美歐科學家破解人類“疾病與衰老之謎”世界驚喜
很少有人能活到其潛在的最長壽命， 人們總是因各種疾病早亡， 這疾病很多可以稱為 “自 由基”疾病。 ——美國著名科學家鄧漢·哈曼博士 我們知道了自由基是如何產(chǎn)生的以及如何可以清除它們， 那么， 我們就理解了衰老的游 戲規(guī)則，就可以采取行動保護自己，防止衰老?！绹飳W家萊斯特·帕克 生命學家通過對“哺乳動物生長期到衰老期規(guī)律”研究得出結(jié)論： “人的壽命應為 125 歲-175 歲”的生命觀。世界公認，但從古至今多數(shù)人活不到百歲又如何解釋呢？這個困惑 人類幾千年的亙古之謎。1995 年美國科學家哈曼博士提出的“自由基衰老之說”為其找到 了答案。 由此他榮獲了諾貝爾醫(yī)學提名獎。 哈曼博士以其大量的實驗結(jié)果證實了自由基是人 類疾病和衰老的根源。同《基因遺傳學說》一樣，被并稱為破解人類疾病、衰老兩大發(fā)現(xiàn)之 一。他的學說不僅破解人類“疾病衰老之謎” ，改寫了人類健康史， 同時更讓人類看到了 “防 治百病健康百歲”的曙光。
自由基的定義
自由基是些具有不配對電子的氧分子或氧原子， 好比人體中破壞力和殺傷力極強的寄生 蟲，它們——以侵蝕支持人 a 體健康的細胞，蛋白質(zhì)為生。 1.對人體各部分功能控制中心（如免疫調(diào)節(jié)中心，血糖控制中心，癌癥抑制中心等）有 暴力攻擊傾向。 2.自由基通過血液在體內(nèi)四處流竄，成為人體極其可怕的健康殺手。
自由基無所不在
要了解自由基是何物， 你對人類的細胞需要多一點了解， 了解自由基和抗氧化物間分分 秒秒、日日夜夜的拉鋸戰(zhàn)。和宇宙萬物一樣，細胞是由更小的單位所構(gòu)成，那就是原子。每 個原子都有個中心，或稱之為核心，而外頭圍繞著電子。電子一旦共用，兩個或兩個以上的 原子就會結(jié)合在一起。生物性氧化，也就是制造能量的過程，就包含了將電子從一個氧分子 移動到下一個的動作。不過，有時電子也有逃脫的時候， 這個【自由】 的電子就叫做自由基。 自由基以極為驚人的速度，在體內(nèi)隨時產(chǎn)生，幾乎到處都有。如果自由基不能被很快的 捕獲、吞沒，就會引起非常大的問題。自由基會攻擊或氧化 DNA（也就是控制細胞成長發(fā) 展的基因物質(zhì)） ，進而提高癌癥產(chǎn)生的可能性。而當這些不安定的分子盯上了血管內(nèi)旅行的 脂肪分子，就等于開始搭建了心臟疾病和中風的舞臺，因此，自由基會讓疾病每況愈下，并 使身體提前老化。
由自由基衰老理論引發(fā)的醫(yī)學界哥德巴赫猜想
全球科學家經(jīng)過近百年的不斷探索與研究發(fā)現(xiàn)： 人類疾病和衰老的根源在于人體內(nèi)自由 基的侵害。美國科學家哈曼(Hannan)博士提出的《自由基衰老學說》(freeradical theory)已得 到了科學界的公認并與 《基因遺傳學說》 一起并稱為醫(yī)學界破解人類疾病和衰老的兩大權(quán)威 理論。 現(xiàn)在已有四位研究自由基的科學家獲得了諾貝爾獎及提名， 全球有關(guān)自由基的科研文 獻多達 8 萬余篇。 《自由基衰老學說》研究證實：自由基是疾病和衰老的根源。自由基可直接引發(fā) 100 多種疾病，有 6000 多種疾病與自由基有關(guān)。因此，自由基就有“十病九基”“衰老因子” 、 、 “百病之源”“疾病元兇”等惡名。 、 哈曼博士認為， 自由基會對機體造成極大損害， 引發(fā)疾病， 影響人的健康， 使人體衰老。 他在 1957 年發(fā)表了第一篇研究報告中證實：用含有 0.5％一 l％自由基清除劑的飼料喂養(yǎng)小 鼠可延長小鼠的壽命。 《自由基衰老學說》 清楚地解釋了人體機體衰老過程中出現(xiàn)的各種癥狀和疾病， 如心血 管疾病、糖尿病、癌癥、老年斑、皺紋、老年癡呆癥及免疫力下降引起的各種疾病等，已普 遍為人們所接受，倍受全世界關(guān)注。 《自由基衰老學說》是現(xiàn)代生物醫(yī)學研究的一個 重點課題。 自由基破壞細胞，導致細胞改變其功能甚至發(fā)生變異，必然會導致生物學、生理學及病 理學領(lǐng)域許多過程發(fā)生各式各樣的變化，必然能參與信息傳導、基因表達、細胞凋亡及其它 生命科學的各種過程。因此，自由基生命科學在新世紀的研究進展，必然會逐漸深 入，不斷提高。 人的細胞如果能夠在一個不受自由基侵害的環(huán)境中生存， 那么人的平均壽命一定能夠達 到人的自然壽命，即 125 歲-175 歲。 因此，如何消除自由基對人的侵害，使人類遠離疾病的困擾成為醫(yī)學界的“哥德巴赫猜 想” ，引起世界各國政府和科學家的廣泛關(guān)注與參與。
自由基產(chǎn)生的原因
