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“心肌肌鈣蛋白T”與“心肌肌鈣蛋白I”這哥倆有什么區(qū)別

2019.08.11

肌鈣蛋白（Tn）是肌肉組織收縮的的調(diào)節(jié)蛋白，位于收縮蛋白的細(xì)肌絲上，在肌肉收縮和舒張過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用；含有3個(gè)亞型：快反應(yīng)型、慢反應(yīng)型和心肌肌鈣蛋白(cTn)。

前兩者與骨骼肌相關(guān)，而心肌肌鈣蛋白則僅存在于心肌細(xì)胞中，是由肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白C（cTnC）三種亞單位組成的絡(luò)合物。cTnT和cTnI是心肌細(xì)胞特有的抗原，cTnI分子量約為23.88KDa，在心肌細(xì)胞損傷時(shí)從心肌纖維上降解下來(lái)。血清中cTn升高反映了心肌細(xì)胞受損，其特異性與敏感性均高于以往常用的心肌酶譜。

心肌肌鈣蛋白T（cTnT）

血清中檢測(cè)到的cTnT屬于心肌肌原纖維蛋白心肌損傷后釋放。成年人的骨骼肌中不存在cTnT，cTnT的氨基酸序列是心肌特異的。

臨床意義

心肌梗死

1、診斷：陽(yáng)性結(jié)果高度提示存在心肌損傷。陰性結(jié)果時(shí)建議2h后重復(fù)測(cè)定。如果胸痛發(fā)生8h后結(jié)果仍為陰性，則心肌損傷的可能性很小。大約有50%的AMI患者在胸痛發(fā)生3~4 h后cTnT增高。在胸痛發(fā)生后10h~5 d內(nèi)，cTnT診斷AMI的臨床敏感性為100%。cTnT的臨床特異性也優(yōu)于肌紅蛋白和CK-MB mass。由于CK-MB活性和CK- MB mass可非特異性增高，結(jié)合檢測(cè)cTnT可以除外骨骼肌損傷的可能。

心肌損傷后cTnT增高平均可超過(guò)參考范圍上限的100倍，比CK-MB和肌紅蛋白明顯。因此cTnT是診斷不穩(wěn)定心絞痛，心臟創(chuàng)傷和心外科手術(shù)后伴有小面積心肌梗死的最可靠檢測(cè)標(biāo)志物。持續(xù)增高的cTnT表明存在不可逆的心肌壞死。僅僅局部或間質(zhì)浸潤(rùn)的心肌炎惠者較少出現(xiàn)cTnT的增高。

2、梗死面積：cTnT是從壞死的心肌組織中釋放的特異性心肌結(jié)構(gòu)蛋白，心肌梗死后第三、第四天的cTnT測(cè)定值可用以估計(jì)梗死面積。細(xì)胞質(zhì)cTnT在早期被大量清除，因此對(duì)不可逆的心肌損傷的診斷敏感性并不優(yōu)于其他細(xì)胞質(zhì)標(biāo)志物（肌紅蛋白和CK-MB）。cTnT的診斷窗口期約為2~3周，因此可診斷胸痛發(fā)生后1~2周內(nèi)的亞急性心肌梗死和隱匿性心肌梗死。

3、監(jiān)測(cè)溶栓治療：心肌梗死后的梗塞血管再灌注會(huì)使肌鈣蛋白大量釋放。因此接受溶栓治療的患者心肌梗死后第一天血清中的 cTnT值明顯不同，36h后的cTnT測(cè)定值已與是否接受過(guò)治療無(wú)差異。溶栓治療后第1天測(cè)定值的大小取決于再灌注的成功和再灌注前的缺血時(shí)間。早期成功的再灌注會(huì)使cTnT急劇增加。計(jì)算溶栓治療后90 min cTnT 值的增加比率[>0.2μg/（L. h）或cTnT值增加>6.8倍]提示治療有效。

創(chuàng)傷和手術(shù)引起的心肌損傷

改進(jìn)的cTnT酶免分析已經(jīng)與骨骼肌來(lái)源的TnT不存在交叉反應(yīng)，創(chuàng)傷和手術(shù)后3~4天cTnT的持續(xù)增高提示存在心肌壞死。

不穩(wěn)定心絞痛

部分不穩(wěn)定心絞痛患者也會(huì)出現(xiàn)cTnT的增高。近1/3嚴(yán)重的不穩(wěn)定心絞痛患者（Braunwald分級(jí)3級(jí)）存在微小心肌梗死，但未達(dá)到WHO的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。穩(wěn)定性心絞痛患者cTnT未見(jiàn)增高。cTnT 陽(yáng)性的不穩(wěn)定心絞痛患者住院期間及隨后的幾個(gè)月中AMI的發(fā)生和死亡明顯高于cTnT陰性的患者。重復(fù)檢測(cè)cTnT不增高的結(jié)果可除外AMI和微小心肌梗死的可能，但不能評(píng)估冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）的病變程度。

