心電圖已經(jīng)被臨床廣泛應(yīng)用，可為多種心臟疾病和非心臟疾病提供有價(jià)值的信息。除心率和節(jié)律外，恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用和實(shí)施心電圖，還可以提供其他有意義的信息。本章將重點(diǎn)介紹各種心臟疾病導(dǎo)致心源性猝死（SCD）的心電圖特點(diǎn)的最新進(jìn)展，比如高血壓、左心室肥大（LVH）、冠心?。–AD）、心力衰竭（HF）、肥厚型心肌?。℉CM）、擴(kuò)張型心肌?。―CM）、致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌?。ˋRVD/C）、心臟結(jié)節(jié)病和其他浸潤(rùn)性心肌病等。在這里，我們不討論上述疾病的具體病理生理機(jī)制和臨床管理。這些心電圖特點(diǎn)應(yīng)用于以下不同的情況：1.無(wú)明顯結(jié)構(gòu)性心臟病患者。希望大家更好地識(shí)別和分析這些特點(diǎn)，以得到較好的心電圖積分方法，并將其應(yīng)用于風(fēng)險(xiǎn)人群的評(píng)估。但始終應(yīng)該記得，風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因素未必是有效的。過(guò)去的20年里，ECG在篩選遺傳性離子通道病的年輕患者和運(yùn)動(dòng)員發(fā)生SCD，以及在心臟再同步治療中發(fā)揮了重要的作用。心電圖作為一種簡(jiǎn)單而廣泛應(yīng)用的技術(shù)，可提供新的、重要的數(shù)據(jù)，并將越來(lái)越廣泛地應(yīng)用于未來(lái)。心電圖分析的其他方法，如T波電交替、心率震蕩和信號(hào)平均心電圖，在本書(shū)其他章節(jié)討論。本節(jié)內(nèi)容來(lái)源于《ECG手冊(cè)-臨床應(yīng)用與挑戰(zhàn)》
預(yù)測(cè)心源性猝死的心電圖特點(diǎn)
在不同心臟疾病基質(zhì)中有一些預(yù)測(cè)SCD的ECG特征，我們將在相應(yīng)的專題部分討論。下面的特點(diǎn)很重要：
1.靜息或運(yùn)動(dòng)心電圖異常。
2.左心室肥大。
3.QRS時(shí)限延長(zhǎng)。
4.QT間期延長(zhǎng)和QT離散度增大。
5.寬QRS-T夾角≥105°（一個(gè)反映除極和復(fù)極之間關(guān)系異常的指數(shù)）。
6.碎裂QRS波（fQRS）。
7.T波電交替（可見(jiàn)第9章）。
8.ST-T波異常。
9.心肌瘢痕和缺血的證據(jù)。
10.心率變異性（HRV）和心率震蕩（HRT）。
QRS時(shí)限延長(zhǎng)是SCD及全因死亡率的重要預(yù)測(cè)因素。之前的研究已經(jīng)證實(shí)，QRS時(shí)限延長(zhǎng)與冠心病、心肌炎和充血性心力衰竭（CHF）患者的死亡率增加有關(guān)。Kurl等報(bào)道了男性靜息心電圖QRS時(shí)限與SCD的關(guān)系。該研究入選了2049名42~60歲的男性，隨訪19年。在隨訪期間，156名發(fā)生SCD，QRS時(shí)限每增加10ms，SCD風(fēng)險(xiǎn)增加27%，多因素分析表明QRS時(shí)限是SCD風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。因此，測(cè)量QRS時(shí)限對(duì)于預(yù)測(cè)大規(guī)模人群中SCD風(fēng)險(xiǎn)可能是有價(jià)值的。LIFE研究探討QRS時(shí)限作為高血壓和左心室肥大患者發(fā)生SCD特點(diǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值，并報(bào)道了積極控制高血壓后，QRS時(shí)限延長(zhǎng)是SCD風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Badheka等報(bào)道了一個(gè)納入8527例患者大型隊(duì)列中QRS時(shí)限與心血管死亡率的關(guān)系（數(shù)據(jù)來(lái)自美國(guó)國(guó)家健康和營(yíng)養(yǎng)檢查調(diào)查數(shù)據(jù)集）。使用多因素分析，QRS時(shí)限每增加10ms，導(dǎo)致心血管死亡率增加4.4%（P=0.00 006）。最新的數(shù)據(jù)顯示，分析15 000~20 000例患者的心電圖數(shù)據(jù)，QRS-T夾角≥105°的患者可作為除極和復(fù)極關(guān)系異常的一個(gè)替代指標(biāo)，1年死亡率和SCD風(fēng)險(xiǎn)為8.8%~13.9%，而正常QRS-T夾角患者，1年死亡率和SCD風(fēng)險(xiǎn)為3.8%~5.5%。QRS評(píng)分提示存著心肌瘢痕的患者發(fā)生SCD和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）電擊風(fēng)險(xiǎn)顯著較高，而無(wú)心肌瘢痕患者SCD和ICD電擊風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。fQRS波定義為在靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖中存在QRS三相波呈RSR’型，伴或不伴有Q波，存在較多切跡的多向波。QRS時(shí)限可能是正常的（<120ms），也可能延長(zhǎng)（>120ms）。fQRS波在許多疾病中被認(rèn)為是SCD的危險(xiǎn)因素，如冠心病、心力衰竭、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病、擴(kuò)張型心肌病、先天性心臟病[20]和許多類型的遺傳性離子通道病（如Brugada綜合征和長(zhǎng)QT綜合征）。電生理學(xué)上，fQRS波可能是由于傳導(dǎo)延遲和（或）心肌瘢痕導(dǎo)致心室各異向性激動(dòng)。圖6.1顯示了SCD患者不同fQRS波的心電圖形態(tài)。由于這些心電圖的變化也存在于其他病理情況下，如HCM和ARVD/C，fQRS波也可在其他疾病中表現(xiàn)出來(lái)；因此，像許多其他危險(xiǎn)因素一樣，fQRS波并不具有疾病特異性。fQRS波的顯示還取決于ECG記錄技術(shù)，如低通濾波器設(shè)置，常用為100Hz或150Hz。在不同的設(shè)置參數(shù)下，可能記錄不到或過(guò)度診斷，應(yīng)該結(jié)合相關(guān)臨床診斷。總之，fQRS波的潛在應(yīng)用包括預(yù)測(cè)SCD、心肌梗死后、識(shí)別Brugada綜合征高?；颊摺CD患者的危險(xiǎn)分層，以及識(shí)別潛在消融靶點(diǎn)。