任何形式的污染：沙塵、水污染、大氣污染、各種放射性污染、化學添加劑污染等等。 前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站泄漏造成的核輻射污染， 波及了方圓幾公里的城鎮(zhèn)， 這些地區(qū)的居 民在后來的檢測中發(fā)現(xiàn)，機體中攜帶自由基的量呈幾何倍增。 吃糖太多：紐約水牛城大學的研究人員將 14 位健康的人分成兩組進行研究，其中一組 在空腹情況下吃下含 75 公克的 300CC 糖水，另一組喝代糖水（有甜味無糖份） ，然后在 1、 2、4 小時后分別檢驗血中自由基含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)喝下糖水者果然比喝下代糖水者多了很多 自由基。 各種刺激：工作壓力、生活壓力、精神緊張、寒冷、疼痛等等各種刺激都會造成自由基 在人體中過多地堆積。 醫(yī)學研究表明：清除自由基，防治上述疾病，可以使人類壽命提升到 125-175 歲，有生 之日的生活質(zhì)量可以邁進一大步，然而——城市病正在親近城市人！
自測表:你抗氧化的能力下降了嗎？
* * * * 你本身是慢性疾病患者,并接受藥物或放射線治療； 你是糖尿病患者并且有胰島素抵抗、周圍神經(jīng)病變、肢體麻木、眼睛視網(wǎng)膜??； 你開始有白內(nèi)障、黃斑病變出現(xiàn)； 你身體肥胖并且有脂肪肝；
* 你年齡是 50 歲以上并且記憶力在不斷下降； * 你的血壓經(jīng)常波動不穩(wěn)定或經(jīng)常感到胸悶、心慌； * 你有酗酒的習慣； * 你有抽煙的習慣或常身處被動吸煙的環(huán)境下； * 你有服用藥物(如止痛藥,安眠藥,感冒藥,毒品)的習慣； * 你是肉食主義者,不喜歡吃魚或蔬菜水果或是全素食者； * 你常吃加工食品,油炸食物,高脂肪食物； * 你工作生活的環(huán)境常接觸汽車廢氣； * 你沒有服用維生素或其他營養(yǎng)補充品的習慣； * 你是個運動員或常從事劇烈的運動； 解析—— 如果勾選 3 個以上者,您可能已面臨身體抗氧化能力降低的危險。
萬能抗氧化劑——α -硫辛酸
α -硫辛酸(Thioctic Acid)又名二硫辛酸，系統(tǒng)命名為 1，2-二硫戊環(huán)-3-戊酸，分子式為 C8H14O2S2，相對分子質(zhì)量為 206.33；通常為白色晶體，略有異味；分子中只有一個手性 碳，具有旋光性。天然產(chǎn)物為 R-(+)-硫辛酸，具有很強的生理活性，對人和動物均未發(fā)現(xiàn)任 何功能性或?qū)嶒炐缘亩靖弊饔?。人工合成產(chǎn)物中所含的 S-（一）-硫辛酸基本無生理活性。 α -硫辛酸廣泛分布于動植物組織中， 但含量較低， 含α -硫辛酸相對較多的菠菜中， 100g 菠菜也僅含α -硫辛酸約 0.17mg。α -硫辛酸是人體內(nèi)不可缺少的抗氧化劑， 并且在多種代謝 過程中起重要作用。 α -硫辛酸化學結(jié)構(gòu)式 羥基（水溶性、V-C） 二硫鍵（氧化還原反應場所、脂溶性、V-E） 分子式為
α -硫辛酸的生物學功能 高效的抗氧化劑 α -硫辛酸作為抗氧化劑，不僅具有良好的溶解性能，而且可以在以下各方面發(fā)揮良好 的功效。 （1）捕捉清除自由基 α -硫辛酸具有雙硫五元環(huán)結(jié)構(gòu)，具有顯著的親電性和與自由基反應的能力。它可清除 體內(nèi)常見的羥基自由基(HO·)和過氧化亞硝基(ONOO·)等自由基和過氧化氫(H2O2)、單線 態(tài)氧(1O2)和次氯酸(HClO)等易于產(chǎn)生自由基的物質(zhì)，它的還原產(chǎn)物二氫硫辛酸還能清除體 內(nèi)常見的過氧化物自由基(ROO·)和超氧自由基(O2 一·) （2）與金屬離子絡合 Fe2+、Cu2+、Hg2+等過渡金屬離子及砷等元素在機體的氧化過程中起催化作用，從而 導致組織損傷。α -硫辛酸及二氫硫辛酸可以與這些金屬離子絡合，消除其催化作用，降低
機體的氧化作用，抑制自由基的形成。研究表明，當α -硫辛酸與砷的摩爾比為 8:1 時，可 以完全防止小鼠砷中毒。 （3）修復受損細胞 α -硫辛酸不僅對長時間的氧化損傷有較強抵抗作用，而且對 VC 和 VE 不能修復的、 較嚴重的細胞氧化損傷也可進行有效修復。并且由于α -硫辛酸具有脂溶性，二氫硫辛酸具 有水溶性， 二者結(jié)合可以深入到細胞中的各個部位而起作用， 而只具有脂溶性或水溶性的抗 氧化劑卻沒有這一功能。 （4）影響基因表達 NF-κ B 是一種能與免疫球蛋白κ 鏈基因的增強子κ B 序列特異性結(jié)合的核蛋白因子， α -硫辛酸和二氫硫辛酸能夠調(diào)節(jié) NF-κ B 的激活。并且α -硫辛酸能夠阻止 HIV 復制，影響 c-fos 類原癌基因的表達， 對自由基代謝過程中的中間產(chǎn)物 H2O2 造成的細胞 DNA 氧化損傷 具有明顯的保護作用。 傳統(tǒng)的抗氧化劑不僅在溶解性能方面不如α -硫辛酸，而且抗氧化作用也遠低于α -硫辛 酸， VC 和 VE 的抗氧化能力僅為α -硫辛酸的 1/400。 -硫辛酸以其優(yōu)良的功效贏得了 如 α “萬 能抗氧化劑”的美譽，掀起全球性的“α -硫辛酸熱” 。 抗氧化劑的抗氧化劑 除了自身具有抗氧化作用外，α -硫辛酸在體內(nèi)的產(chǎn)物二氫硫辛酸還可以激活生物體中 其他抗氧化劑的代謝循環(huán)。