是惡性。
從這些實(shí)驗(yàn)里，透露了什么信息呢?那就是細(xì)胞缺氧對造成惡性腫瘤或致癌，是有很大的連帶關(guān)系。缺氧確會影響細(xì)胞的品質(zhì)良惡。在此我要你記住，你身體的健康與否，全看你身體細(xì)胞的品質(zhì)好壞。所以充份供應(yīng)身體的需氧量，是維持健康的首要工作，而正確的呼吸便是起步。
要想好好清理自己體內(nèi)的系統(tǒng)，你就得做最有效的呼吸法。那就是每吸氣一個時間單位，便得憋氣四個時間單位，吐氣兩個時間單位。例如你吸氣花了4秒鐘，那么憋氣就得16秒，吐氣8秒。為何吐氣得花兩倍的吸氣時間呢?那是要讓你的淋巴系統(tǒng)能充份排除毒素。為何憋氣要花四倍的吸氣時間呢?因?yàn)檫@樣才能使血液充份地利用氧氣和推動淋巴系統(tǒng)。所以當(dāng)你呼吸時，你得吸足呼盡，把體內(nèi)血液里的毒素完全排光。
在運(yùn)動后，你會有多大程度的饑餓感覺呢?跑了四英里后，你會有想坐下來吃一大客牛排的食欲嗎?我相信不太可能有這樣的人。為什么呢?因?yàn)樵谧鲞^激烈的呼吸后，身體已經(jīng)得到它最需要的東西了。因此，想要過健康的生活，首先便得按照前面所教的方式，每天三次，每次來十個深呼吸。還記得那種呼吸方式嗎?一吸四憋二呼?？汕f別太勉強(qiáng)自己而造成不舒服，持之有恒地去做，便能慢慢地增進(jìn)肺活量。這種每天三次，每次十個深呼吸，必然能大大地增進(jìn)你的健康，它的效果遠(yuǎn)勝過食物和維他命丸所能提供給你的。
固然深呼吸會使你身體比先前更健康，不過那是給抽不出時間運(yùn)動的人去做的，如果你是有心人，我希望你能起碼擁有一項(xiàng)有氧運(yùn)動，不論是慢跑、游泳、打球，甚至于騎腳踏車，都能使你的身體吸取更多的氧氣，也帶來更多的健康。
氧氣對人體來講是十分重要的，。人體145億個腦細(xì)胞需要大量氧氣，30秒不供氧，腦細(xì)胞就被破壞，3分鐘終止供氧時，破壞的細(xì)胞無法再生。氧氣既對解除人體內(nèi)有毒物質(zhì)并排出體外，又對人體維持生命必需的蛋白質(zhì)、碳水化合物攝入起著決定性的作用。因此，氧氣如同陽光和水一樣，離開了，生命將終止；缺少了，會導(dǎo)致各種疾病，危害人體健康；富足了，將為生命持續(xù)輸入健康活力。世界著名的醫(yī)學(xué)專家語重心長告誡人們：“所有的疾病是從缺氧開始的”，“缺氧是啟發(fā)癌癥的主要原因”，“氧氣對增強(qiáng)免疫系統(tǒng)起著決定性作用”。氧氣的重要性和缺氧的危害性已被大家所認(rèn)知，人們對氧的需要由完全依賴自然邁向自覺爭取。平方制氧機(jī)、氧療和氧保健逐步普及到千家萬戶。
氧療
掌握：氧療的定義、副作用、監(jiān)護(hù)技術(shù)、吸氧濃度計(jì)算
熟悉：氧療的作用、適應(yīng)證、原則、給氧方法
了解：氧氣的作用、氧療的發(fā)展歷程；缺氧的定義、分類、對機(jī)體的影響
發(fā)展歷程
· 18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動中的機(jī)理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。
· 1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。
· 第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。
· 1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。
· 20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。
· 從70年代開始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。
· 80年代初期，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破——分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急性發(fā)作的生命保障手段。
· 1987年2 月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降
氧是人體有氧代謝的必須物質(zhì)之一。
氧的輸送：是指空氣中的氧送到細(xì)胞內(nèi)利用氧的部位— 線粒體的過程。
這一過程包括①肺的氣體交換②氧的彌散階段③氧的血液輸送④氧的釋放。
氧的儲備 ：人體內(nèi)的氧儲備量很少，一旦供氧停止，能維持生命的時間不超過幾分鐘。
血中氧儲量約有300ml不能被利用。缺氧：是指組織供氧不足或利用障礙，引起機(jī)體機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的一系列病 理變化過程
一. 缺氧的分類
（一） 低張性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。
發(fā)生原因：吸入氣中氧分壓過低----如高原、高空等
喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病
胸膜炎等胸腔疾病
肺炎等肺臟疾病
呼吸中樞抑制或麻痹性疾病
發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣，換氣功能障礙及呼吸膜 面積縮小，引起低張性缺氧。