Reykjavik研究是一項(xiàng)關(guān)于院外心臟驟停危險(xiǎn)因素的研究，共納入8006例男性和9435例女性，發(fā)現(xiàn)以下心電圖異常：出現(xiàn)Q波、QRS電軸偏移、高電壓、ST段壓低、T波異常、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯（BBB）、心房顫動(dòng)（AF）和心房撲動(dòng)。表6.1顯示了與SCD相關(guān)的單基因疾病。SCD的危險(xiǎn)因素已在其他章節(jié)中詳細(xì)討論，本章不再討論。本部分旨在探討心電圖作為SCD危險(xiǎn)分層的價(jià)值。將危險(xiǎn)因素跟特定的綜合征、病理表現(xiàn)聯(lián)系起來(lái)，闡述其因果關(guān)系是很重要的。部分危險(xiǎn)因素相關(guān)性低，而另一些因素具有很強(qiáng)的相關(guān)性。多變量分析可以幫助確定某一特定危險(xiǎn)因素對(duì)特定情況預(yù)測(cè)的重要性。20世紀(jì)初，Lewis注意到LVH的重要性及與其他疾病的關(guān)系。正常男性的左心室（LV）質(zhì)量為135g，質(zhì)量指數(shù)為71g/m2。正常女性的左心室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)分別為99g和62g/m2。LVH通常被定義為高于正常標(biāo)準(zhǔn)的兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。Framingham心臟研究報(bào)告，心電圖診斷LVH的發(fā)病率，男性為2.9%，女性為1.5%。超聲心動(dòng)圖（Echo）檢測(cè)LVH的發(fā)病率，男性為14.2%，女性為17.6%。在非洲裔美國(guó)人中，ECG和超聲檢測(cè)的LVH的檢測(cè)陽(yáng)性率高于白種人。LVH有多種多樣的病因，包括心臟及非心臟疾病，見(jiàn)表6.2。LVH的診斷標(biāo)準(zhǔn)是V1導(dǎo)聯(lián)的S波和V5或V6導(dǎo)聯(lián)的R波導(dǎo)聯(lián)≥3.5mV，也有標(biāo)準(zhǔn)稱V5或V6導(dǎo)聯(lián)R波>2.6mV（Sokolow-Lyon電壓標(biāo)準(zhǔn)）。Cornell電壓標(biāo)準(zhǔn)：V3導(dǎo)聯(lián)的S波和aVL導(dǎo)聯(lián)的R波＞28mm（2.8mV）（男）或＞20mm（2mV）（女）。長(zhǎng)期高血壓的心電圖可表現(xiàn)為L(zhǎng)VH圖形（與上述LVH心電圖標(biāo)準(zhǔn)一致），V5、V6導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST下斜型下移，在其對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置和不對(duì)稱的T波。此外，還可常見(jiàn)P波異常。這些變化均增加心力衰竭、心源性猝死、心房激動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)。因此，高血壓伴左心室肥大的患者，新發(fā)房顫可使其心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)升高。積極控制高血壓可能會(huì)使部分心電圖異常得到改善，在特殊情況下，可觀察到左心室肥大逆轉(zhuǎn)。長(zhǎng)遠(yuǎn)觀察，高血壓和左心室肥大的患者經(jīng)過(guò)降壓治療可使左心室質(zhì)量減小，降低臨床終點(diǎn)事件。同樣，高血壓患者改善左心室肥大，可減少新發(fā)房顫的發(fā)生。1.QRS高電壓。
2.QRS時(shí)限延長(zhǎng)：LIFE研究結(jié)果顯示QRS時(shí)限可預(yù)測(cè)高血壓患者心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。
3.電軸左偏。
4.復(fù)極異常（ST-T波異常）。
5.左心房異常。
LVH表現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)員和年輕人中屬于正常變異。電軸一般是水平轉(zhuǎn)位，有時(shí)可出現(xiàn)電軸左偏（LAD）。LVH診斷需要高于正常值兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上。電壓進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化校正后可能更為準(zhǔn)確。ECG對(duì)左心室肥大的診斷價(jià)值為2.4%。因此，這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)不是很特異。目前LVH的超聲標(biāo)準(zhǔn)為男性≥134g/m2和女性≥110g/m2。校正身高和體表面積可增加精確性。15%~20%的高血壓患者可出現(xiàn)LVH。左心室質(zhì)量（g）=1.05[（LVEDD+IVS+PW）3-LVEDD3]。左心室質(zhì)量除以體表面積，可獲得左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。根據(jù)Framingham研究的數(shù)據(jù)，LVH被定義為L(zhǎng)VMI≥150g/m2。LVH的超聲診斷率為17.4%。IVS即室間隔。HHD被定義為高血壓導(dǎo)致的心肌、冠狀動(dòng)脈和大血管的解剖和生理適應(yīng)性的改變。左心室肥大導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能變化、血流動(dòng)力學(xué)改變（如左心房增大、舒張功能障礙和功能性二尖瓣反流）、神經(jīng)激素改變（促纖維化、房性和室性心律失常）。HHD與動(dòng)脈血壓升高有關(guān)。其表現(xiàn)包括左心室質(zhì)量增加、舒張功能障礙、左心房擴(kuò)大、冠狀動(dòng)脈血流異常和間質(zhì)纖維化。HHD的超聲心動(dòng)圖特征是左心室肥大，即舒張功能障礙和左心房擴(kuò)大。左心室肥大患者心源性猝死的ECG預(yù)測(cè)因素1.PR間期延長(zhǎng)。
2.不完全性或完全性右或左束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB或LBBB）。
3.雙分支阻滯。
4.QT間期延長(zhǎng)或離散度增加。
5.ST-T波異常[59]。
6.QRS時(shí)限。
7.后電位。
8.fQRS波。
9.Holter監(jiān)測(cè)提示室性心律失常。
10.心率變異性。
11.程序性電刺激。