評(píng)價(jià)和問(wèn)題

1、檢測(cè)方法

快速檢測(cè)能在室溫下（18~30 ℃）進(jìn)行，反應(yīng)時(shí)間通常不超過(guò)20 min?？焖俪霈F(xiàn)的陽(yáng)性條帶表明樣本中的cTnT濃度很高，弱陽(yáng)性條帶結(jié)果的判斷須在適宜的光線條件下進(jìn)行。樣本可為全血或血漿，不用血清（敏感性較低）。

2、參考范圍

生理情況下血中檢測(cè)不到cTnT。檢測(cè)方法的最低檢出限為0.1 μg/L，全血和血漿的參考范圍相同。無(wú)性別和年齡的差別。臨床將冠脈搭橋術(shù)后第1天的圍手術(shù)期心肌梗死的cTnT臨界值設(shè)定為>3.5 μg/L。

3、干擾因素

透析治療患者大劑量攝入生物素（ >5mg/d）會(huì)干擾檢測(cè)。此時(shí)，患者的檢測(cè)必須在最后一次攝入生物素后8h進(jìn)行。類(lèi)風(fēng)濕因子，血紅蛋白<0.62 mmoVL（10 g/L），膽紅素<428 μmol/L（25 mg/dl），甘油三酯<17. 1mmol/L（1500 mg/ dl）不會(huì)干擾酶免疫分析。新的檢測(cè)方法對(duì)骨骼肌的TnT無(wú)交叉反應(yīng)。

4、血液透析

有2% ~3%的慢性腎功能不全血液透析患者有時(shí)會(huì)出現(xiàn)cTnT和cTnI的增高。這可能是由于血液透析患者并發(fā)心肌缺血的發(fā)病較高。然而約有15%~20%的cTnT值增高的患者cTnI值正常。

5、穩(wěn)定性

4~25 ℃時(shí)cTnT檢測(cè)值24 h減少<5%。- 20 C冰凍血清或血漿至少可穩(wěn)定3個(gè)月。

心肌肌鈣蛋白I（CTNI）

心肌損傷時(shí)釋放cTnl。嬰兒和成人的骨骼肌中不存在cTnI。目前商品化的cTnI的檢測(cè)試劑與快、慢骨骼肌纖維無(wú)任何交又反應(yīng)，cTnI是100%的心肌特異性標(biāo)志物。

臨床意義

沒(méi)有骨骼肌疾病引起的假陽(yáng)性結(jié)果，除非并發(fā)心臟疾病，腎臟疾病患者的cTnI也不會(huì)增高。因此cTnI是伴肌病或腎病時(shí)診斷心肌壞死時(shí)的首選標(biāo)志物。

心肌梗死

同cTnT相似，cTnI一般在胸痛發(fā)生后3~4 h出現(xiàn)增高,12~24 h達(dá)到峰值（受梗阻冠脈再灌注的影響，可有所不同），5~10d回復(fù)到參考范圍（稍早于cTnT）。cTnI在AMI早期的診斷敏感性與cTnT相當(dāng)。AMI患者血中的cTnI 與CK-MBmass、CK同工酶亞型比率和肌紅蛋白幾乎同時(shí)升高。與cTnT不同，cTnI的增高多呈單峰型式。與cTnT相同，cTnI的釋放受梗阻區(qū)域早期再灌注的影響。在這種情況下血中cTnI值升高更快更高，峰值提前到達(dá)。臨床正在評(píng)估檢測(cè)精密性和參考范圍。

不穩(wěn)定心絞痛，圍手術(shù)期心肌損傷，心肌炎，心臟創(chuàng)傷

大量臨床研究發(fā)現(xiàn) cTnI診斷心肌損傷包括AMI的模式與cTnT相似。無(wú)排斥反應(yīng)的心臟移植中，cTnI回復(fù)到參考范圍較快（2~3周），而cTnT 為2~3個(gè)月。

評(píng)價(jià)和問(wèn)題

1、快速全血試驗(yàn)：AMI早期僅可用陽(yáng)性結(jié)果;胸痛發(fā)生后8h的陰性結(jié)果不能除外AMl的可能（參見(jiàn)cnnT）。

2、干擾因素：血紅蛋白<0.25 mmol/L （3.9 g/L），膽紅素< 680 μmo/L（40 mg/dl），甘油三酯<17.1 mmol/L（1 500 mg/dl）不會(huì)造成干擾。

3、穩(wěn)定性：2~8 C可保存24 h，否則需 -20 ℃冷凍保存。建議只可一次性?xún)鋈凇?/section>

【參考文獻(xiàn)】

1、《臨床實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)：實(shí)驗(yàn)結(jié)果的應(yīng)用和評(píng)估》

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