【臨床表現(xiàn)】好發(fā)于中老年人，男女發(fā)病比例相似。患者通常有某些未加注意的前驅(qū)癥狀（如頭昏、頭痛等），部分患者有短暫性腦缺血發(fā)作病史或高血壓動(dòng)脈硬化病史?；颊叨嘣谛菹⒒蛩咧邪l(fā)病，常表現(xiàn)為不能說話，一側(cè)肢體癱瘓，但生命體征改變一般較輕。
【影像學(xué)檢查方法的選擇】CT為腦梗死（cerebral infarction）的首選影像學(xué)檢查方法，但可遺漏部分早期病灶。CT灌注成像（包括Xe-CT灌注成像）對(duì)超急性和急性腦梗死的診斷、治療和預(yù)后有幫助。CTA用于檢查頸動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的較大血管的異常，但難以顯示小分支異常。MRA、MR-DWI、MR-PWI檢查是超急性腦梗死首選的影像檢查方法，可判斷是否存在可恢復(fù)性腦缺血組織，可同時(shí)觀察頸動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的較大血管的異常。MRS檢查也是行之有效的方法。但MRI對(duì)早期出血灶不敏感。
應(yīng)用DWI和PWI，不但能診斷早期腦梗塞，且可以判斷腦梗塞周邊半暗帶的存在。所謂半暗帶是指急性腦缺血后局部血流量降低，該組織恢復(fù)血供后仍可存活的區(qū)域。半暗帶存在是可以溶栓治療的指征之一。
【病理生理基礎(chǔ)】
（一）超急性期腦梗死發(fā)病＜6小時(shí)。大體病理改變常不明顯。在起病1小時(shí)內(nèi)電子顯微鏡可見神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹造成的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)微空泡形成。為細(xì)胞毒性水腫（DWI高信號(hào)）；數(shù)小時(shí)后光鏡嗜伊紅染色可見神經(jīng)細(xì)胞胞質(zhì)染色加深，尼氏體消失，核固縮、核仁消失。
（二）急性期腦梗死發(fā)病6～72小時(shí)。梗死區(qū)腦組織腫脹變軟，腦回扁平，腦溝變窄，切面上灰白質(zhì)分界不清，有局限性水腫形成，并在24～48小時(shí)內(nèi)逐漸達(dá)到高峰，即由最初的細(xì)胞毒性水腫發(fā)展到血管源性水腫。急性期的較早階段顯微鏡下表現(xiàn)與超急性期者相似。急性期較晚階段神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生髓鞘脫失，急性壞死過程基本完成。
（三）亞急性期腦梗死發(fā)病3～10天。壞死組織開始吸收，修復(fù)過程開始逐步從梗死灶的周邊向中心發(fā)展。表現(xiàn)為小膠質(zhì)細(xì)胞向壞死區(qū)增生并吞噬壞死組織，此時(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞增生活躍內(nèi)皮細(xì)胞增生形成新的毛細(xì)血管。當(dāng)梗死區(qū)較大時(shí)，壞死組織常不能被完全清除，中央凝固性壞死區(qū)可長(zhǎng)期存在。
（四）慢性期腦梗死發(fā)病后第11天起進(jìn)入此期，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。腦梗死所引起的腦組織不可逆性損害，代表腦組織破壞逐步達(dá)最終階段。壞死的腦組織逐步液化和被清除，最終可能只留下一囊腔，其周圍是膠質(zhì)細(xì)胞增生所形成的膠質(zhì)瘢痕，鄰近的腦室腦溝和腦池?cái)U(kuò)大，皮質(zhì)萎縮。部分小的梗死灶可能沒有囊腔，而只有膠質(zhì)瘢痕，以后可逐漸縮小消失。而較大范圍的腦梗死灶中心凝固性壞死多難以完全清除，可長(zhǎng)期存在。極少數(shù)可見梗死區(qū)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化，局灶性腦萎縮和囊變是慢性腦梗死的標(biāo)志。
（五）腔隙性腦梗死
腔隙性腦梗死（lacunar infarction）既往認(rèn)為其可能是以下三種情況所造成的腦深部實(shí)質(zhì)內(nèi)小的空腔病灶:①小的梗死灶，即腔隙性腦梗死；②小的出血灶，即腔隙性出血；③血管周圍間隙擴(kuò)大。除了這些較常見的情況之外，腦深部小囊腫和腦室小憩室等也可造成影像表現(xiàn)近似的實(shí)質(zhì)內(nèi)腔隙。目前認(rèn)為腔隙性腦梗死的定義為腦深部小的穿動(dòng)脈供血區(qū)域的小缺血性梗死灶，可能為小的穿動(dòng)脈本身疾病或栓塞等其他原因所致，以穿動(dòng)脈本身動(dòng)脈硬化（可能伴血栓形成）所造成的動(dòng)脈阻塞最常見。
【影像學(xué)征象】
（一）CT和MR表現(xiàn)
1.超急性腦梗死（＜6h）：常規(guī)CT和MR常陰性。MRI彌散加權(quán)成像呈高信號(hào)，CT和MRI灌注成像呈低灌注狀態(tài)。
2.急性期（6-72h）：CT可出現(xiàn)動(dòng)脈高密度征（動(dòng)脈致密征：大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈等較大動(dòng)脈某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高）、局部腦腫脹征和腦實(shí)質(zhì)密度減低證，MRI的T1呈低信號(hào)，T2呈高信號(hào)。大腦中動(dòng)脈閉塞早期可出現(xiàn)島帶區(qū)（腦島、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失，即島帶征。
3.亞急性期（3-10天）：常規(guī)CT和MR表現(xiàn)同急性期梗死DWI低信號(hào)，PWI可呈低灌注。
4.慢性期（＞11天）：CT低密度，與腦脊液密度近似，MRI的T1呈低信號(hào)，T2呈高信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈低信號(hào)，周邊膠質(zhì)增生帶呈高信號(hào)，DWI呈低信號(hào)，腦梗死開始時(shí)占位效應(yīng)不明顯，4～7天達(dá)高峰，以后逐漸消退。直到亞急性期才出現(xiàn)強(qiáng)化，典型者為梗死區(qū)腦回狀強(qiáng)化。腦梗塞2-3周，CT掃描可出現(xiàn)模糊效應(yīng)，即CT平掃病灶為等密度，分辨困難。
（二）出血性腦梗死腦梗死可能繼發(fā)出血，轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>出血性腦梗死，一般為腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，少數(shù)在腦實(shí)質(zhì)出血的基礎(chǔ)上再發(fā)生腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。
在出血的當(dāng)時(shí)和以后的數(shù)天至十余天之內(nèi)，CT表現(xiàn)為原低密度區(qū)出現(xiàn)高密度區(qū)，若出血位于腦皮質(zhì)區(qū)域表現(xiàn)為低密度區(qū)內(nèi)、沿腦回分布的、散在點(diǎn)狀或大片狀高密度影。MRI表現(xiàn)為在腦梗死的異常信號(hào)基礎(chǔ)上，出現(xiàn)出血的異常信號(hào)。值得注意的是，神經(jīng)病理檢查發(fā)現(xiàn)將近15％的腦梗死區(qū)內(nèi)伴有小出血灶，而多數(shù)時(shí)候這些小出血灶不為CT顯示。
（三）腔隙性腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)與腦梗死類似，病灶直徑多為5～15mm之間，一般沒有占位效應(yīng)。
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