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CSVD指由于各種病因影響腦內(nèi)小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管、微靜脈和小靜脈所導(dǎo)致的一系列臨床、影像、病理綜合征。其臨床分型包括：腔隙性腦梗死、腦出血、皮質(zhì)下白質(zhì)病變、腦微出血和微梗死。

CSVD臨床分型

CSVD發(fā)病機(jī)制

CSVD臨床表現(xiàn)

CSVD各時(shí)期的臨床表現(xiàn)

CSVD發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而升高。研究顯示，腔隙性梗死占首發(fā)卒中患者42.3%，卒中復(fù)發(fā)是其主要死亡風(fēng)險(xiǎn)因素；腦微出血可明顯增加卒中風(fēng)險(xiǎn)93%；CSVD可明顯增加全因死亡率及癡呆、抑郁風(fēng)險(xiǎn)。

CSVD的危險(xiǎn)因素包括：

• 年齡增長(zhǎng)：腦小靜脈減少或膠原變性、腦小動(dòng)脈迂曲變形，腦血流量減少；

• 高血壓：長(zhǎng)期高血壓可引起腦內(nèi)微小動(dòng)脈透明變形、微動(dòng)脈瘤和動(dòng)脈中層退變；

• 高同型半胱氨酸血癥：可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，從而促使CSVD形成；

• 動(dòng)脈硬化：可能與CSVD的發(fā)病機(jī)制之一——血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂相關(guān)；

• 其他因素：性別差異、糖尿病、血脂、尿酸、堿性磷酸酶、遺傳因素及吸煙等。

CSVD病程復(fù)雜，不同的表現(xiàn)可能具有同樣的結(jié)局，不同的結(jié)局也可能具有同樣的表現(xiàn)。CSVD患者的臨床癥狀存在巨大差異，可能原因包括：①病理改變異質(zhì)性，病程不確定性及多相性；②影響超出了局灶性病變的范圍，小病灶-周邊效應(yīng)及遠(yuǎn)隔效應(yīng)；③儲(chǔ)備機(jī)制和補(bǔ)償機(jī)制的相互作用；④合并其他神經(jīng)退行性病變。

1. CSVD新理念-全腦概念

隨著彌散張量成像（DTI）、功能磁共振成像（fMRI）等技術(shù)的應(yīng)用及腦網(wǎng)絡(luò)概念的提出，大腦網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的破壞被認(rèn)為是引起CSVD臨床癥狀的重要機(jī)制之一。較大的總腦容量、增加的腦網(wǎng)絡(luò)效率，及代償性增加的功能性連接，可使腦損傷得到一定程度的恢復(fù)。

2. CSVD新理念-動(dòng)態(tài)概念

隨著影像學(xué)的進(jìn)展，越來越多的發(fā)現(xiàn)提示CSVD是一類動(dòng)態(tài)的全腦性疾病。有不少研究發(fā)現(xiàn)，腦白質(zhì)高信號(hào)面積的增大與減小、腦微出血、腔隙個(gè)數(shù)的增加與減少等影像學(xué)的動(dòng)態(tài)變化可能暗示著不同的病理學(xué)特點(diǎn)，可能存在光明的治療前景。

3. CSVD新理念-全血管概念

各種原因（動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積等）引起血管寬度高度的驟然縮小或彈性不足，造成脈沖波（搏動(dòng)性血流）對(duì)管壁產(chǎn)生強(qiáng)大的縱向剪切力，產(chǎn)生損害，并且引起管壁的重構(gòu)。研究顯示，深部靜脈功能不足或缺血對(duì)CSVD的形成起作用，通過測(cè)量深部靜脈可判斷CSVD的預(yù)后。

此外，也有學(xué)者對(duì)CSVD患者的毛細(xì)血管功能障礙進(jìn)行了研究。周細(xì)胞功能障礙、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、血液黏度增加、血管淀粉樣變等被認(rèn)為是CSVD患者毛細(xì)血管功能障礙的機(jī)制。

