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Pantoni(2010) 根據(jù)病理改變將CSVD 分為 6 種

類(lèi)型。

1. 小動(dòng)脈粥樣硬化；

2. 散發(fā)性和遺傳性淀粉樣腦血管病(CAA)；

3. 其他遺傳性小血管?。喝绯Ｈ旧w顯性遺傳性

腦小動(dòng)脈病(CADASIL)、常染色體陰性遺傳性腦小

動(dòng)脈病(CARASIL)、X 染色體隱性遺傳的溶酶體疾

病(Fabry) 等；

4. 炎癥或免疫介導(dǎo)的小血管病：如干燥綜合征、

韋格納肉芽腫病等；

5. 靜脈膠原化疾病：腦室旁靜脈膠原增生，管壁

逐漸增厚，最終導(dǎo)致關(guān)閉嚴(yán)重狹窄甚至閉塞；

6. 其他小血管?。喝绶暖熀竽X病等。

根據(jù)影像學(xué)特點(diǎn)及動(dòng)脈病因?qū)W分類(lèi)將CSVD 分為

腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)高信號(hào)、腦微出血、血管周?chē)g隙擴(kuò)張及腦萎縮，尤以前3 種類(lèi)型最為常見(jiàn)。

不可控因素

①年齡：隨著年齡的增加，CSVD的檢出率提高。

②性別：女性腦小血管病發(fā)病率高于男性。

③候選基因：CSVD 具有明顯的遺傳易感性，研究發(fā)現(xiàn)CSVD 的發(fā)病與多種候選基因有關(guān)。

④其他：種族等。

可控因素

1. 血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變：小動(dòng)脈管壁病變致

管腔狹窄、閉塞等。

2. 血腦屏障損傷：腦微血管內(nèi)皮組織功能紊亂，

導(dǎo)致血腦屏障的通透性增加，血液中的成分進(jìn)入潛在的血管周?chē)g隙及腦實(shí)質(zhì)，造成神經(jīng)細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞的損害。

3. 細(xì)胞間液重吸收障礙：細(xì)胞間液、可溶性物質(zhì)

增加致腦組織損傷，造成白質(zhì)疏松及血管周?chē)g隙擴(kuò)大。

4. 血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降：發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，加重低灌注及缺血，導(dǎo)致腦白質(zhì)疏松、腦梗死。

5. 氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)：慢性腦缺血后，星形膠

質(zhì)細(xì)胞可分泌多種炎性細(xì)胞因子參與腦內(nèi)免疫生理及病理反應(yīng)，可加重腦神經(jīng)功能損害。

6. 其他學(xué)說(shuō)：脂質(zhì)透明變性、栓塞形成及軸突損

傷等。

CSVD 臨床表現(xiàn)為腔隙綜合征、血管性認(rèn)知功能障礙、平衡步態(tài)障礙、精神情感異常、尿失禁及生活自理能力下降等，不同病變時(shí)期所呈現(xiàn)的臨床癥狀不同，不同病變部位亦然（見(jiàn)下圖）。

CSVD 與腦卒中　CSVD 導(dǎo)致的急性腦卒中主要為腔隙性腦梗死所致，即臨床所謂的腔隙綜合征，臨床常見(jiàn)表現(xiàn)有純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱、純感覺(jué)性腦卒中等。CSVD 影響腦卒中的轉(zhuǎn)歸及影像學(xué)表現(xiàn)，白質(zhì)疏松較小腔隙梗死灶更能預(yù)示急性缺血性腦卒中患者的不良轉(zhuǎn)歸，且腦白質(zhì)病變會(huì)加重腦卒中后抑郁的嚴(yán)重程度。

CSVD 與大血管病變　已有大型前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大動(dòng)脈管壁的粥樣硬化、主動(dòng)脈僵硬度增大、顱內(nèi)動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張等大血管病變與腦白質(zhì)病變相關(guān)。