LVH患者中出現(xiàn)的心律失常包括房顫、室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速和心源性猝死。LVH使患者12年內(nèi)全因死亡率提高了59%。LVH顯著增加多種疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加3~4倍，男性SCD風(fēng)險(xiǎn)增加6~8倍，女性SCD風(fēng)險(xiǎn)增加3倍，CHF風(fēng)險(xiǎn)增加10倍，以及增加腦血管意外和室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。心電圖提示左心室肥大是預(yù)測(cè)房顫事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且對(duì)預(yù)后有重要意義。在Framingham研究中，隨訪4年，左心室質(zhì)量每增加50g/m，男性患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加1.49，女性患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加1.57。對(duì)心血管疾病死亡率的影響更顯著，男性每50g/m的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為1.73，女性的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為2.12。向心性左心室肥大：全身壓力負(fù)荷過(guò)重如下。①高血壓（最常見(jiàn)的原因）；②主動(dòng)脈狹窄；③靜態(tài)運(yùn)動(dòng)。偏心性左心室肥大：左心室容量負(fù)荷過(guò)重如下。①主動(dòng)脈反流；②二尖瓣反流；③擴(kuò)張型心肌病。左心室肥大和房顫的危險(xiǎn)因素包括年齡、種族（非洲裔美國(guó)人的LVH）、性別、食鹽攝入量、體重（肥胖）、糖尿病、高膽固醇血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、24小時(shí)監(jiān)測(cè)白天和夜間的收縮壓水平、左心房直徑、左心室質(zhì)量、兒茶酚胺、基因和環(huán)境因素、最大持續(xù)時(shí)間和P波的離散度。1.LVH患者的室性心律失常的電活動(dòng)效應(yīng)：血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)、壓力負(fù)荷過(guò)重、容量負(fù)荷過(guò)重和收縮-興奮反饋。2.神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)：兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活和電解質(zhì)耗竭。左心室肥大可引起微血管缺血。90%的LVH相關(guān)病例表現(xiàn)為無(wú)癥狀缺血。LVH可產(chǎn)生室壁壓力、兒茶酚胺升高、充血性心力衰竭和舒張功能障礙，這些情況均可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大。其他的危險(xiǎn)因素包括低鉀血癥、遺傳因素、環(huán)境因素和心肌纖維化。上述因素單獨(dú)存在或聯(lián)合作用，可能潛在地觸發(fā)除極后早期或除極后晚期，T波交替，引起自律性增加或折返而導(dǎo)致心源性猝死。圖6.2總結(jié)了LVH心律失常的電生理機(jī)制，總之，LVH被認(rèn)為是一個(gè)沉默的殺手；但它是可以預(yù)防和治療的。嚴(yán)重的LVH的自然病程通常以心力衰竭為終點(diǎn)，而伴心律失常的預(yù)后較差。Benjamin和Levy曾說(shuō)過(guò)：“LVH存在致命性，可使死亡率翻倍”。1.生理性肥大，如運(yùn)動(dòng)員?？梢?jiàn)左心室肥大。3.由心肌淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病、線粒體肌病等浸潤(rùn)性心肌病所致的左心室肥大。同樣，Namdar等報(bào)道了高血壓心臟病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、淀粉樣變性和Fabry病的心電圖特點(diǎn)。長(zhǎng)期以來(lái)，人們認(rèn)識(shí)到冠心病的靜息心電圖異常是十分常見(jiàn)的；常伴有相關(guān)癥狀，如急性和亞急性心肌梗死或心肌缺血。這對(duì)心血管事件危險(xiǎn)分層和預(yù)測(cè)事件是十分有效的檢測(cè)方法。靜息心電圖已經(jīng)應(yīng)用于冠心病的危險(xiǎn)因素模型。心電圖對(duì)于評(píng)估這些患者的藥物治療和介入治療效果也是非常有用的。冠心病的心電圖變化總結(jié)如下。1.Q波或異常QS波。
2.左心室肥大。
3.QRS時(shí)限延長(zhǎng)。
4.QT間期延長(zhǎng)和QT離散度。
5.fQRS波。
6.完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯。
7.左前分支傳導(dǎo)阻滯既往無(wú)心肌梗死病史，疑似冠心病患者的總死亡率和心臟死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
8.房顫和（或）房撲。
9.ST-T波明顯異常。
Auer等報(bào)道了冠心病患者和繼發(fā)性心血管事件與主要和次要心電圖異常的相關(guān)性。研究顯示，這些患者主要和次要的心電圖異常都與心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。Soliman等報(bào)道了一個(gè)詳細(xì)的臨床和心電圖分析，即心電圖預(yù)測(cè)因素可將動(dòng)脈粥樣硬化性心源性猝死從冠心病事件中區(qū)分出來(lái)。盡管兩者有共同的危險(xiǎn)因素，如高血壓、種族、肥胖、心率、QT間期和ST-T波異常。任何導(dǎo)聯(lián)T波倒置和V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高均可區(qū)分潛在的心源性猝死和冠心病。目前，心力衰竭是21世紀(jì)醫(yī)學(xué)的流行病之一，也是心源性猝死的常見(jiàn)原因。心臟收縮功能降低和收縮功能保留（舒張功能不全）的心力衰竭都有多種多樣的病因。因此，單個(gè)標(biāo)志通常既不敏感也不特異。之前的多項(xiàng)研究證實(shí)了心力衰竭和心源性猝死之間的關(guān)系。沒(méi)有可靠、特異的心電圖預(yù)測(cè)心力衰竭和心源性猝死。有趣的是，QRS時(shí)限可以很好地預(yù)測(cè)CRT的效果。然而，通常應(yīng)注意以下異常，它們基于心力衰竭的潛在病因和基質(zhì)。1.左心室肥大是高血壓患者新發(fā)心力衰竭進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
2.陳舊心肌梗死的證據(jù)（存在Q波）。
3.QRS時(shí)限延長(zhǎng)（≥120ms）：QRS時(shí)限遞增加重心力衰竭的預(yù)后。14%~47%的心力衰竭患者心電圖提示QRS時(shí)限延長(zhǎng)。
4.室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。