二氫硫辛酸可通過還原反應再生 VC、谷胱甘肽等抗氧化劑，間 接還原再生 VE。例如：α -硫辛酸／二氫硫辛酸的還原電位為一 0.32V，而氧化型谷胱甘肽 (GSSG)/還原型谷胱甘肽(GSH)的還原電位為-0.24V， 因此， 二氫硫辛酸可以使 GSSG 的二硫 鍵斷裂生成巰基，從而還原再生 GSH。另外，α -硫辛酸還可以阻止 Cu2+催化 VC 氧化。因 此α -硫辛酸也被稱作“抗氧化劑的抗氧化劑” 。 影響代謝的抗氧化劑 α -硫辛酸能促進丙酮酸的分解，影響生物體的糖代謝。研究表明，在生物體外的人工 環(huán)境中使用α -硫辛酸，會使小鼠膈膜對葡萄糖的利用率明顯提高。動植物組織中，α -硫辛 酸通常與蛋白質(zhì)分子中賴氨酸殘基的ε -氨基結(jié)合，以酰胺鍵的形式存在。α -硫辛酸作為酰 基載體，存在于丙酮酸脫氫酶(Pyruvate Dehydrogenase)和 a-酮戊二酸脫氫酶(a-ketoglutarate Dehydrogenase)中，參與三羧酸循環(huán)，在 a-酮酸氧化和脫羧過程中起到偶聯(lián)酰基轉(zhuǎn)移和電子 轉(zhuǎn)移的作用，影響糖類分解，增加細胞的能量儲備。
α -硫辛酸與各種疾病
治療糖尿病及其并發(fā)癥 α -硫辛酸能夠減弱氧化應激、促進糖代謝、減少對胰島素的抵制、增加人體能量的直 接來源——三磷酸腺苷(ATP)的產(chǎn)生，對Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥如糖尿病性神經(jīng)病癥狀、糖 尿病性白內(nèi)障、糖尿病心血管損傷等起到治療和預防的作用。例如：100mgα -硫辛酸可以 使Ⅱ型糖尿病患者對葡萄糖的代謝能力提高 50%。 治療老年性視網(wǎng)膜黃斑病變 全球每年大概有 2000～2500 萬人患老年性視網(wǎng)膜黃斑病變，約 50%的患者因此失明。 2006 年中國科學院上海生命科學院營養(yǎng)科學研究所與美國科學家合作完成的一項研究 表明：這一病變的主要原因是視網(wǎng)膜色素上皮細胞受到氧化損傷，導致線粒體功能衰弱。α -硫辛酸作為線粒體的營養(yǎng)物質(zhì)，能對視網(wǎng)膜色素上皮細胞起到保護作用，從而可以作為藥 物輔助成分，有效治療和預防老年性視網(wǎng)膜黃斑病變，防止患者失明。 治療心腦血管病 氧化應激生成的氧化自由基， 對機體產(chǎn)生氧化作用， 加速了心腦血管的衰老與心腦血管
疾病的發(fā)生、發(fā)展。α -硫辛酸通過清除氧化自由基，調(diào)節(jié)血脂和血管活性物質(zhì)水平，增加 全血 Na+-K+-ATP 酶活性和血管舒張功能， 降低血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷， 有效預防動脈硬 化發(fā)生及防治心腦血管疾病。 治療中風 中風是由于運送血液與氧氣到腦部的過程發(fā)生中斷引起的。補充美國萬能復合 a-硫辛 酸可以穿越血腦障壁，提供額外的抗氧化支援，激發(fā)提高谷胱甘肽濃度，擊退自由基攻擊腦 部的訊號。使中風病逐步康復。 治療放射性等疾病 當人體受到放射性物質(zhì)的高能輻射時，體內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基。α -硫辛酸能夠有效清 除這些自由基， 減輕射線對人體的危害。 它已成功用于前蘇聯(lián)切爾諾貝利核事故幸存兒童的 治療。值得注意的是，VE 卻沒有這種治療作用。 α -硫辛酸對治療和預防急性肝炎、肝硬化與肝昏迷、脂肪肝等肝臟疾病，減輕缺血再 灌注損傷，防治重金屬離子中毒亦有良好效果，對亞急性壞死性腦脊髓炎，鏈霉素和卡那霉 素引起的中毒性和噪音性內(nèi)耳重聽癥等疾病有一定的治療作用。 ★ α -硫辛酸可以強化記憶力，防止腦部老化。 ★ α -硫辛酸可以增強整個抗氧化物防御網(wǎng)。 服用α -硫辛酸， 實際上就會增加體內(nèi)維生素 C 和 E、麩氨基硫及輔酶 Q10 的濃度。 ★ 在歐洲， -硫辛酸已經(jīng)被安全而有效的用來作為治療糖尿病及并發(fā)癥的預防及紓解藥物 α 達二十年以上。 ★ α -硫辛酸可用來停止會加速老化及引起癌癥的壞基因。 ★ α -硫辛酸被報導可用來解除肝臟的蕈類毒素，這類的毒素通常是致命的。此外，α -硫 辛酸也被成功地用來治療其它的肝臟疾病，像是 C 型肝炎。
α -硫辛酸的特點