病理特征：動脈血分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。
（二） 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。
發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。
--貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。
--血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化 合物等中毒或一氧化碳中毒。
發(fā)生機(jī)制：--貧血時，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。
--血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥。亞硝酸鹽等的中毒時，血紅蛋白中的二價(jià)鐵在氧化劑作用下氧化成三價(jià)鐵形成高價(jià)鐵血紅蛋白癥。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另一方面提高剩余低價(jià)鐵血紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒，正是因?yàn)樵谀c道細(xì)菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）。b.一氧化碳中毒。Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少。另一方面，一氧化碳抑制正常紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，HbO2結(jié)合的氧不易釋出。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍，而HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb與氧氣的結(jié)合力，又妨礙氧氣的解離，從而造成嚴(yán)重的缺氧。
病理特征：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時動脈血氧分壓雖然正常，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù)，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通過時，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差減少。血紅蛋白變性發(fā)紺（煤氣中毒時，皮膚，可視黏膜呈桃紅色；嚴(yán)重中毒時，因毛細(xì)血管收縮，可視黏膜呈蒼白色）
（三） 循環(huán)性缺氧：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。
發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙--見于心衰竭，休克等局部性血液循環(huán)障礙
--見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變
發(fā)生機(jī)制：--全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，導(dǎo)致全身性缺氧，嚴(yán)重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導(dǎo)致死亡。
--局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。
病理特征：循環(huán)性缺氧時血氧指標(biāo)的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈學(xué)氧含量正常，由于血流速度緩慢，一方面血在毛細(xì)血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細(xì)胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫、休克等嚴(yán)重病變，甚至導(dǎo)致死亡。
（四） 組織性缺氧：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。
發(fā)生原因：見于組織中毒，細(xì)胞損傷，維生素缺乏等
發(fā)生機(jī)制：組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結(jié)合，血液攜帶氧過程正常，但細(xì)胞不能利用氧，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引起缺氧。
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? 1）組織中毒：如氰化物中毒時，各種氰化物進(jìn)入人體內(nèi)，氰基迅速與線粒體中氰化型細(xì)胞色素氧化酶上的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，而不能在接受并傳遞電子給氧原子以形成水，呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞利用氧障礙。硫化氫，砷化物等中毒也主要由于抑制該氧化酶而致缺氧。