5.束支傳導(dǎo)阻滯（左束支傳導(dǎo)阻滯多于右束支傳導(dǎo)阻滯）。
6.非特異性ST-T波異常。
7.寬QRS-T夾角，V5導(dǎo)聯(lián)T波振幅低。同樣，這種測(cè)量對(duì)于預(yù)測(cè)伴或不伴束支傳導(dǎo)阻滯的心力衰竭患者是有用的。
8.女性T波峰值和正常T向量空間夾角θ（Tp/Tref）寬、平均QRS向量和STT向量的空間夾角θ（R/STT）寬、QRS非偶極電壓增加；男性寬θ（Tp / Tref）、心外膜復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)、T波峰值至T波終末時(shí)間延長(zhǎng)和T波復(fù)雜度增加是心力衰竭事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
9.QT及QT間期延長(zhǎng)。
10.存在房性和室性心律失常。
11.下壁導(dǎo)聯(lián)J波和fQRS波與慢性心力衰竭患者的心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，無(wú)論是擴(kuò)張型非缺血性心肌病還是缺血性心肌病。
雖然室性心律失常并非心源性猝死的特異性標(biāo)志，但其增加了全因死亡率。Shamim等的一項(xiàng)研究報(bào)道稱，室內(nèi)傳導(dǎo)延遲和QT間期延長(zhǎng)是死亡率增加強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因素。據(jù)報(bào)道，心率震蕩是慢性心力衰竭和心力衰竭NYHAⅡ級(jí)和Ⅲ級(jí)患者心律失常死亡的強(qiáng)有力的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因素。肥厚型心肌病患者心源性猝死的心電圖標(biāo)志肥厚型心肌病的特征是左心室增大，并非左心室擴(kuò)張，存在心臟疾病或非心臟疾病，如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄及運(yùn)動(dòng)員的心臟。肥厚型心肌病是最常見(jiàn)的心臟遺傳疾?。ǔＨ旧w顯性遺傳），也是肌節(jié)蛋白基因的疾病。在普通人群中發(fā)病率為1/500。在肥厚型心肌病患者中，成人每年心源性猝死的發(fā)病率為1%~2%，兒童和青少年每年的發(fā)病率為2%~6%。肥厚型心肌病的診斷是通過(guò)任何成像方式來(lái)檢測(cè)左心室壁增厚。90%有癥狀患者的心電圖是不正常的，其特征有以下幾點(diǎn)。1.符合左心室肥大的電壓標(biāo)準(zhǔn)。2.側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)明顯的ST-T波和T波異常（側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）。3.aVL、V6導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)深而窄的Q波（≥40ms）。4.側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)R波降低。異常Q波[Q波深度>3mm和（或）運(yùn)動(dòng)員除aVR導(dǎo)聯(lián)外兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)Q波時(shí)限>40ms]是肥厚型心肌病年輕患者中最常見(jiàn)的心電圖異常之一。有趣的是，隨著年齡的增長(zhǎng)，尤其在離心性左心室肥大的發(fā)展過(guò)程中，Q波可能會(huì)消失。約6%有臨床表現(xiàn)且超聲符合肥厚型心肌病的患者，心電圖可能是正常的。這組患者似乎為輕型的表型，心血管疾病預(yù)后較好。肥厚型心肌病Q波的病理生理機(jī)制尚未完全明確；然而，提示其可能與前上室間隔厚度與左心室其他區(qū)域和右心室室壁厚度的比值有關(guān)。在這組患者中，寬Q波存在延遲性釓強(qiáng)化。5%的患者心電圖可能是正常的，尤其在疾病的早期階段。圖6.4顯示了肥厚型心肌病患者的典型心電圖（A）、超聲心臟長(zhǎng)軸（B）和磁共振成像（C）。最重要的鑒別診斷是運(yùn)動(dòng)員的心臟和高血壓導(dǎo)致的左心室肥大（見(jiàn)第4章）。這種情況下，其他非侵入性成像技術(shù)（如超聲和心臟磁共振成像）是有價(jià)值的。肥厚型心肌病患者的左心室肥大，心室腔?。?lt;35mm），左心房擴(kuò)大，異常的左心室充盈，有家族史，異常的基因型；而運(yùn)動(dòng)員的心臟左心室腔>55mm，左心室充盈正常，無(wú)家族病史，肥厚型心肌病基因陰性。但運(yùn)動(dòng)員中經(jīng)常出現(xiàn)異常的心電圖及左心房擴(kuò)大。有趣的是，隨著訓(xùn)練的減少，大部分的變化將會(huì)恢復(fù)正常。5.非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。1.左心室明顯肥大：左心室肥大的特異圖形不能預(yù)測(cè)心臟事件和心源性猝死。然而，局部室壁輕度肥厚通常預(yù)示風(fēng)險(xiǎn)較低，與室壁肥厚的位置無(wú)明顯相關(guān)性。2.頻發(fā)室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。5.心電圖振幅：肥厚型心肌病患者發(fā)生心臟驟停和（或）心源性猝死，與無(wú)此病史患者相比，其心電圖振幅更高。肥厚型心肌病心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)分層（圖6.5）1.心臟驟停、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或持續(xù)性心室顫動(dòng)病史。4.反復(fù)發(fā)作非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。詳細(xì)內(nèi)容可參閱2014年ESC關(guān)于肥厚型心肌病的診斷和管理指南。近期數(shù)據(jù)表明，非侵入性心臟增強(qiáng)磁共振提示心肌纖維化可作為心血管事件和心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因素。然而，在無(wú)癥狀的患者中，心臟搭橋并沒(méi)有增加心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)。其他的成像技術(shù)、生物標(biāo)志和基因檢測(cè)正在被用來(lái)印證心電圖提示的診斷、預(yù)后和鑒別診斷的價(jià)值。眾所周知，沒(méi)有一個(gè)檢測(cè)方法是100%準(zhǔn)確的。目前，在大的隊(duì)列研究中，肥厚型心肌病患者的基因檢測(cè)率約為34%。擴(kuò)張型心肌病心源性猝死的心電圖標(biāo)志擴(kuò)張型心肌病的特點(diǎn)是各種原因所致的左心室收縮功能受損和心力衰竭，如心臟瓣膜病、病毒感染、過(guò)量飲酒、高血壓和產(chǎn)后。