α -硫辛酸是一種超級抗氧化物，打破了很多抗氧化物的行為規(guī)則。事實上，如果要我 發(fā)明一種理想的抗氧化物，那么這種理想的抗氧化物就會很像α -硫辛酸，把所有抗氧化物 的功能全包了之外，還可以做更多事。以下就是α -硫辛酸之所以特殊的一些地方。 1、不可思議的多元化——每個細胞在細胞膜外面都有一層脂肪，以防止細胞外的水溶 性元素與細胞里的水溶性元素相混。 其它的網(wǎng)絡抗氧化物不是水溶性就是脂溶性的， 這代表 這些抗氧化物無法接觸到細胞的所有部分。因為這種特殊的構(gòu)造，所以α -硫辛酸可以自由 的在細胞的脂肪性和水性部分進出， 大大的提升了捕捉自由基的能力， 不論自由基位在何處 都無可遁逃。 2、可還原所有的網(wǎng)絡抗氧化物——你應該還記得，當抗氧化物「撲殺」自由基時，本 身也會成為自由基。發(fā)生這種情形時，除非再重新恢復為抗氧化物的形態(tài)，否則就會從抗氧 化物網(wǎng)絡中消失。在所有網(wǎng)絡抗氧化物中，α -硫辛酸是唯一可以使所有網(wǎng)絡抗氧化物—— 維生素 E、谷胱甘肽、輔酶 Q10 及維生素 C 還原的抗氧化物。α -硫辛酸可說是抗氧化物的 抗氧化物。 3、 對能量的產(chǎn)生極其重要——α -硫辛酸可幫助分解糖分， 以產(chǎn)生腺嘌呤核甘三磷酸 （簡 稱 ATP） ，也就是由細胞產(chǎn)生來運行全身的燃料。事實上，如果沒有α -硫辛酸，細胞就無法 利用能量，也就會隨之關(guān)閉。 4、自行再生——α -硫辛酸會利用與細胞能量生產(chǎn)相同的機制，將自己由自由基的形態(tài) 還原回抗氧化物的形式，這是唯一一種有自行恢復功能的抗氧化物；而這種自行恢復 (與恢 復其他抗氧化物)的能力正是α -硫辛酸之所以在維持抗氧化優(yōu)勢時如此重要的原因之一。 （摘自《抗氧化物的奇跡—讓你遠離老化與疾病》 ）
苦瓜提取物調(diào)節(jié)血糖的三大機理
（1）類胰島素物質(zhì)輔助降糖 苦瓜中含有和胰島素功能相似的蛋白質(zhì)， 實驗證實， 這些類胰島素物質(zhì)可使血糖下降。 （2）改善脂質(zhì)代謝，控制體重 苦瓜中含有能促進糖分解的物質(zhì)，使過剩糖分轉(zhuǎn)化為熱量，改善體脂平衡，控制體重。 （3）清心明目，減少眼部并發(fā)癥 李時珍《本草綱目》中記載： “苦瓜性味苦、寒、無毒，具除邪熱、解勞乏、清心明目、 益氣壯陽之功效。 ”苦瓜對于控制糖尿病并發(fā)癥的視網(wǎng)膜癥有很好的作用。
美國萬能復合α -硫辛酸膠囊--抗氧化胰島素再造療法，讓我的糖尿病好啦！消除
皮膚瘙癢，渾身疼痛，再也不難受了！血壓血脂都正常，沒有老爛腳，和并發(fā)癥說拜拜！告 別飲食控制，想吃就吃！血糖平穩(wěn)下降，徹底告別西藥及其它危害！
美國萬能復合α -硫辛酸膠囊與糖尿病周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是一種進程緩慢、不可逆 轉(zhuǎn)的糖尿病并發(fā)癥，發(fā)病率達 60%至 90%，以涼、麻、灼痛等感覺異常為主要癥狀，痛苦 指數(shù)極高，也是糖尿病患者截肢的主要原因之一。目前的降糖、營養(yǎng)神經(jīng)及對癥處理等治療 手段缺乏特異性和有效性，既不能有效避免 DPN 的發(fā)生，也無助于逆轉(zhuǎn) DPN 病程進展。一 般認為， 糖尿病患者長期高血糖造成微血管內(nèi)皮病變， 導致神經(jīng)缺血、 缺氧， 氧化應激增強， 引發(fā)神經(jīng)損傷。隨著對 DPN 發(fā)病機制研究的深入，最新研究表明，線粒體電子傳遞呼吸鏈 超氧化物產(chǎn)生過多是高血糖介導的組織損傷途徑激活的主要原因，也是導致包括 DPN 在內(nèi) 的糖尿病慢性并發(fā)癥的共同機制。 因此， 阻斷線粒體內(nèi)氧化應激與降低細胞內(nèi)超氧化物水平 是治療 DPN 最為理想的途徑。 α -硫辛酸，具有親水親脂的兩性理化性質(zhì)，可自由出入線粒體，是一種強抗氧化劑， 作為丙酮酸脫氫酶和α -戊二酸脫氫酶-線粒體酶系復合物的輔助因子發(fā)揮作用。在生物體內(nèi) 可轉(zhuǎn)化為還原型二氫硫辛酸，兩者均為強抗氧化劑，可清除自由基，阻斷神經(jīng)內(nèi)氧化應激， 增加神經(jīng)營養(yǎng)血管內(nèi)血流量與增強 Na+/K+-ATP 酶活性。獨特的藥理機制決定了α -硫辛酸 治療 DPN 無可比擬的療效優(yōu)勢與應用潛力。 早在 20 世紀 80 年代，α -硫辛酸即在德國開始應用于治療 DPN。1986 年，Schulz 等人 首次對α -硫辛酸治療 DPN 的臨床療效進行觀察；1995 年，Ziegler 等人進行了第一項有關(guān) α -硫辛酸治療 DPN 的大規(guī)模臨床試驗--ALADIN 研究；2003 年，開始了 SYDNEY 研究等 代表著α -硫辛酸治療 DPN 經(jīng)歷的 20 多年的循證醫(yī)學探索歷程。從小樣本、單中心試驗到 循證力度更強的多中心、大樣本、隨機對照試驗，再到從療效、標準劑量、給藥方式、長期 療效等進行的薈萃分析等均為α -硫辛酸應用于治療 DPN 積累了豐富的臨床經(jīng)驗和堅實的 循證醫(yī)學基礎(chǔ)。2009 年，在加拿大召開的糖尿病神經(jīng)病變會議討論了最新的《糖尿病神經(jīng) 病變臨床診治的專家共識》 ，與會專家共同指出，α -硫辛酸是迄今惟一具有循證醫(yī)學證據(jù)， 并且屬于 A 級證據(jù)，治療 DPN 有效的對因治療藥物。 騰達康萬能復合 a-硫辛酸膠囊由美國柏克萊加州大學研發(fā)、 美國恩多集團生產(chǎn)， 由北京 騰達康生物科技有限公司引進，首家在國內(nèi)上市的α -硫辛酸口服劑型，服用方便；300mg/ 粒劑量設(shè)計，每日口服 1-2 粒，依從性好；臨床試驗研究未發(fā)現(xiàn)任何嚴重不良反應，具有良
