II型糖尿病根源在肝，別再盲目降血糖！
2015-12-08 10:28 來源： 中國財訊網
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許多人都知道II型糖尿病不好治，究其原因還是在于對糖尿病的病根不清楚，無法做到對癥下藥。長期以來，幾乎所有醫(yī)生、醫(yī)學論著和營養(yǎng)師都認為，胰島、胰島素或者胰島素的受體異常是II型糖尿的誘因。但隨著社會的發(fā)展以及科學的進步，醫(yī)學界對糖尿病的認識也不斷深入和發(fā)展。
1988年美國內分泌專家瑞文發(fā)現，已確診糖尿病的II型糖尿病人，其胰島和胰島素的功能正常，由此提出胰島素抵抗理論，結束了單一以胰島素不足來解釋糖尿病的歷史。也就是說，只有5%左右的I型糖尿病與胰島和胰島素不足有關，而95%左右的糖尿病患者是II型糖尿病。
在中國，《失傳的營養(yǎng)學》一書的作者王濤給出一個全新的視角，讓大家重新審視糖尿病。在他看來，肝臟是人體健康的大總管，人體85%的疾病直接與肝有關，并顛覆性提出“Ⅱ型糖尿病的根源在于肝”的理論，指出糖尿病的真正罪魁禍首不在胰島和胰島素，而在于肝損傷。
為什么糖尿病的根源在肝臟？
現代醫(yī)學證明，肝臟是人體代謝、解毒、免疫的主要器官，是糖、脂肪和蛋白質三大代謝的中心，直接參與糖的代謝過程，在機體的貯存、分布和血糖的調節(jié)上具有重要的作用。II型糖尿病是典型的肝臟血糖調節(jié)功能損傷。因為如果血管里的血糖高，肝臟就會把多余的糖進行回收、儲存，等血管里的血糖低了，肝臟再把儲存的糖放回去，這樣血糖就一直維持在一個比較恒定的水平。但如果肝臟損傷，眼看著血糖高也無力收回儲存多余的糖，糖就會一直高下去。
從血糖的胰島素調節(jié)也可以看出肝功能紊亂在糖尿病中扮演的角色。當血糖升高，胰島就會感受到而分泌更多的胰島素，胰島素作用于執(zhí)行器官肝、肌肉等，告訴它們趕快回收血液中多余的糖，執(zhí)行器官一起行動，血糖就降下來了。當執(zhí)行器官，其中主要是肝功能紊亂后，通過糖異生的糖原合成能力就會下降，導致肝對血糖的回收能力下降，而血糖升高。為什么是肝而不是肌肉？因為血糖調節(jié)的執(zhí)行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝會通過糖異生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、貯存在肝內。另一方面，肝也會把多余的糖轉變成脂肪而貯存起來。
臨床上很多醫(yī)生只給糖尿病人吃降糖藥或打胰島素，卻不管蛋白質代謝和脂肪代謝紊亂，所以糖尿病人即使嚴格降糖，最終還是會發(fā)生并發(fā)癥。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事實上，患者病情還在不斷惡化。
并且，有幾點臨床癥狀也并不支持II糖尿病和胰島、胰島素有關：
第一，在糖尿病的早期，尤其是潛伏期，90%的患者胰島素峰值高于正常人10%。即使在正常水平，也說明胰島的功能是正常的，并不能把糖尿病歸罪于胰島和胰島素。而到糖尿病后期，胰島素的水平下降也是可以理解的，因為糖尿病導致全身的血管發(fā)生病變，自然會影響到胰島內的血管，進而導致胰島發(fā)生進一步的病變。
第二，糖尿病患者至少是三大代謝紊亂，即蛋白質代謝、脂肪代謝和糖代謝都是紊亂的。臨床上往往都是在此基礎上進一步出現糖代謝障礙導致糖尿病的發(fā)生，也就是說臨床上往往是高血脂之類的脂代謝紊亂先于高血糖的出現。所以糖尿病患者的三大代謝紊亂不會是因為胰島素分泌紊亂造成的。更何況在早期糖尿病的胰島素分泌往往是正常的。
通過以上描述，相信患者已經知道該怎樣正確治療糖尿病了。只有修復好損傷的肝臟，使肝功能恢復正常，才可能有康復的希望！建議患者從肝臟損傷的病理基礎，針對肝細胞破壞、肝細胞膜破裂采取一定措施，及時修復肝細胞膜，恢復肝臟功能。目前臨床最為廣泛的藥物是2010年修訂版《慢性乙型肝炎防治指南》、《酒精性肝病診療指南》和《非酒精性脂肪性肝病診療指南》3大指南里所推薦的多烯磷脂酰膽堿(商品名：易善復)。
多烯磷脂酰膽堿又稱人體肝臟的“必需磷脂”，是從植物中高度濃縮提取的一種磷脂，在人體內不能自身合成，是構成所有細胞膜的重要結構，可以直接修復肝細胞和肝組織，同時幫助肝細胞更好的降解脂肪，降低血液中的甘油三酯水平。臨床試驗中，持續(xù)服用易善復42天后，易善復組血清總膽固醇比對照組下降了18.9%，甘油三酯水平下降了29.7%，而膽固醇及甘油三酯正是引發(fā)糖尿病的最直接危險因素。
找準病因，從根源下手，才好解決問題。糖尿病人一味追求降血糖的做法，用四個字形容就是“鞭打病?！?。因為肝臟損傷糖代謝紊亂了，只能靠藥物去維持，就好比一頭生病的老牛，走不動了還要用鞭子去抽打它。只有糾正肝的三大代謝，使之恢復正常，糖尿病才可能從根本上治愈！
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