在許多情況下，病因尚不清楚，被稱為原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病[98]。原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病的特點(diǎn)是不明原因的左心室擴(kuò)張、左心室收縮功能受損和心力衰竭。原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病中的心力衰竭和心律失常均有遺傳基礎(chǔ)，但超出了本綜述的討論范圍。本綜述中，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病即指DCM。靜息心電圖顯示PR間期延長(zhǎng)、低電壓、非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)延遲或左束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài)、ST-T波異常。側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)示fQRS波，無(wú)Q波，V6導(dǎo)聯(lián)S/R比值。S/R比值≥0.25高度提示擴(kuò)張型心肌病。心電圖和長(zhǎng)程心電監(jiān)測(cè)，可能監(jiān)測(cè)到房性和室性心律失常。腔內(nèi)圖可見(jiàn)HV間期延遲。擴(kuò)張型心肌病中的心律失常包括竇房結(jié)功能障礙、房顫、傳導(dǎo)異常、室性心動(dòng)過(guò)速、室顫和心源性猝死。室性心動(dòng)過(guò)速期間患者的心電圖大多數(shù)室性心動(dòng)過(guò)速是束支折返性室速，表現(xiàn)為典型的左束支傳導(dǎo)阻滯的形態(tài)，或小部分呈右束支傳導(dǎo)阻滯的形態(tài)。部分患者可能具有兩種形態(tài)的心動(dòng)過(guò)速。束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速在形態(tài)上可能與竇性心律時(shí)的QRS波相似。圖6.6顯示束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速。束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速的診斷標(biāo)準(zhǔn)在其他部分已經(jīng)討論過(guò)。這組患者中常見(jiàn)的是室性心動(dòng)過(guò)速和心源性猝死。左束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速是其常見(jiàn)的機(jī)制，然而，也?？烧T發(fā)非束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速。據(jù)報(bào)道，室性心動(dòng)過(guò)速所致的心源性猝死占擴(kuò)張型心肌病患者的60%。其余患者常伴有進(jìn)行性的心力衰竭。擴(kuò)張型心肌病患者也常見(jiàn)一度和二度房室傳導(dǎo)阻滯，并增加心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。多形性室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速在擴(kuò)張型心肌病患者中均常見(jiàn)。房顫常提示這些患者預(yù)后不良。其他異常心電圖變量顯示平均心電圖向量異常、QT離散和小的T波交替。許多起源于心外膜的非束支折返性室性心動(dòng)過(guò)速，心電圖標(biāo)志在其他部分有詳細(xì)的描述，并不是本章闡述的目的。存在以下情況表明擴(kuò)張型心肌病的心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)高。然而，信號(hào)平均心電圖、壓力反射靈敏度、心率變異性和T波交替，并不是心律失常事件顯著的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因素。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病心源性猝死的心電圖標(biāo)志致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病是一種遺傳性浸潤(rùn)性心肌病，其特征是右心室和（或）左心室被纖維脂肪組織浸潤(rùn)或代替。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病現(xiàn)在被歸類為心律失常性心肌病。它可能有：①隱匿期，右心室輕度改變，伴或不伴室性心動(dòng)過(guò)速和心源性猝死；②明顯的電和解剖異常期，可見(jiàn)癥狀性室性心動(dòng)過(guò)速，可能發(fā)生室顫和心源性猝死；③右心室衰竭期；④雙心室衰竭期，這一階段類似擴(kuò)張型心肌病。在年輕運(yùn)動(dòng)員心源性猝死的患者中，致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病占20%。地中海和中東地區(qū)的發(fā)病率高于其他地區(qū)。有綜述描述致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括主要標(biāo)準(zhǔn)和次要標(biāo)準(zhǔn)，但不在我們此次討論的范圍內(nèi)。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的特征：①右心室、左心室或二者的整體或局部功能失調(diào)和結(jié)構(gòu)改變；②特定的組織特征；③除極和復(fù)極異常；④充血性心力衰竭；⑤心律失常（致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病特異性心室改變和心房進(jìn)展）；⑥家族史。其臨床表現(xiàn)為室性心律失常、充血性心力衰竭、暈厥和心源性猝死。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病患者死亡原因，心源性猝死占29%，進(jìn)展性心力衰竭占59%，心臟外原因占8%，不明原因占4%。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（主要和次要）在其他章節(jié)進(jìn)行詳細(xì)討論。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的心電圖特征40%~50%的致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病患者在疾病早期的心電圖正常。然而，在最初確診6年后，幾乎所有患者都將表現(xiàn)出下面討論的幾種心電圖特征中的一種或多種。V1~V3導(dǎo)聯(lián)（46%~85%的病例）T波倒置，S波升支增寬。QRS時(shí)限≥110ms（64%的病例）。