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來源：中國心律學(xué)

川崎病(Kawasaki disease，KD)是獲得性心臟疾病最常見的原因之一，可引起全心炎性改變及冠狀動脈病變。冠狀動脈病變包括冠狀動脈炎及冠狀動脈瘤相關(guān)的血栓形成、狹窄和心肌梗死等。川崎病心電圖(electrocardiogram，ECG)改變無特征性，ECG異常呈多樣和易變性。

KD按病程中的心血管病理學(xué)變化，急性期(病程1—10天)表現(xiàn)為中、小動脈非特異性血管炎和全心炎，包括心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎及傳導(dǎo)系統(tǒng)急性炎癥改變。心血管的并發(fā)癥主要發(fā)生于第二周，有奔馬律、心音輕柔、心電圖改變及心影增大；至第三周更趨明顯，第四周逐漸恢復(fù)，除動脈炎的病變外，尚有間質(zhì)性心肌炎、心包炎心包積液、心律失常及瓣膜病。

約有 50％在急性期有心肌炎，表現(xiàn)為與體溫不相稱的心動過速，心電圖上P—R延長，S-T段改變及 R波低電壓等，偶有心源性休克及心衰。心肌炎、心包積液及瓣膜病多于1個月內(nèi)消失，但冠狀動脈的病程難料。約有一半患者的冠脈血管于7～8天內(nèi)因血管炎而擴張，左冠狀動脈較常見，多位于近段，遠(yuǎn)段亦偶可以累及，但超聲不易發(fā)現(xiàn)。

KD合并冠狀動脈瘤多發(fā)生于亞急性期(病程11—20天)，冠狀動脈損害及嚴(yán)重程度是決定KD預(yù)后的關(guān)鍵因素，此期冠狀動脈相關(guān)的并發(fā)癥同時可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。KD恢復(fù)期和慢性期表現(xiàn)為心肌梗死、缺血性心肌病等。KD所見心電圖異常呈多樣性。以上4期均可并發(fā)心律失常，但嚴(yán)重心律失常臨床少見。

一急性期心電圖改變

心電圖第一周可見低電壓(6％～43％)及ST段壓低(23％一56％)，第二、三周有P-R延長(4l％)，QTc延長(59％)及S—T增高(20％)等反映心肌的病變。心律失常少見，亦有短暫，如有室上速、房顫、室速及完全性房室傳導(dǎo)阻滯等，往往反映冠狀動脈病變。心肌梗死預(yù)后惡劣。心臟如增大，出現(xiàn)雜音或心力衰竭，心電圖上往往有改變。

有研究報道KD急性期由于竇房結(jié)動脈炎、冠狀動脈炎使竇房結(jié)血供障礙，因此即使心電圖正常，電生理檢查仍發(fā)現(xiàn)竇房結(jié) 功能低下且恢復(fù)緩慢。根據(jù)KD患者尸檢報告，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)損害按照其發(fā)作時間分類：病程 9天內(nèi)主要是炎癥細(xì)胞浸潤和水腫；3～4周由于血管周圍水腫和細(xì)胞浸潤使傳導(dǎo)細(xì)胞受壓；從 7周到7個月血管周圍纖維化和脂肪浸潤。

相關(guān)研究提示心臟電生理檢測評估KD并發(fā)心血管后遺癥者，竇房結(jié)和房室結(jié)功能異常的患病率顯著高于無心血管后遺癥者，竇房結(jié)和房室結(jié) 功能異常與冠狀動脈狹窄或閉塞表現(xiàn)不一致，可認(rèn)為是由心肌炎或傳導(dǎo)系統(tǒng)異常微循環(huán)導(dǎo)致。竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯很可能是由心肌炎或竇房結(jié)、房室結(jié)動脈微循環(huán)障礙引起，心動過緩可能為引起心搏驟停和猝死的潛在因素；在某些KD患者中心肌局部缺血可能導(dǎo)致惡性室性心律失常或猝死。

Almaleh等報道一例16個月患兒，病初ECG表現(xiàn)為I°房室傳導(dǎo)阻滯 (P—R間期200毫秒，心率188次／分)伴不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，病程12天為寬QRS波(84 毫秒)心動過速(160次／分)伴心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，Hoher記錄提示I°房室傳導(dǎo)阻滯伴周期性文氏發(fā)作及QRS波群形態(tài)易變的室內(nèi)傳導(dǎo)異常。