好的安全性，適合長期服用；具有很高的生物利用度，性價比高于注射劑 8 倍以上。α -硫 辛酸膠囊為 DPN 治療帶來了全新的、更好的選擇，引領(lǐng)糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）的臨 床治療步入了新的境界，為改善糖尿病患者的生活質(zhì)量帶來新的希望。
美國萬能復合α -硫辛酸，抗氧化物的奇跡——讓你遠離老化與疾病
本品是以阿爾法-硫辛酸（300 毫克/粒） 、?；撬幔?0 毫克/粒） 、重酒石酸膽堿（10 毫 克/粒、專有混合配方(蘋果果膠，甘草根氧化鋅，肉桂樹皮粉，苦瓜提取物(4:1 濃縮))等主 要原料配方功能性營養(yǎng)食品。
主要營養(yǎng)成分如下： 主要營養(yǎng)成分 Supplement Facts 每 1 粒產(chǎn)品含 Amount Per Serving 熱量 Calories 蛋白質(zhì) Protein 脂肪 Total Fat 碳水化合物 Carbohydrates 鈉 Sodium 1 毫克 0.2 克 270.1 毫克 54.02 克 12 毫克 2.4 克 157.7 毫克 31.54 克 7.72 千焦 每 100 克產(chǎn)品含 Amount Per 100g 1543.32 千焦
阿爾法-硫辛酸 Alpha Lipoic Acid 硒酸鈉 Sodium Selenate L-?；撬?L-Taurine 專有糖尿病混合配方： 煙酸鉻， 蘋 果膠，肉桂皮粉，苦瓜提取物 4:1 Proprietary Diabetic blend
300 毫克 50 毫克 10 毫克 10 毫克
60 克 10 克 2克 2克
【規(guī) 格】 ：625 毫克/粒×30 粒/瓶×12 瓶/禮盒 【凈 含 量】 ：18.75 克/瓶 【生產(chǎn)日期】 ：見瓶底（年/月/日） 【貯存條件】 ：遠離兒童，擰緊瓶蓋，貯存于陰涼、 干燥處 【保 質(zhì) 期】 ：36 個月 【食用方法】 ：每日 1 粒，隨餐食用 【原 產(chǎn) 國】 ：美國 【適用范圍】 ： 1、平穩(wěn)血糖、防治糖尿病神經(jīng)病變等并發(fā)癥 2、心腦血管疾病（冠心病、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、高血壓、高血脂、動脈硬化、 中風、腦梗塞等） 3、預防白內(nèi)障、老年癡呆和帕金森氏病 4、肝臟疾病、骨關(guān)節(jié)疾病、癌癥 5、亞健康、記憶力減退、老年退行性病變 【美國總公司】 ：NUTRITIONS-R-US LLC 美國恩多科技集團 【地 址】 ：1230 Santa Anita Ave, Suite C, S.El monte, CA 91733.美國加利福尼亞州南埃爾 蒙特，圣塔安尼塔大道 1230 號 C 座，加利福尼亞州 91733 【健康財富網(wǎng)址】 ：www.中國健康 e 家.com 【大中華地區(qū)免費咨詢電話】 ：4006-808-707
美國萬能復合α -硫辛酸膠囊，柏克萊加州大學研發(fā)，國際最新科技 成果，六大全能優(yōu)勢，無可比擬
1、柏克萊加州大學研發(fā)，帕克實驗室領(lǐng)導人—萊斯特·帕克（Lester packer）博士對α -硫 辛酸幾十年的研究與親身體驗，科學數(shù)據(jù)準確、真實，功效確切，安全可靠。 2、美國萬能復合α -硫辛酸膠囊中的α -硫辛酸成分采用微生物發(fā)酵從土豆、菠菜等純天然 植物采用“納米膜滲透過濾提純濃縮”技術(shù)提取，高活性值。 3、獨有的生物復合配方，最大化地提高了產(chǎn)品的吸收能力與生物利用率，臨床試驗表明與 單方制劑比較，分別是其 612%、395%。 4、阿爾法-硫辛酸與名貴的牛磺酸、重酒石酸膽堿組方，更利于心腦血管患者、肝病患者的 康復。 5、阿爾法-硫辛酸與名貴的?；撬?、重酒石酸膽堿、專有混合配方（甘草根，氧化鋅，肉桂 樹皮粉，苦瓜提取物）組方，糖尿病患者的最新最佳福音。 6、美國原裝整瓶進口，經(jīng)過美國 FDA、中國海關(guān)嚴格檢驗檢疫，質(zhì)量、品質(zhì)更有保障。
FDA 小知識：FDA 是美國食品藥物管理局（U.S. Food and Drug Administration）的