在致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的患者中，V1~V3導(dǎo)聯(lián)S波升支時(shí)限延長(zhǎng)（S波升支延遲）是最常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)，并被認(rèn)為是心電圖診斷的標(biāo)志。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的心電圖的鑒別診斷包括Brugada綜合征、急性心肌梗死、心肌炎和低體溫癥。心電圖標(biāo)準(zhǔn)在其他章節(jié)做了詳細(xì)的討。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病患者室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖特征在致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的患者中，室性心動(dòng)過(guò)速通常呈左束支傳導(dǎo)阻滯和電軸極度偏移（圖6.8A）。自發(fā)或誘導(dǎo)的室性心動(dòng)過(guò)速中通常有多形性室速的形態(tài)。一個(gè)重要的鑒別診斷是右心室流出道起源的室性心動(dòng)過(guò)速。左束支傳導(dǎo)阻滯圖形的室速／電軸向上可排除。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的室性心動(dòng)過(guò)速，QRS時(shí)限通常長(zhǎng)于右心室流出道室性心動(dòng)過(guò)速。這一鑒別診斷具有重要的治療意義，因?yàn)橛倚氖伊鞒龅朗倚孕膭?dòng)過(guò)速患者可采用射頻消融術(shù)，成功率高，而在致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的室性心動(dòng)過(guò)速患者中很難消融，且復(fù)發(fā)率高。Hoffmayer等提出了一個(gè)心電圖評(píng)分系統(tǒng)來(lái)區(qū)分這兩種室性心動(dòng)過(guò)速]。V6導(dǎo)聯(lián)移行只在致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的患者中常見(jiàn)。致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病患者的風(fēng)險(xiǎn)分層、室性心律失常和心源性猝死的預(yù)測(cè)因素（圖6.9）：本節(jié)內(nèi)容來(lái)源于《ECG手冊(cè)-臨床應(yīng)用與挑戰(zhàn)》
■致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的家族史或無(wú)法解釋的心源性猝死。■不能耐受的或多形性室性心動(dòng)過(guò)速。■除V3導(dǎo)聯(lián)外，T波倒置≥120ms。■任何原因誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或室顫。心臟磁共振成像在致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病的診斷中具有重要價(jià)值，目前已被納入診斷標(biāo)準(zhǔn)和指南中。心臟結(jié)節(jié)病患者心源性猝死的心電圖標(biāo)志結(jié)節(jié)病是一種肉芽腫性疾病，病因不明。它影響淋巴結(jié)、肺和心臟。心臟結(jié)節(jié)病患者可能出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常、心源性猝死和心力衰竭。
1.竇房結(jié)功能障礙。
2.完全性房室傳導(dǎo)阻滯（最常見(jiàn)，多達(dá)30%患者可見(jiàn)），這可能是心臟結(jié)節(jié)病的首發(fā)表現(xiàn)。
3.二度房室傳導(dǎo)阻滯。
4.右束支傳導(dǎo)阻滯或左束支傳導(dǎo)阻滯（右束支傳導(dǎo)阻滯更常見(jiàn)，在12%~61%的患者中可觀察到）。
5.電軸左偏。
6.室性心律失常：室性期前收縮、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速和持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速（自發(fā)或誘發(fā)的多形性室性心動(dòng)過(guò)速）。
7.室速／室顫電風(fēng)暴。
8.心源性猝死。
9.室上性心律失常：房顫、心房撲動(dòng)和陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速。
10.假性梗死：肉芽腫性炎癥的局部浸潤(rùn)，可類似透壁心肌梗死樣改變（根據(jù)它的定位）。
在心臟結(jié)節(jié)病患者中，25%～65%心源性猝死的原因是室性心律失常。心臟正電子發(fā)射斷層顯像（18F-FDG PET）是一種非常有用的無(wú)創(chuàng)性成像方法，可用于檢測(cè)心臟結(jié)節(jié)病的治療效果。對(duì)于識(shí)別室性心律失常和心源性猝死的高風(fēng)險(xiǎn)患者也很有用。同樣，心臟磁共振成像也可以檢測(cè)心臟結(jié)節(jié)病，并可能有助于風(fēng)險(xiǎn)分層。LGE的測(cè)量有助于評(píng)估纖維化的程度和瘢痕組織的大小。心律協(xié)會(huì)最近發(fā)表了關(guān)于心臟結(jié)節(jié)病相關(guān)心律失常的診斷和管理的專家共識(shí)，包括心電圖診斷和影像學(xué)診斷。心肌淀粉樣變性患者心源性猝死的心電圖標(biāo)志心肌淀粉樣變性是系統(tǒng)性淀粉樣變性的常見(jiàn)并發(fā)癥，繼發(fā)于漿細(xì)胞免疫球蛋白輕鏈病。系統(tǒng)性淀粉樣變性病例中50%～75%的死亡原因是心肌淀粉樣變性，其預(yù)后較差。心臟活檢可確診，而心臟磁共振成像可提供重要的診斷信息。心肌淀粉樣變性超聲表現(xiàn)為左心室壁厚度增加（≥12mm），而心電圖顯示低電壓。從宏觀上看，心房擴(kuò)大，左心室大小正常或接近正常。在某些情況下，存在輕中度左心室肥大，此時(shí)需要與肥厚型心肌病進(jìn)行鑒別診斷。心肌淀粉樣變性可引起心律失常和心力衰竭，左心室收縮功能保留或者左心室收縮功能降低。淀粉樣變性的另一種形式是老化型，50%~80%的80歲以上患者的心室可檢測(cè)到少量的淀粉樣沉積物。老年淀粉樣變性的超聲和心電圖表現(xiàn)類似于其他類型的淀粉樣變性。主要鑒別診斷為高血壓心臟病和肥厚型心肌病。通過(guò)三維超聲可鑒別肥厚型心肌病與其他原因所致的左心室肥大。最近的研究表明，冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙可能與心肌結(jié)構(gòu)改變和心肌淀粉樣變性功能異常有關(guān)。因此，對(duì)心肌缺血的檢查有助于區(qū)分左心室肥大與心肌淀粉樣變性。