根據(jù)德國主導(dǎo)的一項研究，維生素B-3可能有助于阻止帕金森氏癥中出現(xiàn)的神經(jīng)細(xì)胞的死亡。這項研究可能會為這種腦損耗疾病帶來新的治療方法。
研究人員的論文現(xiàn)在發(fā)表在細(xì)胞報告雜志上。
在這篇文章中，他們報道了一種名為煙酰胺核苷的維生素B-3如何通過增加線粒體或能量生產(chǎn)中心來保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。
“這種物質(zhì)，”高級研究的作者，在tof bingen大學(xué)和亥姆霍茲協(xié)會領(lǐng)導(dǎo)大腦研究項目的高級研究人員，在德國——“刺激受影響的神經(jīng)細(xì)胞中有缺陷的能量代謝，并保護(hù)它們不被死亡?！?/p>
帕金森癥和線粒體
帕金森病是一種隨著時間推移而惡化的疾病，它是由大腦中負(fù)責(zé)運動的部分神經(jīng)元或神經(jīng)細(xì)胞的死亡引起的。
這些細(xì)胞產(chǎn)生一種叫做多巴胺的化學(xué)物質(zhì)，它對控制運動很重要。隨著病情的發(fā)展，行走、協(xié)調(diào)和平衡都變得越來越困難。
其他癥狀，如睡眠中斷、記憶問題、疲勞和抑郁也可能出現(xiàn)。
在美國，大約有100萬人患有帕金森氏癥，每年有6萬人被診斷出患有帕金森癥。
科學(xué)家們普遍認(rèn)為，這種疾病是由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用造成的。
我們的每一個細(xì)胞都含有數(shù)百個叫做線粒體的小隔間，其中包括將食物轉(zhuǎn)化為細(xì)胞的能量。
因為它們比其他細(xì)胞更渴望能量，所以神經(jīng)細(xì)胞“特別依賴于線粒體”。
線粒體功能的問題是疾病的共同特征，這些疾病伴隨著腦組織的死亡，如阿爾茨阿爾茨病、帕金森氏癥、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥和亨廷頓氏舞蹈癥。
在帕金森病的案例中，研究表明，死亡的多巴胺細(xì)胞已經(jīng)破壞了線粒體。
疾病的原因或副作用？
Deleidi博士和她的同事們想知道，有缺陷的線粒體是病因，還是它們只是這種疾病的“副作用”。
首先，他們從患有帕金森氏癥的人身上提取皮膚細(xì)胞，這些人攜帶的是一種已知會增加患病風(fēng)險的“GBA基因”。
他們讓皮膚細(xì)胞回到不成熟的干細(xì)胞中，然后誘導(dǎo)干細(xì)胞變成神經(jīng)細(xì)胞。這些神經(jīng)細(xì)胞顯示出與帕金森氏癥的腦細(xì)胞相似的線粒體功能紊亂。
為了測試是否有可能在細(xì)胞中觸發(fā)新的線粒體的生長，研究小組增加了輔酶煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平。
該小組通過“喂養(yǎng)”細(xì)胞，用一種名為煙酰胺核糖體的維生素B-3“喂養(yǎng)”細(xì)胞，這是輔酶的前體。
作者在他們的研究報告中指出，NAD的前驅(qū)癥狀是為了改善與年齡有關(guān)的代謝衰退和疾病。
這導(dǎo)致了細(xì)胞內(nèi)的NAD水平上升，并產(chǎn)生了新的線粒體和增加的能量生產(chǎn)。
維生素B-3導(dǎo)致死亡的神經(jīng)細(xì)胞減少
到目前為止，這些實驗僅限于對實驗室中生長的細(xì)胞的影響。所以，下一個階段是在活體組織中進(jìn)行測試。
科學(xué)家們選擇了帶有缺陷的巴格基因的果蠅，因為它們隨著年齡的增長和多巴胺細(xì)胞的減少，也會出現(xiàn)帕金森氏癥的癥狀。
研究人員使用了兩組有缺陷的GBA的果蠅。他們在食物中加入了維生素B-3，而不是另一組。
研究小組發(fā)現(xiàn)，與那些沒有服用維生素的果蠅相比，死神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量要少得多，而且在接受維生素的果蠅中，它們的流動性也更持久。
Deleidi博士認(rèn)為，研究結(jié)果表明，“線粒體的缺失確實在帕金森病的發(fā)展中起著重要作用”。
她和她的同事們現(xiàn)在將測試維生素對帕金森病患者的影響。來自其他研究的證據(jù)已經(jīng)表明，維生素不會對健康的個體產(chǎn)生副作用。
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