4. CSVD新理念-與阿爾茨海默?。ˋD）并存

在老年人群中，CSVD與AD往往共存，其相互關(guān)系非常重要，CSVD與AD可進(jìn)行協(xié)同研究。

1. 控制危險(xiǎn)因素

（1）降壓治療：研究顯示，將血壓控制在較好水平如收縮壓＜130 mmHg，可以減少患者的出血性病變及小卒中的復(fù)發(fā)，但單純降壓對(duì)整體病程的影響有限，能改善白質(zhì)病變但不改善腦萎縮，老年人降壓可能有害，因此對(duì)于CSVD患者的血壓管理有待于更多的、更進(jìn)一步的研究。

（2）他汀治療：研究顯示，低劑量他汀治療改善白質(zhì)病變且不增加微出血。

（3）降壓與降脂治療臨床研究、生活方式干預(yù)研究等。

2. 溶栓治療

患者存在微出血、腦白質(zhì)病變等小血管病變可能會(huì)極大地增加溶栓造成的出血風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，對(duì)于輕度非致殘性急性缺血性卒中患者，相比于阿司匹林，阿替普酶治療不能提高患者90 d功能預(yù)后，反而增加腦出血風(fēng)險(xiǎn)。

3. 抗血小板治療

對(duì)于小血管病變導(dǎo)致的急性缺血性卒中，抗血小板治療仍然缺乏有力證據(jù)。

1. 缺乏更接近CSVD患者的動(dòng)物模型

目前的CSVD模型主要通過慢性低灌注或腦內(nèi)局部小梗死造成白質(zhì)損傷以模擬CSVD的某些病理特征，至今沒有任何一個(gè)動(dòng)物模型能夠全面模仿CSVD患者的全部特征。

2. 缺乏關(guān)于散發(fā)性CSVD的GWAS基因的突破性研究

因影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)的差別、多重危險(xiǎn)因素的影響、納入病例的差異、CSVD病因的復(fù)雜性等原因，得出結(jié)論往往不一致，無法找到突變位點(diǎn)。未來的研究需要大量多中心、大樣本、縱向研究來找到不同于傳統(tǒng)大血管病且影響CSVD的突變位點(diǎn)。

3. 傳統(tǒng)的基于小血管源性腦損傷的影像替代指標(biāo)分類體系不能反映真正CSVD的預(yù)后與干預(yù)靶點(diǎn)

現(xiàn)狀：影像學(xué)定性診斷為主，缺乏定量性的疾病負(fù)荷評(píng)價(jià)；缺乏與臨床病因病理生理機(jī)制結(jié)合的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床診斷混亂；缺乏定量化癥狀學(xué)評(píng)價(jià)技術(shù)；缺乏不同條件病因診斷。

挑戰(zhàn)：將先進(jìn)影像技術(shù)、分子生物學(xué)技術(shù)以應(yīng)用于小血管病的診斷，實(shí)現(xiàn)病因診斷及分型；實(shí)現(xiàn)影像診斷、癥狀學(xué)診斷的智能化、定量化。

CSVD評(píng)價(jià)的新技術(shù)：7T核磁成像可視化大腦變化提供了前所未有的細(xì)節(jié)，甚至有助于跨越一些病理問題；小動(dòng)脈/小靜脈成像技術(shù)；DTI、定量磁化率成像；血管屏障通透性的測(cè)量。

MRI的場(chǎng)強(qiáng)問題、序列問題、分辨率問題等需要優(yōu)化——新的標(biāo)準(zhǔn)化流程：影像學(xué)新技術(shù)的發(fā)展需要提高各國(guó)、各中心、各單位CSVD研究的一致性、可重復(fù)性、可操作性。

4. 缺乏縱向的臨床-神經(jīng)病學(xué)-神經(jīng)影像學(xué)相關(guān)性研究，以及基礎(chǔ)研究來闡明CSVD的風(fēng)險(xiǎn)、預(yù)防措施、發(fā)病機(jī)制和病理生理。

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編輯 | 董曉慧

審校 | 丁慧鑫