室內(nèi)傳導(dǎo)異常一般多見于成人心肌炎、心肌梗死及左室肥大等，此例患兒心率加快時傳導(dǎo)組織部分恢復(fù)興奮浦肯野系統(tǒng)，可能炎癥累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，易致完全的心臟傳導(dǎo)阻滯和誘導(dǎo)室性心律失常(圖12—10-1)。

KD心肌損傷來自急性期炎癥性心肌損害及冠狀動脈病變所致的心肌細(xì)胞缺血、壞死。冠狀動脈病變以累及其主干近端及左前降支最多見，其次是左冠脈主干和右冠脈，左回旋支少見，罕見孤立的遠(yuǎn)端動脈瘤。冠狀動脈受累引起心肌供血不足，導(dǎo)致心肌復(fù)極延遲，ST段出現(xiàn) 有意義的抬高或下移、T波低平或倒置；急性期ST-T改變，顯示的心室肌供血不足與冠脈供血分布對應(yīng)。KD合并急性心肌炎、心包炎時，還可表現(xiàn)為心動過速(以竇性心動過速最常見)、 P-R間期延長、異常Q波、QRS低電壓、室性早搏等。Yoshikawa等總結(jié)4例KD并發(fā)心肌炎患者，3例ECG為V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置，在恢復(fù)期T波正向。異常Q波可能為心肌灶性或片狀炎癥或壞死，有學(xué)者指出異常Q波意味著心室壁1／3以上的心肌損害，心電圖異常Q 波與成人不同，Q波深而不寬是其特征。室性早搏在川崎病中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，有研究認(rèn)為室性早搏發(fā)生率在有否并發(fā)冠狀動脈損害中無區(qū)別，除非存在冠狀動脈狹窄或阻塞。

有學(xué)者研究在KD急性期由于炎癥反應(yīng)過程或心臟炎引起QT間期離散度(QT interval dispersion，QTD)、QTc離散度和T波峰一末(Twave peak—to-end，Tp—Te)離散度顯著增加，提示存在復(fù)極化改變，但均不能預(yù)測冠狀動脈瘤的發(fā)生。T波的Tp-Te間期可能有助于預(yù)測心律失常和心臟猝死事件。正常人生理性心室復(fù)極不一致所造成的QTD很小，而在病理狀態(tài)下QTD 就會明顯增加。作為心肌缺血的早期診斷，復(fù)極化參數(shù)的改變?nèi)缧氖彝戆l(fā)電位和QT間期離散度可能導(dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常。QTD延長與心肌炎患者中增加室性心律失常的危險性和心臟突發(fā)事件相關(guān)。Crystal等回顧176例KD患者ECG資料，發(fā)現(xiàn)這些患兒平均QT間期 (54毫秒±23毫秒)較正?；純翰町愶@著。Ghelani等通過病例對照研究發(fā)現(xiàn)北印度KD患兒 QTD顯著延長。Dahdah等回顧分析38例KD并發(fā)冠狀動脈病變患者QT間期，他們發(fā)現(xiàn)QTD 與冠脈疾病嚴(yán)重度呈正相關(guān)。但KD患者QTD增加的確切機制尚不明確，至目前QTD未被視作有價值的臨床使用工具。

