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成年人大腦中特定部位的干細(xì)胞可以持續(xù)產(chǎn)生新的神經(jīng)元。但是在衰老個(gè)體的大腦中，年輕神經(jīng)元的補(bǔ)充會(huì)減少。近日，來(lái)自德國(guó)癌癥研究中心等機(jī)構(gòu)的研究人員在Cell期刊上發(fā)表研究表明老鼠衰老之后大腦中的干細(xì)胞數(shù)量會(huì)驟減，剩下的干細(xì)胞會(huì)通過(guò)進(jìn)入休眠狀態(tài)來(lái)防止它們被完全摧毀。

該研究發(fā)現(xiàn)，衰老大腦中不僅休眠的干細(xì)胞數(shù)量增多，損傷等緊急信號(hào)使之復(fù)蘇的難度也變大，但是這些干細(xì)胞一旦蘇醒，它們就會(huì)像年輕干細(xì)胞一樣再生神經(jīng)元。研究人員Martin-Villalba解釋道，這是因?yàn)榇蠖鄶?shù)干細(xì)胞在衰老過(guò)程中分化成為了成熟腦細(xì)胞，只有一小部分可以產(chǎn)生新的干細(xì)胞，如果它們不隨著大腦的老化而休眠，那么大腦干細(xì)胞的來(lái)源就會(huì)完全消失，因此它們實(shí)際上是在通過(guò)休眠來(lái)盡可能維持新神經(jīng)元的形成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這些干細(xì)胞的休眠主要由炎癥信號(hào)介導(dǎo)，Wnt信號(hào)通路似乎會(huì)促進(jìn)這個(gè)休眠過(guò)程。當(dāng)人們使用抗體終止這些信號(hào)的傳導(dǎo)后，神經(jīng)元干細(xì)胞的分裂活性增加，會(huì)提供更多的新生神經(jīng)元用于日常生命活動(dòng)和修復(fù)過(guò)程。因此抗炎物質(zhì)也許是喚醒這些干細(xì)胞并刺激衰老大腦修復(fù)過(guò)程的關(guān)鍵。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)炎癥促進(jìn)的大腦干細(xì)胞休眠是衰老大腦的干細(xì)胞自我保護(hù)關(guān)鍵機(jī)制。通過(guò)藥物降低機(jī)體炎癥水平，或?yàn)榇龠M(jìn)衰老大腦中神經(jīng)元再生并啟動(dòng)神經(jīng)修復(fù)提供有效方法。