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一位70歲男性，11個月前有左橋腦缺血性梗塞病史，表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)、計算力障礙、構(gòu)音障礙和右感覺運(yùn)動半球綜合征。

軸向T2WI（A）顯示左側(cè)橋腦梗塞。 軸向T2WI，稍稍尾側(cè)（B），顯示小腦腳中部區(qū)域的高信號，這在冠狀FLAIR（C）上得到證實(shí)。 對比度增強(qiáng)的軸向T1WI（D）未顯示中小腦腳節(jié)區(qū)域的任何增強(qiáng)。

答案：橋腦小腦纖維的Wallerian變性

Wallerian變性是指神經(jīng)元包體或近端軸突損傷, 引起遠(yuǎn)端軸突變性的過程。該過程可發(fā)生于周圍神經(jīng), 也可發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)Wallerian變性好發(fā)于錐體束, 臨床工作中也較為常見, 但錐體外系的Wallerian變性少見, 尤其發(fā)生于腦橋小腦束時, 其鑒別診斷極為困難, 錯誤的診斷為臨床治療帶來困惑。

國外文獻(xiàn)對腦橋小腦束Wallerian變性的報道多為個案, 病變均出現(xiàn)于雙側(cè)小腦中腳, 呈T₂WI稍高信號, 且DWI高信號提示急性期Wallerian變性。

Gal等報道1例腦橋雙側(cè)旁正中梗死后21d的患者, MRI掃描發(fā)現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳DWI高信號。目前, 對雙側(cè)小腦中腳DWI高信號的解釋仍存在爭議, 我們常規(guī)認(rèn)為細(xì)胞腫脹、細(xì)胞外水分子活動減弱、細(xì)胞毒性水腫、脫髓鞘作用都會引起水分子彌散受限, 而Wallerian變性的過程也是髓鞘脫失的過程, 腦梗死到MRI掃描的時間間隔長短在不同表現(xiàn)中起關(guān)鍵作用。

隨著時間的延長, 雙側(cè)小腦中腳DWI高信號逐漸趨于正常, 而T₂WI或T₂FLAIR高信號可持續(xù)一定時間, 但發(fā)病后多長時間彌散受限開始回歸正常目前尚無統(tǒng)一定論。

W.Küker等報道1例患者發(fā)病時行MRI掃描示腦橋右側(cè)旁正中急性梗死, 3個月后復(fù)查可見腦橋梗死灶已顯示不清, 但T₂WI顯示雙側(cè)小腦中腳新發(fā)病變, DWI呈等信號, ADC值正常, 他據(jù)此推測Wallerian變性彌散受限的表現(xiàn)于3個月后都會恢復(fù)正常。

Gala等報道的腦橋梗死后21d的患者, MRI掃描發(fā)現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳病變于DWI仍為高信號。

Wallerian變性慢性期通常表現(xiàn)為雙側(cè)小腦中腳異常信號恢復(fù)正常以及病變部位的萎縮, 這與錐體束的Wallerian變性表現(xiàn)相似, 主要體現(xiàn)為神經(jīng)元的壞死、皺縮以及膠質(zhì)細(xì)胞增生。

關(guān)于發(fā)病部位為何出現(xiàn)于雙側(cè)小腦中腳?諸多文獻(xiàn)對此做了解釋。Uchi等提出單側(cè)腦橋梗死引起雙側(cè)小腦中腳Wallerian變性主要繼發(fā)于腦橋小腦束的交叉纖維部分。大量文獻(xiàn)報道支持此種觀點(diǎn)。

RchelMusson等做了更詳細(xì)的解釋,腦橋存在縱行及橫行纖維束。縱行纖維束包括:皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦橋束、皮質(zhì)延髓束, 穿行于腦橋腹側(cè)。腦橋核位于縱行纖維束周圍, 形成腦橋小腦束的起始。腦橋小腦束橫向走形, 越過腦橋中線, 貫穿小腦中腳, 輻射至小腦半球, 作為進(jìn)入小腦半球的主要纖維束。腦橋單側(cè)梗死時既損傷該側(cè)腦橋核團(tuán)及其發(fā)出的橫行纖維, 又損傷由對側(cè)腦橋核團(tuán)發(fā)出交叉至同側(cè)的神經(jīng)纖維, 進(jìn)而引起雙側(cè)小腦中腳Wallerian變性。

基于此種理論, 可以解釋本研究中單側(cè)或雙側(cè)腦橋旁正中梗死引起雙側(cè)小腦中腳病變的發(fā)病機(jī)制。而發(fā)生于腦橋中心的梗死灶繼發(fā)雙側(cè)小腦中腳Wallerian變性的機(jī)制，可能為病變未損傷到腦橋核團(tuán), 但損傷到從雙側(cè)腦橋核團(tuán)發(fā)出的神經(jīng)纖維或跨過中線交叉至對側(cè)的神經(jīng)纖維, 進(jìn)而引起Wallerian變性。

臨床工作中有大量腦橋單發(fā)梗死的患者未出現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳Wallerian變性, 原因可能有以下幾個方面: 

(1) 發(fā)病時間短。Rchel Musson等報道1例腦橋梗死患者, 患者發(fā)病后3、9、23d分別行核磁共振檢查, 發(fā)病后第3、9d雙側(cè)小腦中腳未見明顯異常信號, 發(fā)病23d雙側(cè)小腦中腳出現(xiàn)對稱性T₂WI高信號,DWI呈高信號, ADC圖呈低信號。雖然現(xiàn)代神經(jīng)病理學(xué)研究表明腦梗死后椎體束的Wallerian變性最早在損傷后1周內(nèi)即可發(fā)生, 但常規(guī)的MRI檢查無法檢測, 而臨床工作中腦橋梗死的患者多數(shù)在發(fā)病1周內(nèi)行常規(guī)MRI檢查, 此時可能發(fā)現(xiàn)不了病變。有研究表明DTI可顯示腦梗死后2周內(nèi)Wallerian變性 (最早3d) ， 因此采用新的檢查技術(shù)可能會提高檢出率; 

(2) 腦橋梗死部位。國外文獻(xiàn)報道原發(fā)病變均位于腦橋旁正中, 而本研究所有梗死灶部位也均位于腦橋中線附近區(qū)域, 而位于腦橋外側(cè)的患者不容易出現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳Wallerian變性, 可能解釋為腦橋外側(cè)梗死灶未累及腦橋核團(tuán)及交叉纖維, 故未出現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳病變; 

(3) 原發(fā)病變體積較小。病變體積較小時對腦橋小腦纖維束的影像較小, 不容易通過常規(guī)MRI檢測到。