2）細(xì)胞損傷：當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時，線粒體損傷而導(dǎo)致細(xì)胞利用障礙。
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? 3）維生素缺乏：例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內(nèi)生物氧化還原反應(yīng)，這些維生素嚴(yán)重缺乏時線粒體功能障礙，呼吸酶合成障礙，導(dǎo)致細(xì)胞利用氧障礙。
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? 4）組織需氧量過多：如劇烈運(yùn)動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。
病理特征：組織性缺氧時，血氧指標(biāo)變化為動脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度，氧容量和動脈血氧含量正常，但細(xì)胞不能利用氧，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差減少。因?yàn)殪o脈，毛細(xì)血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以皮膚、黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。
需氧療因素（缺氧） ：臨床上所見的缺氧常為混合性
· 感染性休克時主要是循環(huán)性缺氧；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還可以引起組織細(xì)胞利用氧功能障礙而發(fā)生組織性缺氧，當(dāng)發(fā)生休克肺時可出現(xiàn)低張性缺氧。
· 失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。
· 心力衰竭時既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血，水腫而引起呼吸性缺氧。
· 組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進(jìn)氧的彌散，也可能有一定的治療作用。
· 一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結(jié)合，從而加速HbCO的解離，促進(jìn)一氧化碳的排出，故氧療效果較好。
缺氧對機(jī)體影響
1．呼吸系統(tǒng)變化：表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。
1）呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)：動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運(yùn)動的增強(qiáng)使胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。
2）呼吸功能障礙：急性低張性缺氧引起急性肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡。
2．循環(huán)系統(tǒng)的變化
1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)：低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。
2）循環(huán)功能障礙：嚴(yán)重的全身性缺氧時，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動脈高壓，導(dǎo)致右心肥大；嚴(yán)重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。
3．血液的變化：缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強(qiáng)氧的運(yùn)輸和釋放。
1）紅細(xì)胞和血紅蛋白增多：主要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時，能刺激近球細(xì)胞，生成并釋放。
2）氧合血紅蛋白解離曲線右移：2，3-DPG是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時它的數(shù)量增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。
3）還原血紅蛋白增多：當(dāng)毛細(xì)血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺氧時，則不出現(xiàn)發(fā)紺。
4）血容量變化：急性缺氧時，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時，因紅細(xì)胞生成增多，血容量增加。
4.組織細(xì)胞變化：供氧不足時，組織細(xì)胞可通過增強(qiáng)利用樣的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量，達(dá)到細(xì)胞代償性適應(yīng)的目的。