英文縮寫，它是國際醫(yī)療審核權(quán)威機構(gòu)，由美國國會即聯(lián)邦政府授權(quán)，專門從事食品與藥品 管理的最高執(zhí)法機關(guān)。FDA 是一個由醫(yī)生、律師、微生物學家、藥理學家、化學家和統(tǒng)計 學家等專業(yè)人士組成的致力于保護、 促進和提高國民健康的政府衛(wèi)生管制的監(jiān)控機構(gòu)。 他是 最早以保護消費者為主要職能的聯(lián)邦機構(gòu)之一，只有通過 FDA 認證的食品、藥品、化妝品 和醫(yī)療器具對人體是確保安全而有效而無害的。 并可以在全球所有國家通行銷售。 在美國等
近百個國家，只有通過了 FDA 認可的材料、器械和技術(shù)才能進行商業(yè)化臨床應用。
國內(nèi)中老年人從保健食品“藍草帽” ，升級走進“美國原裝整瓶進口” 時代 美國萬能復合α -硫辛酸所獲系列證書
自由基與胰島素抵抗和 2 型糖尿病
生物體內(nèi)產(chǎn)生的自由基主要是氧自由基(Reactive OxygenSpecies，ROS)。生理狀態(tài)下， 其參與體內(nèi)物質(zhì)的生物合成、防御及解毒等多種作用。病理條件下則啟動了氧化應激機制， 對人體造成損傷。 2 型糖尿病發(fā)病機制中， 在 氧自由基不但影響糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)
展，同樣參與了胰島素抵抗，現(xiàn)綜述如下。 一、自由基及其產(chǎn)生機制 自由基(Free Radical， FR)是指外層軌道上帶有不配對電子的分子、 原子、 原子團或離子。 包括超氧陰離子(02-)、羥自由基(·OH)、脂質(zhì)過氧化物(LPO)等。生物體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基， 約占機體內(nèi)全部自由基的 95％。這是因為生物體在利用氧氣進行新陳代謝的過程中，常有 氧自由基的產(chǎn)生。氧自由基的半衰期很短，通常機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生的自由基，能被 抗氧化防御系統(tǒng)迅速清除。 當產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)時， 氧自由基有增強吞噬細胞和 嗜中性白細胞對細菌的吞噬作用、 抑制細菌的增殖、 增強機體抗炎和免疫能力的作用及調(diào)節(jié) 花生四烯酸的代謝。當失衡時則啟動了氧化應激的損傷機制，就組織病理變化而言，可表現(xiàn) 為(1)DNA 分子中單股或雙股的核苷酸鏈斷裂，DNA 蛋白質(zhì)交聯(lián)、堿基結(jié)構(gòu)改變等，從而導 致基因變異或突變；(2)蛋白質(zhì)中的一些重要氨基酸中的肽鍵斷裂或二硫鍵結(jié)構(gòu)改變而致蛋 白酶及抗氧化物酶活力減弱甚至喪失其功能等，導致物質(zhì)代謝和能量代謝障礙；(3)對脂質(zhì) 中主要分布于生物膜結(jié)構(gòu)的多不飽和脂肪酸的損傷則可生成過多的脂質(zhì)過氧化物(LPO)， LPO 及其降解產(chǎn)物如醛類、酮類和烷烴類具有細胞毒性作用使生物膜流動性減小，剛性增 強，通透性增大，細胞內(nèi)鈣超載，細胞信號傳導異常，放大了氧自由基的作用。脂質(zhì)過氧化 是造成生物體氧化損傷的主要原因。 二、自由基與胰島素抵抗及 2 型糖尿病 胰島素抵抗是 2 型糖尿病的基本病理生理現(xiàn)象之一， 并貫穿其始終。 胰島素抵抗可以被 定義為胰島素靶組織對胰島素反應能力的缺陷。 以往主要研究氧自由基對糖尿病慢性并發(fā)癥 發(fā)生發(fā)展的影響，討論其對組織和細胞的毒性作用，現(xiàn)有資料表明，氧自由基同樣參與了胰 島素抵抗。 1、氧自由基作為高糖、高脂誘導胰島素抵抗的中介：高血糖(葡萄糖毒性假說)，大量 脂肪溶解和游離脂肪酸增多(脂毒性假說)是 2 型糖尿病產(chǎn)生胰島素抵抗已知的兩大主要機 制。 臨床已證實： 高糖血癥、 游離脂肪酸增加者、 高胰島素血癥患者均能觸發(fā)氧化應激狀態(tài) 。 糖尿病、 特別是血糖失控者血中谷胱甘肽血紅蛋白均顯著增加， 合并有微血管病變的患者這 種增加尤為明顯。 2、抗氧化劑與胰島素抵抗及２型糖尿?。?9.5％的２型糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)有高尿酸血 癥。 尿酸是人體主要的內(nèi)源性水溶性抗氧化劑之一。 高循環(huán)狀態(tài)的尿酸可能是人體通過增加 內(nèi)源性抗氧化劑產(chǎn)物——尿酸， 以試圖保護人體免受自由基有害影響的一個指標。 已有證據(jù) 支持， 且研究表明： 血清尿酸水平增高與胰島素刺激葡萄糖攝取減低和血漿胰島素對口服葡 萄糖反應增強有關(guān)，可能血清尿酸水平升高是抗胰島素狀態(tài)的一個表現(xiàn)。 體外及糖尿病動物模型研究發(fā)現(xiàn)，抗氧化劑特別是α -硫辛酸（LA）可增加胰島素的敏 感性。LA 能夠增強非胰島素依賴型糖尿病動物骨骼肌和血紅細胞對葡萄糖的吸收，并降低 血糖。