CSVD 與認(rèn)知功能障礙　CSVD導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙通常起病隱匿，患者漸進(jìn)出現(xiàn)情緒、記憶力等認(rèn)知功能障礙，且常為不可逆性損害，有別于大血管病變所致認(rèn)知功能障礙。腔隙性腦梗死的數(shù)目、體積、部位與腦卒中后認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)，不同部位腔隙性腦梗死可引起不同方面的認(rèn)知功能障礙。另有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，腦微出血較無(wú)癥狀梗死對(duì)認(rèn)知功能障礙的影響更為顯著，并與早期認(rèn)知功能障礙有關(guān)，腦白質(zhì)病變嚴(yán)重程度與認(rèn)知功能障礙呈正相關(guān)。

CSVD 與睡眠障礙　病變位于內(nèi)囊和腦橋的腔隙

性腦梗死功能障礙可累及咽喉肌，引起呼吸相關(guān)性睡眠障礙。腦白質(zhì)病變可因病變累及額葉皮質(zhì)以及

基底節(jié)等大腦深部的室周纖維而影響睡眠相關(guān)神經(jīng)通路，引起非呼吸相關(guān)性睡眠障礙；另腦白質(zhì)病變因腦血流灌注減少使血流量及代謝需求量增加的快眼動(dòng)睡眠(rapid eye movement，REM) 睡眠受影響，致睡眠晝夜節(jié)律紊亂。腦小血管病發(fā)生睡眠障礙也與腦卒中后抑郁相關(guān)。

其他　據(jù)報(bào)道CSVD 可能與頭痛、抑郁的發(fā)生有關(guān)系。

CSVD 約占急性腦卒中的25%，臨床嚴(yán)重性比其他類(lèi)型腦卒中較輕，短期預(yù)后較好，但其長(zhǎng)期致殘率及病死率尚不明確。急性期治療原則與其他原因所致腦卒中相同，以綜合全面支持、卒中單元、靜脈溶栓、抗血小板為主。

危險(xiǎn)因素治療　CSVD 的治療以預(yù)防為主，積極干預(yù)危險(xiǎn)因素尤以血壓為著，有效控制血壓可減少再發(fā)腦卒中的概率?？刂蒲獕旱拈L(zhǎng)期影響目前仍然不確定，但過(guò)低的血壓可能會(huì)導(dǎo)致老年患者的廣泛腦白質(zhì)病變至認(rèn)知功能衰退下降。

溶栓治療　治療前存在腦小血管影像學(xué)病變的患者溶栓治療后遠(yuǎn)期發(fā)生腦出血的可能性較高，同時(shí)增加了梗死后出血的概率，但CSVD 并非腦卒中后溶栓的絕對(duì)禁忌證。

認(rèn)知功能和精神障礙治療　目前對(duì)于CSVD 所致認(rèn)知精神障礙的治療已得到肯定的藥物有：膽堿酯酶抑制劑、金剛烷胺、5- 羥色胺再攝取抑制劑、尼莫地平等。這些藥物一方面可以延緩疾病進(jìn)展，同時(shí)可能減少心腦血管病的發(fā)生。近有動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇可經(jīng)還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 氧化酶衍生的活性氧途徑，恢復(fù)腦微血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而保護(hù)老化大腦的認(rèn)知功能。高壓氧治療能促進(jìn)CSVD 模型大鼠腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子釋放，有利于神經(jīng)元線粒體功能修復(fù)，并促進(jìn)腦皮質(zhì)、海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿含量增高及膽堿能系統(tǒng)功能恢復(fù)，有效改善CSVD 大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能。

其他治療　內(nèi)皮祖細(xì)胞可促進(jìn)微循環(huán)的損傷后修復(fù)，細(xì)胞生長(zhǎng)因子可促進(jìn)缺血組織的血管生成，骨髓干/ 祖細(xì)胞可促進(jìn)神經(jīng)的生成及功能修復(fù)。但對(duì)于腦卒中后功能修復(fù)的細(xì)胞學(xué)治療尚缺乏大規(guī)模、多中心臨床試驗(yàn)，需要更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。目前，針對(duì)炎性因子的靶向治療也是研究熱點(diǎn)，雖然這一治療方向仍處于基礎(chǔ)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，但為腦小血管病所致缺血性腦卒中的治療開(kāi)辟了新思路。