1）組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)。
2）無氧酵解增強(qiáng)：嚴(yán)重缺氧時，ATP生成減少。控制糖酵解過程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時其活動增強(qiáng)，促使糖酵解過程加強(qiáng)以補(bǔ)給能量不足。
3）肌紅蛋白增加：慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多，可能具有儲存氧的作用。
氧療的定義：
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? 在人體缺氧或?qū)⒁霈F(xiàn)缺氧的時候，通過給氧以增加吸人氣體的氧濃度，提高動脈血氧含量，改善組織供氧狀況，統(tǒng)稱氧療。一般來說，用于糾正病理性缺氧，作為疾病輔助治療手段的，稱為氧療。
其中用于危重病人和意外事故受害者的，稱為輸氧急救
用于補(bǔ)充繁重腦力勞動者、老年人、孕婦和慢性病康復(fù)期病人的生理性缺氧，以及補(bǔ)充各種環(huán)境性缺氧，作為預(yù)防缺氧的，稱為氧保健
氧療的適應(yīng)證
· 呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者
· 心功能不全，使肺部充血而致呼吸困難者
· 各種中毒引起的呼吸困難，使氧不能由毛細(xì)血管滲入組織而產(chǎn)生缺氧
· 昏迷病人如腦血管意外或顱腦損傷病人
· 某些外科手術(shù)后病人
給氧的濃度和氧流量
低濃度吸氧：吸氧濃度≤35％
中濃度吸氧：吸氧濃度35％－50%
高濃度吸氧：吸氧濃度≥50%
吸氧濃度=氧流量*4+21%
注：氧濃度＜25%無治療價(jià)值
高濃度吸氧的安全時間
氧濃度55%可以維持?jǐn)?shù)周
氧濃度﹥60%為1-2天
純氧6-24h
氧治療的原則
· 有明確用氧指證
· 用氧濃度由多種因素決定
· 持續(xù)評估氧合狀況，以最低的氧吸入達(dá)到滿意的PaO2或SaO2。
氧療方法
（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法：這種吸氧方法設(shè)備簡單，使用方便。
鼻塞法：單塞法--選用適宜的型號塞于一側(cè)鼻前庭內(nèi)，并與鼻腔緊密接觸（另一側(cè)鼻孔開放）， 吸氣時只進(jìn)氧氣，故吸氧濃度較穩(wěn)定。
雙塞法--為兩個較細(xì)小的鼻塞同時置于雙側(cè)鼻孔，鼻塞周圍尚留有空隙，能同時呼吸空氣，病人較舒適，但吸氧濃度不夠穩(wěn)定。
鼻導(dǎo)管法：是將一導(dǎo)管（常用導(dǎo)尿管）經(jīng)鼻孔插入鼻腔頂端軟腭后部，吸氧濃度恒定，但時間長了會有不適感且易被分泌物堵塞。
鼻塞、鼻導(dǎo)管吸氧法一般只適宜低流量供氧，若流量比較大就會因流速和沖擊力很大讓人無法耐受，同時容易導(dǎo)致氣道粘膜干燥。
（2）面罩吸氧法：開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處，適宜小兒，可無任何不適感。密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定，適宜較嚴(yán)重缺氧者，吸氧濃度可達(dá)40%～50%，感覺較舒適，無粘膜刺激及干吹感覺。但氧耗量較大，存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn)。
（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法：用一較細(xì)導(dǎo)管經(jīng)鼻腔插入氣管內(nèi)的供氧方法，也稱氣管內(nèi)氧療。 主要適宜慢性阻塞性肺病及肺間質(zhì)纖維化等所致慢性呼吸衰竭需長期吸氧而一般氧療效果不佳者，由于用導(dǎo)管直接向氣管內(nèi)供氧，故可顯著提高療效，只需較低流量的供氧即可達(dá)到較高的效果，且耗氧量很小。
（4）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法。它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧，這比較符合呼吸的生理狀態(tài)，又大大節(jié)省了氧氣。適宜鼻塞、鼻導(dǎo)管和氣管內(nèi)氧療。
（5）機(jī)械通氣給氧法：即用各種人工呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣時，利用呼吸機(jī)上的供氧裝置進(jìn)行氧療。可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)供氧濃度（21%～100%）。
氧療的氧源一般多用氧氣鋼瓶，并安裝有壓力表表明瓶內(nèi)的儲氧量，供氧時安裝流量表，根據(jù)需要調(diào)節(jié)氧流量。大多數(shù)大醫(yī)院現(xiàn)在采用中心供氧，開關(guān)設(shè)在墻壁上，更為方便。
氧療的副作用：
一、氧中毒：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，吸氧濃度>60%，持續(xù)時間>24h就可能發(fā)生
原因：高濃度吸氧
體內(nèi)氧過多