肌細胞和脂肪細胞培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn) LA 通過增強胰島素受體激酶、胰島素受體基質(zhì) 1、 磷脂酰肌醇 3 激酶和蛋白激酶 B 等的活性，介導葡萄糖轉(zhuǎn)運載體 GLUT1 和 GLUT4 向胞膜 的易位，從而增強葡萄糖的代謝。 三、自由基介導胰島素抵抗的機制 近年來諸多研究顯示氧自由基可作為細胞內(nèi)重要的第二信使， 在細胞信號傳導、 細胞基 因調(diào)控過程中發(fā)揮著重要的生理功能， 毒理學研究亦發(fā)現(xiàn)在外源毒性化合物引起細胞損傷時 氧自由基介導的細胞信號傳導的改變先于細胞結(jié)構(gòu)成分的毒性改變， 即在細胞有形成分發(fā)生 改變前氧自由基已作用于蛋白質(zhì)磷酸化及其級聯(lián)的信號傳導、 細胞內(nèi) Ca2+ 穩(wěn)態(tài)及轉(zhuǎn)錄因子 的激活等細胞信號傳導過程中的多個靶位點，調(diào)控信號的傳導。 １、 對胰島素信號傳導的影響： 胰島素信號傳遞受阻或減弱是導致胰島素抵抗的主要原 因。在胰島素信號傳導 PI3K 途徑中，胰島素（INS）首先與胰島素受體亞基的膜外部分相
結(jié)合并激活其膜內(nèi)的β -亞基上的酪氨酸蛋白激酶活性。酪氨酸蛋白激酶再磷酸化胰島素受 體底物（IRS）蛋白中特定酪氨酸殘基，磷酸化的 IRS 能與含 SH2 結(jié)構(gòu)域的信號分子結(jié)合， 從而活化胰島素信號向糖代謝方向傳遞的關(guān)鍵蛋白 PI3K。PI3K 通過其調(diào)節(jié)亞基 p85 上的 SH2 結(jié)構(gòu)域與 IRS 相結(jié)合而被激活，催化一系列磷酸肌醇，其產(chǎn)物再作用于其它一些效應 分子，調(diào)節(jié)影響葡萄糖攝取的 GLUT4 向細胞表面募集。因此，從胰島素信號與細胞表面的 胰島素受體結(jié)合到作用于最后靶分子的過程中， 任何一個環(huán)節(jié)受到氧自由基的影響， 皆有可 能引起胰島素抵抗。 ２、自由基對葡萄糖轉(zhuǎn)運體表達的影響：自由基可通過 PI3K 途徑影響 3T3-L1 脂肪細 胞 GLUT4 的轉(zhuǎn)位。同時也可直接減弱其表達，部分參與胰島素抵抗。氧化應激可通過減弱 了核蛋白與 GLUT4 啟動子的胰島素反應元件結(jié)合， 而減少了 3T3-LI 脂肪細胞 GLUT4 表達。
自由基與中風:
中風正是自由基為非作歹的成果， 也是它使惡劣狀況雪上加霜的實在范例。 中風會發(fā)生 是因為腦部血流被中止或局限于部份特定區(qū)域。 導致中風的原因可能是由于血塊， 或是粥狀 化血管硬塊（atherosclerotic plaque）破裂產(chǎn)生的碎片，阻塞了運送血液及氧氣到腦部的冠狀 動脈。 不管引起中風的原因是什么， 后果都非常嚴重。 如果你知道在腦部剛?cè)狈ρ杭把鯕獾?當時，大部份的腦部傷害并未馬上造成，傷害是在中風后、血流恢復以后造成的，你一定非 常驚訝，這就叫做缺血再灌流傷害（reprfusion injury） 。這種情況發(fā)生時，超氧離子自由基 會瞬間大量產(chǎn)生，攻擊附近的組織，導致永久性的腦部損害。 在腦部組織受損的過程中， 如果一向正常時被緊緊鎖住或控制的鐵質(zhì)被釋出， 情況還會 更嚴重。鐵質(zhì)是體內(nèi)含量豐富的礦物質(zhì)，對于生命的維持極為重要，但鐵質(zhì)并不被允許在體 內(nèi)隨處游走。它被緊鎖在蛋白質(zhì)里，由其帶到被儲存的組織里，密切的看守。 身體如果含鐵會帶來極大的痛苦。自由鐵（也就是不鎖于蛋白質(zhì)內(nèi)的鐵）擁有很大的潛 在危險性，會導致自由基反應。中風之后，腦部組織最不需要的就是更多的自由基。腦部堆 積大量的鐵質(zhì)被認為與退化性疾病，像是老年失智癥或帕金森氏癥有關(guān)。此外，也有人在進 行高血壓與自由鐵對增加心臟疾病及中風危險性的研究，這倒不令人訝異。
自由基與癌癥:
自由基在腫瘤形成過程中扮演了非常重要的角色，一方面自由基攻擊細胞的糖類物質(zhì)， 使細胞的免疫功能降低；另一方面，自由基攻擊細胞核酸物質(zhì)，使 DNA 主鏈斷裂，細胞發(fā) 生變異，而突變的積累則導致癌變，形成癌細胞，癌細胞經(jīng)過增殖，形成腫瘤組織。而不少 致癌物也必須在體內(nèi)經(jīng)過代謝活化形成自由基并攻擊 DNA 才能致癌。而在化療過程中，由 于藥物的毒性導致細胞內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基， 他們掠奪正常細胞組織的電子， 引起骨髓損傷、 白血球減少，致使化療減慢、藥量減少或被迫停止化療。補充抗氧化物質(zhì)則可防止骨髓進一 步受自由基的破壞，并加速骨髓和白血球的恢復，有利于化療的繼續(xù)。
自由基與老年癡呆:
