近年來頭孢菌素、甲硝唑等藥物的廣泛應(yīng)用，這與國內(nèi)一些不太健康的飲酒風(fēng)俗發(fā)生了激烈碰撞，很多用藥后的患者成了這里面的犧牲品。服用一些藥物后飲酒導(dǎo)致中毒甚至死亡的案例層出不窮。
這要先從雙硫侖說起，乙醇進(jìn)入人體后，有90%以上在肝臟代謝，經(jīng)乙醇脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為乙醛，乙醛經(jīng)過乙醛脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為乙酸和乙酰輔酶A，最終轉(zhuǎn)化為水和二氧化碳排出體外。
許多藥物中雙硫侖可以抑制肝臟中乙醛脫氫酶的活性，導(dǎo)致乙醛的代謝受阻，使血液中的乙醛濃度升高約10倍，進(jìn)而造成體內(nèi)的乙醛蓄積而產(chǎn)生一系列的反應(yīng)。若血清中乙醛的濃度超過35mg/L，即有可能引起猝死。
雙硫侖的另一作用使體內(nèi)的多巴胺代謝受阻，腦內(nèi)多巴胺濃度升高。這兩種作用最終致使小動脈、小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，促使神經(jīng)末梢釋放大量的腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，從而產(chǎn)生一系列特征性的雙硫侖樣反應(yīng)。
通常表現(xiàn)為顏面潮紅、眼結(jié)膜充血、視物模糊、煩躁不安、胸悶、心悸、氣促、乏力、多汗、惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克，短時間內(nèi)有可能出現(xiàn)死亡。除此之外，由于乙醛在體內(nèi)蓄積，而乙醛具有心肌毒性和致心律失常的作用，造成心率加快，心肌耗氧量增加，使心肌舒張期縮短，冠狀動脈血流量減少，可引起心電圖ST段下降、T波倒置及心律失常的發(fā)生及心肌酶的變化。
引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物有哪些？
1.頭孢菌素類藥物
頭孢菌素類抗生素是引起雙硫侖樣反應(yīng)的主要藥物，有些病人在使用頭孢菌素藥物后吃酒心巧克力，甚至僅用乙醇處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。
2.硝基咪唑類抗生素 ，
該類抗生素如甲硝唑、奧硝唑等可抑制乙醛脫氫酶，干擾乙醛在體內(nèi)氧化，因而可加強(qiáng)乙醛的作用，使血中乙醛蓄積而產(chǎn)生雙硫侖樣反應(yīng)
3.其他抗菌藥物 呋喃唑酮（痢特靈）、酮康唑、利巴韋林、諾氟沙星、氯霉素、灰黃霉素等。呋喃唑酮其代謝產(chǎn)物還可抑制單胺氧化酶，使酒類中的酪胺成分在體內(nèi)代謝減少加重雙硫侖樣反應(yīng)。
此外，氫化可的松注射液、藿香正氣水、腰痛寧等以乙醇為溶媒的藥物也可以與抗菌藥物發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)，這是經(jīng)常被人們忽略的。
有報道稱，氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、苯乙雙胍、格列本脲、格列齊特、格列吡嗪、妥拉磺脲、醋酸己脲、胰島素、華法林、三氟拉嗪、妥拉蘇林、水合氯醛等降血糖藥物或者其他藥物也有這樣的風(fēng)險。
所以說，我們應(yīng)該整治不良的飲酒風(fēng)氣，減少悲劇的發(fā)生。