大量氧自由基--損傷肺泡-毛細(xì)血管膜（肺型）：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、 肺活量減少、PaO2下降
--損傷腦組織（腦型）：聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀。嚴(yán)重者可昏迷、死亡
氧中毒治療：目前尚無有效的逆轉(zhuǎn)方法，降低給氧濃度、對癥處理，預(yù)防（關(guān)鍵），避免長 時間、高濃度氧療。經(jīng)常做血?dú)夥治?，動態(tài)觀察氧療的治療效果，及時調(diào)整給氧濃度，觀察有無氧中毒的臨床表現(xiàn)。適當(dāng)補(bǔ)充維生素C和E
二、二氧化碳潴留：見于嚴(yán)重COPD患者
原因：COPD患者靠低的氧分壓興奮呼吸，高濃度吸氧后PaO2升高，缺氧改善，呼吸中樞刺激消失，出現(xiàn)低通氣，引起動脈血PaCO2進(jìn)一步升高。
主要癥狀：出汗、搖頭、煩躁、意識障礙、皮膚潮紅、結(jié)膜充血、口唇呈櫻紅色等
動脈血?dú)馐?/span>PaCO2升高。
治療：低濃度吸氧，促進(jìn)通氣，有利于二氧化碳排出
以最低的氧濃度維持SaO2>90%，可預(yù)防高濃度吸氧引起的低通氣和二氧化碳儲留
三、吸收性肺不張
原因：高濃度吸氧后肺泡中維持肺泡處于開放狀態(tài)的氮?dú)獗幌闯?，氧氣取而代之?/span>
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氧氣容易彌散吸收入血，肺泡內(nèi)氣體減少，逐漸閉陷。
表現(xiàn)：煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、昏迷。胸部檢查示：病變部位叩診呈濁音至實(shí)音，呼吸音減弱或消失，病變部位胸廓活動減弱或消失，氣管和心臟移向患側(cè)
預(yù)防：吸氧濃度盡可能不超過60%。若行機(jī)械通氣，可用PEEP。鼓勵深呼吸、咳嗽排痰，常改變臥位、姿勢，防止分泌物阻塞
四、呼吸道分泌物干燥：氧氣是一種干燥氣體，吸入后可導(dǎo)致呼吸道粘膜干燥。
主要癥狀 ：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運(yùn)動。
五、其他副作用：
1晶狀體后纖維組織增生--僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。
主要癥狀：視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化， 最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明。
預(yù)防措施：控制氧濃度和吸氧時間。
2呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高）。由于PaCO2長期 處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調(diào)節(jié)主要依靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。
預(yù)防措施：對Ⅱ型呼吸衰竭病人應(yīng)給予低濃度、低流量（1～2L／min） 給氧，維持PaO2在8kPa即可。
氧療的護(hù)理：做好解釋工作。氧療的目的、作用，對疾病治療的重要性，氧療中可能出現(xiàn)的不適，注意事項(xiàng)，用氧安全。
正確的給氧技術(shù)：選擇適當(dāng)?shù)慕o氧方式，嚴(yán)格給氧濃度及流量
氧療過程的監(jiān)測：心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測--患者的神志、心律、脈搏、紫紺狀況有無改善；呼吸的頻率、通氣方式有無改善；血?dú)夥治?、電解質(zhì)的檢查。
預(yù)防氧療合并癥：關(guān)鍵--嚴(yán)格執(zhí)行氧療的濃度、流量、用氧時間；氧療過程中加強(qiáng)觀察病情變化；根據(jù)血?dú)夥治鲭S時調(diào)整用氧的濃度、流量。
（1）密切觀察氧療效果：如呼吸困難等癥狀減輕或緩解，心跳正?；蚪咏＃瑒t表明氧療有效。否則應(yīng)尋找原因，及時進(jìn)行處理。
（2）高濃度供氧不宜時間過長。一般認(rèn)為吸氧濃度>60%，持續(xù)24小時以上，則可能發(fā)生氧中毒。
（3）對慢性阻塞性肺病急性加重患者給予高濃度吸氧可能導(dǎo)致呼吸抑制使病情惡化。一般應(yīng)給予控制性（即低濃度持續(xù)）吸氧為妥。
（4）氧療注意加溫和濕化：呼吸道內(nèi)保持37℃溫度和95%～100%濕度是粘液纖毛系統(tǒng)正常清除功能的必要條件，故吸入氧應(yīng)通過濕化瓶和必要的加溫裝置，以防止吸入干冷的氧氣刺激損傷氣道粘膜，致痰干結(jié)和影響纖毛的“清道夫”功能。
（5）防止污染和導(dǎo)管堵塞：對鼻塞、輸氧導(dǎo)管、濕化加溫裝置呼吸機(jī)管道系統(tǒng)等應(yīng)經(jīng)常定時更換和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧導(dǎo)管、鼻塞應(yīng)隨時注意檢查有無分泌物堵塞，并及時更換。 BG1BGB免責(zé)聲明 圖文來自網(wǎng)絡(luò)，本人對文中觀點(diǎn)不持立場，對文章觀點(diǎn)不負(fù)責(zé)任。
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