心肌淀粉樣變性的心電圖可見(jiàn)正常電壓、低電壓、伴左前分支傳導(dǎo)阻滯、非特異性ST-T波異常，以及左心室肥大。超聲提示左心室肥大（低電壓與質(zhì)量比低）。QRS波低電壓是心源性猝死高風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志。在某些情況下，心電圖可能是正常的，無(wú)低電壓。心臟磁共振成像在心肌淀粉樣變性患者的確定診斷和風(fēng)險(xiǎn)分層方面均非常有價(jià)值。Anderson-Fabry疾?。ㄋ追QFabry病）Fabry病是代謝紊亂導(dǎo)致的心肌病。它是X染色體連鎖（男性主導(dǎo)）的遺傳病。Fabry病是由于α-半乳糖苷酶A缺乏導(dǎo)致溶酶體沉積。它是一種累及多臟器的疾病，包括心臟受累，導(dǎo)致左心室肥大和右心室肥大的心肌病。在早期階段，心電圖可見(jiàn)PR間期縮短（40%的患者）。其他心電圖改變包括非特異性ST-T波異常。晚期階段心律失常較常見(jiàn)，如房室傳導(dǎo)阻滯；房顫（17%）、室性心律失常（8%）、心源性猝死、重度向心性左心室肥大可發(fā)生少見(jiàn)的室速電風(fēng)暴。圖6.10顯示2名Fabry病患者的心電圖。暈厥是一種非常異質(zhì)性的綜合征。暈厥的心電圖表現(xiàn)取決于病因和潛在的結(jié)構(gòu)性心臟病。一般來(lái)說(shuō)，大多數(shù)無(wú)心臟病的患者，除了離子通道遺傳病和存在旁路外，心電圖正常。而在結(jié)構(gòu)性心臟病患者（如肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌?。┲校碾妶D可能具有診斷價(jià)值。約5%第一次發(fā)作暈厥的患者，通過(guò)心電圖確診是有用的。另一方面，伴心電圖異常的患者，常存在Q波、瘢痕、明顯的左心室肥大、預(yù)激圖形。仔細(xì)分析心電圖對(duì)復(fù)發(fā)性暈厥患者的治療有幫助，也可避免不必要的昂貴的檢查。一般來(lái)說(shuō)，心電圖輔助診斷年輕暈厥患者的價(jià)值較低，尤其是那些無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病的患者。在癌癥治療的過(guò)程中，由于心臟并發(fā)癥越來(lái)越被人們認(rèn)識(shí)到，現(xiàn)已成立心臟腫瘤科。大多數(shù)癌癥治療會(huì)導(dǎo)致心肌病伴左心室收縮功能不良，有時(shí)會(huì)導(dǎo)致心律失常。最常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)為ST-T波異常、心肌缺血改變和心律失常。最常見(jiàn)的能產(chǎn)生心臟毒性的化療藥是蒽環(huán)類藥物，如阿霉素，其可導(dǎo)致心肌病。此內(nèi)容將在第18章中進(jìn)行詳細(xì)討論。1.左心室心肌致密化不全：左心室肥大、房顫和室性心律失常。2.心肌炎：非特異性ST-T波異常（類似于急性心肌梗死或心包炎伴ST段抬高）、ST段壓低、PR段壓低和病理性Q波。據(jù)報(bào)道室性心律失常高達(dá)55%。3.乙醇和可卡因相關(guān)的心肌病：竇性心動(dòng)過(guò)速、早期復(fù)極異常（32%）、左心室肥大（16%）、正常心電圖（32%）。房顫和室性心動(dòng)過(guò)速均較為常見(jiàn)。4.Chagas心肌?。盒碾妶D是Chagas心肌病最重要的檢查，可見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、非特異性ST-T波異常、QRS低電壓、Q波異常、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、左束支傳導(dǎo)阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯、二度房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯、房顫、室性心律失常（室性期前收縮、非持續(xù)性和持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速）。心電圖正常的患者較少出現(xiàn)心源性猝死。Chagas心肌病可引起嚴(yán)重的心律失常，也被認(rèn)為是一種心律失常性心肌病。心電圖正常的患者具有良好的中期生存率。5.圍生期和產(chǎn)后心肌病：竇性心動(dòng)過(guò)速、左心室肥大（66%）、非特異性ST-T波異常（96%）、房顫、室性心律失常（室性期前收縮、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速）（20%～60%的患者）、束支傳導(dǎo)阻滯。在進(jìn)展為心力衰竭的患者中，其心電圖很少是正常的。6.糖尿病：糖尿病患者根據(jù)糖尿病的程度和持續(xù)時(shí)間可表現(xiàn)出多種心電圖異常，常見(jiàn)的表現(xiàn)是竇性心動(dòng)過(guò)速、T波振幅降低、非特異性ST-T波異常、QT和QT間期延長(zhǎng)、QT離散度增加。這些異常可能反映了糖尿病晚期患者的自主神經(jīng)失調(diào)，例如壓力感受器功能障礙和HRV異常。糖尿病性心肌病患者可見(jiàn)左心室肥大，ST-T波異常可能與無(wú)癥狀性心肌缺血有關(guān)。7.血色素沉積癥：其是一種包括心臟的全身性鐵貯積病。心電圖早期診斷不典型，表現(xiàn)為左心室肥大，晚期表現(xiàn)為QRS波群低電壓，非特異性ST-T波異常，房性心律失常（房顫最常見(jiàn)）。室性心律失常通常見(jiàn)于左心室收縮功能惡化。晚期也可見(jiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，包括一度、二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯。心臟超聲和心臟磁共振成像是疑似和確診的血色素沉積癥患者的重要篩查手段。上述討論的大多數(shù)疾病都具有基本結(jié)構(gòu)和電生理異常，因此許多心電圖的特征是常見(jiàn)的。應(yīng)采用多變量風(fēng)險(xiǎn)模型，以增加每個(gè)變量的敏感性、特異性、陽(yáng)性和陰性的預(yù)測(cè)值。進(jìn)一步的影像學(xué)檢查和基因檢測(cè)可有助于識(shí)別高?；颊?。該預(yù)測(cè)模型也有助于選擇患者進(jìn)行一級(jí)和二級(jí)預(yù)防，如植入ICD和CRT。就像胸部X線檢查是身體檢查的窗口一樣，心電圖也可以作為心臟檢查的窗口，并且也是心臟病專家最好的朋友。心電圖可以觀察特定條件下的異常，如本綜述中所討論的具體情況，也可以觀察到整體性的T波異常，如左主干病變、急性腦血管事件、急性肺栓塞和肺水腫。一項(xiàng)老年人的大隊(duì)列研究表明，微小的非特異性ST-T波異常與心血管事件和原發(fā)性心律失常死亡的顯著增加有關(guān)。心源性猝死及其相關(guān)的病因復(fù)雜多樣。心電圖仍然是首要的診斷和評(píng)估預(yù)后的工具。