二亞急性期、恢復(fù)期及慢性期心電圖改變

KD合并冠狀動脈中小動脈瘤初期不會產(chǎn)生血栓，幾乎不出現(xiàn)ECG異常。KD合并巨大冠狀動脈瘤，在瘤內(nèi)產(chǎn)生血栓時引起心肌缺血、心肌梗死，ECG表現(xiàn)ST-T改變、異常Q波等與梗死部位一致。急性心肌梗死發(fā)作可引起廣泛心肌損害及左室射血分?jǐn)?shù)下降，心肌廣泛受累導(dǎo) 致致命室性心律失常和其他心血管事件。Tsuda等總結(jié)12例KD伴冠狀動脈損害突然死亡病例，6例生前伴有多源性室早，其中4例并發(fā)非持續(xù)性室性心動過速，這4例無癥狀非持續(xù)性室性心動過速病例均伴左室射血分?jǐn)?shù)低于40％，認(rèn)為多源性室早、非持續(xù)性室性心動過速很可能是這些猝死患者的危險因素。因此，加強對巨大冠狀動脈瘤伴左室射血分?jǐn)?shù)降低的成年患者監(jiān)測異常重要，需密切關(guān)注室性心動過速的發(fā)生。Tsuda等又通過調(diào)查問卷分析245例 KD合并巨大冠狀動脈瘤患者，其中雙側(cè)巨大冠脈瘤的30年生存率87％，而單側(cè)96％；與單側(cè) 相比雙側(cè)冠狀動脈瘤病變繼發(fā)室性心動過速或非持續(xù)性室性心動過速分別占75％和80％；急性心?；颊呤倚孕膭舆^速或非持續(xù)性室性心動過速的發(fā)生率顯著高于無心梗者。室性心動過速和非持續(xù)性室性心動過速的發(fā)生可出現(xiàn)在心梗后十多年，特別是在無生活能力人群中；低左室射血分?jǐn)?shù)患者中室性心動過速和非持續(xù)性室性心動過速發(fā)作可能影響其預(yù)后；多年后發(fā)生室性心動過速可能與心梗后梗死區(qū)域的纖維變性增生有關(guān)。Syusuke等報道2例病例在30多歲時診斷冠狀動脈狹窄和低左室射血分?jǐn)?shù)，為右冠狀動脈局限性狹窄伴心梗后左室功能不全且持續(xù)存在多年未被發(fā)現(xiàn)，在40多歲時出現(xiàn)室性心動過速發(fā)作，很可能是繼發(fā)于KD心梗后的心肌損害，均予植入式心臟除顫器預(yù)防猝死(圖12—10-2、圖12一10—3)。KD冠狀動脈瘤無心梗時預(yù)后較好，當(dāng)并發(fā)心梗和左室射血功能下降時預(yù)后差，Tsuda等提出為防止心肌損害，冠狀動脈血管重建術(shù)顯得重要但又困難。

冠狀動脈瘤急性血栓形成、心肌梗死可并發(fā)室顫發(fā)作。Halliday等報道一例室顫心搏驟停KD患者，經(jīng)6分鐘心肺復(fù)蘇和電除顫搶救恢復(fù)循環(huán)，后行左前降支和右冠狀動脈旁路移植手術(shù)恢復(fù)良好且未出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能損害。提示嚴(yán)重后遺癥可能在無癥狀患者急性起病后數(shù) 年出現(xiàn)，強調(diào)所有KD患者正規(guī)隨訪的重要性。

ECG改變呈多樣性，Chung等在KD伴有胸痛患者中行Holter檢測發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏、二度房室傳導(dǎo)阻滯、文氏傳導(dǎo)阻滯、ST段壓低等。有學(xué)者總結(jié)證實日本兒童KD慢性病程中存在傳導(dǎo)系統(tǒng)異常，心電圖調(diào)查(最常見為不完全性右束支阻滯和電軸右偏)發(fā)現(xiàn)青少年KD患者比正常對照組高3倍。Seymour等報道一例KD并發(fā)陣發(fā)性室上性心動速病例，患兒未行電生理檢查，作者推測可能是房室結(jié)折返性心動過速引起。Uusimaa等報道兒童期KD并遲發(fā)性房性心動過速病例1例，電生理研究提示圍繞二尖瓣環(huán)折返引起的持續(xù)性左側(cè)房速伴2：l傳導(dǎo)，折返環(huán)被證實位于左房低電壓區(qū)和二尖瓣環(huán)間，低電壓區(qū)域與冠狀動脈鈣化位置一致，推測低電壓瘢痕區(qū)可能是起初急性炎癥過程引起或冠狀動脈缺血結(jié)果(圖12—10-4)。

綜上所述，KD并發(fā)心律失常的ECG改變非特異性，但與并發(fā)癥嚴(yán)重度相關(guān)，急性期主要由全心炎和冠狀動脈炎引起，亞急性期及以后主要由冠狀動脈瘤相關(guān)并發(fā)癥導(dǎo)致。但即使在沒有遠(yuǎn)期心臟后遺癥的患兒，KD對心血管系統(tǒng)的影響可能仍持續(xù)存在。因此，延長有KD病史患兒的臨床觀察時間是必要的；即便是只在急性期發(fā)生過心臟損害，KD患者的長期隨訪也是必要的。

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