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【讀書筆記】 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病CT分析

讀者信息:內(nèi)蒙古興安盟科右前旗人民醫(yī)院  初艷龍

所讀書籍:《心血管系統(tǒng)CT診斷》

原著主編:薛蘊菁、杜祥穎、邢燕

     冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,是一種缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成是冠心病的基本病變,斑塊會引起冠狀動脈狹窄甚至閉塞,斑塊破裂并繼發(fā)血栓則是急性冠狀動脈綜合征的主要原因。

一、冠狀動脈粥樣硬化斑塊

1.臨床概述

    冠狀動脈粥樣硬化的病理演變包括脂質(zhì)條紋期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期。斑塊的繼發(fā)性改變包括斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成及血管腔狹窄。冠狀動脈粥樣硬化病變主要分布在心外膜下的大冠狀動脈,近端多于遠端。通常薄的纖維帽、大的脂質(zhì)壞死核、斑塊內(nèi)的炎癥、斑塊內(nèi)出血和斑塊潰瘍提示為易損斑塊。

2.CT表現(xiàn)

    CT平掃僅可顯示沿冠狀動脈走行的點狀、結(jié)節(jié)狀或條狀高密度鈣化性斑塊,斑塊通常為偏心性,表現(xiàn)為局限性、節(jié)段性或彌漫性管壁增厚。斑塊CT值測量有助于區(qū)分斑塊的性質(zhì),通常認為軟斑塊CT值<50HU,纖維斑塊為100HU左右,鈣化斑塊>300HU。


3.動脈粥樣硬化斑塊的病理分型

Ⅰ型:泡沫細胞聚集

Ⅱ型:多層泡沫細胞,脂紋形成

Ⅲ型:粥樣斑塊前病變,細胞外脂質(zhì)形成

Ⅳ型:粥樣斑塊形成

Ⅴ型:纖維粥樣斑塊

Ⅵ型:復(fù)雜斑塊,伴出血、血栓或潰瘍

Ⅶ型:鈣化斑塊

Ⅷ型:無脂質(zhì)的纖維斑塊

二、冠狀動脈狹窄或閉塞

1.臨床概述

    冠狀動脈狹窄一般由管壁動脈粥樣硬化斑塊所致,管腔慢性閉塞一般是斑塊進展所致,而管腔急性閉塞則是在斑塊基礎(chǔ)上的血栓形成或斑塊內(nèi)出血所致。

2.CT表現(xiàn)

    冠狀動脈狹窄好發(fā)于左冠狀動脈,尤其是動脈分叉處和左前降支的近中段。CTA圖像可見冠狀動脈分支局限性、節(jié)段性或彌漫性管壁增厚、斑塊形成,可伴有鈣化、對比劑充盈的管腔變窄,甚至局部無對比劑充盈,狹窄通常為偏心性,少數(shù)呈向心性。

3.冠狀動脈狹窄程度CT分級

0級:正常,無斑塊或無管腔狹窄

1級:輕微狹窄,狹窄<25%

2級:輕度狹窄,25%-49%狹窄

3級:中度狹窄,50%-69%狹窄

4級:重度狹窄,70%-99%狹窄

5級:閉塞

三、心肌缺血

1.臨床概述

     心肌缺血是心肌組織血流量供應(yīng)不足導(dǎo)致的心肌損害和功能失調(diào),心肌慢性缺血或短暫缺血可引起心肌功能異常,但為可逆性,嚴重而持續(xù)的心肌血供中斷則會導(dǎo)致心肌梗死。

2.CT表現(xiàn)

     平掃未見陽性。CTA圖像上,可見局部室壁強化減低。心肌動態(tài)灌注成像能夠更敏感地發(fā)現(xiàn)心肌缺血區(qū),但其動態(tài)掃描方式的輻射劑量較高。

四、心肌梗死

1.臨床概述

     心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌壞死,從病理學(xué)角度分為心內(nèi)膜下梗死和透壁性心肌梗死。心肌梗死后可出現(xiàn)急性左心衰竭、低血容量性低血壓、心源性休克、心律失常,以及機械性并發(fā)癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、心臟破裂等。

2.CT表現(xiàn)

     平掃可見局限性室壁低密度,以左心室前壁近心尖部較常見,通常位于心內(nèi)膜下區(qū)域。增強后,動脈早期可見局部心肌無明顯強化或灌注缺損?;仡櫺孕碾婇T控掃描聯(lián)合多時相重建可見室壁運動異常,包括運動減低、運動消失和矛盾運動,與心肌缺血區(qū)域相對應(yīng),有時可見心室壁瘤形成。

3.拓展:胸痛三聯(lián)征:

      包括急性冠脈綜合征、主動脈夾層和肺栓塞,由于該病起病急,可危及生命,需要快速、準確地做出診斷以便給予積極的臨床治療,對于臨床和實驗室檢查難以明確胸痛病因的患者,可行胸痛三聯(lián)征CTA檢查,即在一次檢查期間完成對主動脈、肺動脈和冠狀動脈的評估,由于上述血管血液循環(huán)時間不同,為了獲得高質(zhì)量的圖像,常需采用回顧性心電門控掃描、小螺距掃描、大劑量對比劑掃描及大范圍和雙期掃描

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