其應(yīng)用廣泛、無(wú)創(chuàng)傷、可重復(fù)和費(fèi)用低，而且結(jié)果比任何實(shí)驗(yàn)室檢查甚至簡(jiǎn)單的胸部X線片更快。如果仔細(xì)解讀心電圖，就有可能區(qū)分正常和異常的情況。為了提高診斷率，需要研究不同癥狀與相應(yīng)的心電圖表現(xiàn)。希望在不久的將來(lái)，心電圖與其他生物標(biāo)志物、基因檢測(cè)、影像學(xué)等結(jié)合起來(lái)，能夠成為臨床早期發(fā)現(xiàn)和高危評(píng)估的載體。我們需要建立一個(gè)適當(dāng)?shù)目蚣?，將危險(xiǎn)因素與心源性猝死聯(lián)系起來(lái)，并將環(huán)境和基因圖譜結(jié)合在一起。繼續(xù)完善心電圖在心力衰竭、性別、種族差異等特殊亞群中的診斷和評(píng)估預(yù)后是很重要的。目前，心電圖分析風(fēng)險(xiǎn)模型中已經(jīng)加入了性別和種族的差異。例如，與其他患者相比，心電圖預(yù)測(cè)絕經(jīng)期女性冠心病事件和死亡率具有重要的意義。本綜述所討論的心電圖在許多與心源性猝死有關(guān)的單基因疾?。ㄈ邕z傳性離子通道?。┲惺怯袃r(jià)值的。如長(zhǎng)短QT綜合征、Brugada綜合征、Andersen-Tawil綜合征、兒茶酚胺多形性室性心動(dòng)過(guò)速、特發(fā)性室顫、早期復(fù)極綜合征。這些都在前面的章節(jié)中詳細(xì)討論過(guò)。■兒茶酚胺多形性室性心動(dòng)過(guò)速。上面討論的部分危險(xiǎn)因素是可以被修正的，其中也有許多是不可修正的。在不久的將來(lái)，隨著遺傳修飾和突變，一些不可修正的危險(xiǎn)因素可能會(huì)變?yōu)榭尚拚摹?/span>應(yīng)用新的成像技術(shù)，特別是心臟磁共振及其與心電圖的關(guān)系，將證實(shí)心電圖具有特定的病理生理學(xué)表現(xiàn)。甚至將有助于區(qū)分心肌病的亞群。最后，由于本章中討論的大多數(shù)疾病包括共同的危險(xiǎn)因素、病因和心電圖變化，如心源性猝死和冠心病，所以未來(lái)的挑戰(zhàn)是開(kāi)發(fā)能夠區(qū)分不同疾病的風(fēng)險(xiǎn)模型。這就是其他非侵入性檢查的價(jià)值。表6.3總結(jié)了不同心臟和全身疾病的具體心電圖異常，并可能應(yīng)用影像學(xué)方法證實(shí)心電圖的表現(xiàn)。未來(lái)將應(yīng)用無(wú)創(chuàng)技術(shù)和特定疾病心電圖表現(xiàn)進(jìn)行相關(guān)性的研究，這必將增加心電圖的敏感性、特異性和預(yù)測(cè)價(jià)值。心臟磁共振似乎是一種有用的影像學(xué)方法，可有助于鑒別左心室肥大、心力衰竭等病因，心電圖可以提供非特異性標(biāo)志。將心電圖變化與特定患者的資料相結(jié)合，可以提高診斷結(jié)果。例如，左心室肥大和高血壓患者通過(guò)身體質(zhì)量指數(shù)對(duì)QRS波電壓的校正，可以提高這組患者心電圖對(duì)左心室肥大的診斷。O’Mahony等最近報(bào)道了一種新的肥厚型心肌病患者心源性猝死的臨床風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。該模型以患者年齡、猝死家族史、左心室壁厚度、左心室縮短分?jǐn)?shù)、左心房直徑、左心室流道最大流速、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、不明原因的暈厥為基礎(chǔ)。將該風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型應(yīng)用于肥厚型心肌病患者，可以為隊(duì)列中心源性猝死的發(fā)病率提供準(zhǔn)確的個(gè)體化評(píng)估。在評(píng)估時(shí)，需要考慮心電圖隨年齡的變化。12歲前的“少年階段”（青春前期）T波≥2mm被認(rèn)為是正常的；然而，篩選體育運(yùn)動(dòng)是十分重要的。在這種情況下，超聲可能有助于區(qū)分正常的T波變異，在早期發(fā)現(xiàn)心肌病。早期發(fā)現(xiàn)，尤其發(fā)現(xiàn)疾病的臨床前期是非常重要的，目前的無(wú)創(chuàng)成像和生物標(biāo)志物可能在早期治療中是有用的，可能改變預(yù)后和結(jié)果。Wellens等在綜述中指出心電圖相關(guān)的心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)分層模型的預(yù)測(cè)價(jià)值。未來(lái)最重要的挑戰(zhàn)是提高心電圖在心源性猝死中的陽(yáng)性和陰性的預(yù)測(cè)值。比如，測(cè)量Ⅰ型前膠原前肽（PICP），可作為尚無(wú)明顯疾病的肥厚型心肌病肌節(jié)突變載體的標(biāo)志，可能有助于鑒別臨床前期肥厚型心肌病和心力衰竭。同樣，胎兒早期超聲檢測(cè)心肌病似乎對(duì)預(yù)測(cè)圍生期的不良后果具有價(jià)值。此外，先進(jìn)的成像技術(shù)將有助于提高心電圖的診斷率。例如，心臟磁共振及其高級(jí)序列已被用來(lái)定義不同的左心室肥大的表現(xiàn)。隨著我們對(duì)心電圖的了解的深入，將發(fā)現(xiàn)新的用于高風(fēng)險(xiǎn)患者的診斷和風(fēng)險(xiǎn)分層的標(biāo)志，例如最新發(fā)現(xiàn)的窄而高的QRS波群，可作為心源性猝死的潛在標(biāo)志物。靜息心電圖有以下的局限性，降低了其敏感性、特異性和預(yù)測(cè)價(jià)值。2.異?？赡艹霈F(xiàn)在正常人群中，如不同年齡、性別、種族、運(yùn)動(dòng)員或非洲裔美國(guó)人表現(xiàn)的異常。Chandra等最近報(bào)道了年輕人的心電圖異常，發(fā)現(xiàn)有1/5的年輕人在訓(xùn)練中表現(xiàn)出竇性心動(dòng)過(guò)緩、一度房室傳導(dǎo)阻滯、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、早期復(fù)極或僅符合左心室肥大的QRS電壓標(biāo)準(zhǔn)。3.不同疾病中存在某些相同的心電圖異常，從而降低了心電圖的特異性，如在冠心病、肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病和心力衰竭中存在fQRS波。fQRS波反映特定的電生理學(xué)特性，如傳導(dǎo)延遲，這是折返性心律失常的基礎(chǔ)，在許多情況下會(huì)導(dǎo)致心源性猝死、室性心動(dòng)過(guò)速和室顫。4.許多心電圖異常是非特異性的，因此額外的測(cè)試和（或）生物標(biāo)志物可能有助于提高心電圖標(biāo)志的敏感性和特異性，并避免不必要的侵入性檢查。這種方法必將提高侵入性治療的成本效益。因此，對(duì)懷疑某些疾病的患者，雖然其心電圖正常，但也不應(yīng)該排除該疾病。暈厥、致心律失常性右心室發(fā)育不良／心肌病、肥厚型心肌病和其他患者的心電圖正常，也不能排除疾病的存在。
