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動脈脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊

脂質浸潤學說認為
　　本病的九一與脂質代謝失常密切相關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應，本病的主要病理變化是：動脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質。但近年來，對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究，以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果證實，粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油三酯和磷脂等，是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解運轉的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經(jīng)動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內皮細胞直接吞飲；②透過內皮細胞間隙；③經(jīng)由內皮細胞的LDL受體；④通過受損后通透性增加的內皮細胞；⑤通過因內皮細胞缺失，而直接暴露在血流的內膜下組織脂蛋白進到中膜后堆積在平滑肌細胞間，膠原和彈力纖維上引起平滑肌細胞增生平滑肌細胞和來自血液的單核細胞，吞噬大量脂質成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇，膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合，產(chǎn)生不溶性沉淀都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解抑制細胞攝入。LDL和抑制平滑肌細胞的增生因而被認為有  動脈硬化發(fā)病機理圖
抗動脈粥樣硬化的作用脂質經(jīng)過氧化作用而產(chǎn)生的脂質過氧化物，有細胞毒性損傷細胞膜促進動脈粥樣硬化的形成。