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查體：血壓 95/42 mmHg，心率 87 次/min，雙肺聽診未聞及干、濕性啰音，心臟聽診未聞及明顯雜音，無心包摩擦音，伴有頸靜脈怒張及雙下肢中度水腫。

入院行心電圖如下：

圖 1. 入院時心電圖

圖片來源：參考文獻(xiàn)

心電圖顯示下壁（II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián)）和前壁導(dǎo)聯(lián)（V1～V4 導(dǎo)聯(lián)）均有 Q 波，并伴有 QRS 低電壓。V1、V2 導(dǎo)聯(lián) ST 段呈下斜型抬高，V5、V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低。

超聲心動圖顯示左室壁彌漫性運(yùn)動減退，未見左室壁增厚、心室內(nèi)血栓或心包積液（圖 2）。

圖 2. 超聲心動圖圖示

圖片來源：參考文獻(xiàn)

化驗結(jié)果示肌鈣蛋白 12683 pg/mL（正常范圍：≤ 5.6 pg/mL），BNP 水平為 487 pg/mL（正常范圍：≤ 18.4 pg/mL），C 反應(yīng)蛋白 3.00 mg/dL（正常范圍：≤ 0.14 mg/dL）。

圖 3. 急診冠脈造影圖示

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在第 2 天，復(fù)查心電圖示頻發(fā)室性早搏，并進(jìn)一步發(fā)展為持續(xù)性室性心動過速?；颊甙l(fā)生心源性休克，遂于導(dǎo)管室置入主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）維持患者生命體征。同時自室間隔取活檢標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)檢查（圖 4）。

圖 4. 活檢組織病理學(xué)切片

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組織學(xué)標(biāo)本顯示明顯的淋巴細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞壞死和明顯的多核巨細(xì)胞（箭頭），進(jìn)而診斷為巨細(xì)胞性心肌炎繼發(fā)冠脈痙攣。

急性心肌炎（acute myocarditis，AM）是一種由病原微生物感染或其他原因如藥物、毒物、自身免疫疾病等引起的心肌炎癥性疾病，其共同病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞水腫、充血、壞死及纖維化。

急性心肌炎患者出現(xiàn)不典型胸痛的主要原因之一是易并發(fā)冠狀動脈痙攣。

一方面通過釋放細(xì)胞因子和趨化因子導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙；另一方面，心肌炎患者體內(nèi)內(nèi)皮素-1、血栓素 A2 等血管活性物質(zhì)釋放增加，促進(jìn)冠狀動脈血管痙攣。

臨床上 AM 與急性心肌梗死（acute myocardium infarction，AMI）的臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果極其相似，均表現(xiàn)為胸痛、心肌標(biāo)志物升高和心電圖異常，導(dǎo)致二者鑒別困難，尤其像本例合并冠脈痙攣，對急性心肌炎的診斷帶來挑戰(zhàn)！

1）鑒別

相較 AMI，AM 具有以下特點(diǎn)：

① 患者較年輕，常無冠心病易患因素；

② 近期有感冒史；

③ 出現(xiàn)與體溫增高程度不相稱的明顯竇性心動過速；

④ 心電圖出現(xiàn)廣泛明顯的 ST-T 段改變，但無心肌梗死定位趨向和「單向曲線」演變過程；

⑤ 因無冠狀動脈病變阻塞，壞死心肌細(xì)胞釋放的心肌酶更易進(jìn)入血液，導(dǎo)致心肌酶譜升高更為明顯；

⑥ 冠狀動脈造影正常；

⑦ 放射性核素心肌顯像左心室常表現(xiàn)為彌散性分布異常，而心肌梗死放射性分布多局限在一支冠狀動脈血供影響區(qū)域。

2）診斷

心肌活檢是診斷 AM 的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于其有創(chuàng)性而很少被臨床采用；

先進(jìn)的心臟成像手段，如心血管磁共振（CMR）可以準(zhǔn)確地顯示 AM 的病理特征，幫助確認(rèn)心肌炎的診斷，對于 AM 的診斷具有較大的價值，已被廣泛應(yīng)用于臨床。

然而，對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，CMR 是禁忌的。針對此種患者，可應(yīng)用心電圖鑒別。