老年癡呆癥是從腦細胞的氧化損傷開始。自由基攻擊大腦的皮質(zhì)細胞，掠奪其電子，使 細胞膜發(fā)生過氧化反應，產(chǎn)生大量脂褐素，導致神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)損傷和突觸減少，釋放神經(jīng) 遞質(zhì)以及信號傳導功能下降，皮質(zhì)血管發(fā)生變性，導致神經(jīng)細胞死亡，大腦逐漸萎縮。腦細 胞發(fā)生氧化損傷，產(chǎn)生脂褐素的體積達到 60—80 立方毫米以上，即會發(fā)生老年癡呆癥，而 其最主要的治療措施就是抗氧化治療。
自由基與心腦血管疾病:
心臟和大腦的動脈血管發(fā)生粥樣硬化是引發(fā)心腦血管疾病的常見原因。 動脈粥樣硬化的成因則是：自由基攻擊血管壁的“低密度脂蛋白”LDL，使其丟失電子 變成“氧化低密度脂蛋白”即壞膽固醇，這時作為人體重要免疫細胞的巨噬細胞就會將這種 “壞膽固醇”作為異物吞噬掉，進而形成粥樣硬化的斑塊。由于動脈粥樣硬化，導致血管腔 狹窄，血流受阻，心肌細胞和腦細胞供血不足，容易引發(fā)缺血性組織壞死。缺血所引發(fā)的組 織損傷是致死性疾病的主要原因， 諸如冠動脈硬化與中風。 但許多證據(jù)說明僅僅缺血還不足 以導致組織損傷，而是在缺血一段時間后又突然恢復供血(即再灌注)時才出現(xiàn)損傷。缺血再 灌注造成的微血管和實質(zhì)器官的損傷， 主要也是由再灌注瞬時產(chǎn)生大量自由基所引發(fā)的。 顯 然，自由基在心腦血管疾病致病過程中的作用非常關(guān)鍵。
解決氧化應激成為控制糖尿病的新希望
什么是“氧化應激” 氧化應激（Oxidative Stress.OS）是指機體在遭受各種有害刺激時，體內(nèi)高活性分子如 氧自由基和氮自由基產(chǎn)生過多，氧化程度超出氧化物的清除速度，抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導 致的組織損傷。1956 年英國學者 Harmna 首次提出自由基是引起衰老和多種疾病的根本原 因。 1990 年美國衰老研究權(quán)威 Sohal 教授近一步提出了氧化應激的概念， 并隨著研究的深入， 科學家們證實了糖尿病、心腦血管病、腫瘤等疾病都與氧化應激有關(guān)。 導致機體產(chǎn)生自由基的因素包括：各種藥物、電離輻射、環(huán)境和大氣污染中的有害氣體 及重金屬污染， 煙酒和不良的飲食習慣等。 在自然環(huán)境中， 沒有人能完全逃避這些有害物質(zhì)， 氧化應激幾乎成為導致人體衰敗和疾病的自然趨勢， 因此我們只能一方面盡量減少這些有害 因素，另一方面要把抗氧化作為畢生保健的基本舉措。 氧化應激是糖尿病及其并發(fā)癥的主要根源 已有的研究已經(jīng)闡明， 糖尿病是體內(nèi)胰島素絕對不足或相對不足及靶細胞對胰島素敏感 性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起糖、脂防和蛋白質(zhì)代謝紊亂的慢性疾病。研 究顯示，胰腺的 B 細胞受損而導致的胰島素狀態(tài)異常是發(fā)生糖尿病的主因、而 B 細胞受損 的主要原因就是氧化應激。因此可以明確說，氧化應激是糖尿病的主要根源。而糖尿病的主 要并發(fā)癥，如心腦血管病、腎病等都與氧化應激產(chǎn)生的血管變有關(guān)。 糖尿病越治越重？是氧化應激在搗亂？ 臨床上發(fā)現(xiàn)，許多糖尿病人體內(nèi)胰島素分泌并未明顯減少，血糖依然很高，這就是由于 胰島素受體遭到破壞，不再認識它的“好兄弟”——胰島素，這時，胰島素也無法進入細胞 內(nèi)發(fā)揮作用，這就是“胰島素抵抗” 。胰島素抵抗是糖尿病加重及產(chǎn)生耐藥的關(guān)鍵因素。 而究其根源，胰島素受體被破壞的主要原因就是氧化應激對細胞膜的傷害。糖尿病人 服藥越多，體內(nèi)產(chǎn)生的自由基越多，氧化應激程度越重，胰島素抵抗就越嚴重，于是越吃藥 病反而越重。 現(xiàn)有的降糖藥多不能改善氧化應激 現(xiàn)在用于治療糖尿病的主要化學藥——葡萄糖苷酶抑制劑、雙胍類制劑、胰島素及其 替代物、胰島素增敏藥物和促進胰島素分泌的藥物（磺脲類、非磺脲類或苯甲酸類） ，它們 均不能改善氧化應激。 并且更嚴重的是， 許多降糖藥已被證實長時間服用可能誘發(fā)心臟病及 心力衰竭。因此，全世界醫(yī)學界對糖尿病治療提出的首要原則就是綜合治療、平衡保健，而 絕非單一使用降糖藥。 利用天然抗氧化營養(yǎng)素來應對氧化應激 對于糖尿病患者來說，許多天然抗氧化物營養(yǎng)素可以用于對抗氧化應激，如維生素 E、 維生素 C、α -硫辛酸，微量元素鋅和硒等；臨床研究也證實，與健康人相比，糖尿病人體 內(nèi)這些物質(zhì)含量明顯偏低。美國、新西蘭、澳大利亞等很多國家科研人員在最近的十年間通
過許多研究證實，特別是α -硫辛酸在對抗氧化應激、防治糖尿病腎病及心腦血管病等并發(fā) 癥、輔助調(diào)節(jié)血糖方面有確實的效果。
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