圖源于水印
一項(xiàng)刊登在影響因子5.076雜志Molecular Neurobiology上題為“Protective Effect of Curcumin by Modulating BDNF/DARPP32/CREB in Arsenic-Induced Alterations in Dopaminergic Signaling in Rat Corpus Striatum”的研究報(bào)告中，來自印度毒理學(xué)研究所的研究者們發(fā)現(xiàn)，姜黃素對(duì)砷誘導(dǎo)的大鼠紋狀體多巴胺能信號(hào)的改變具有調(diào)節(jié)BDNF/DARP32/CREB的作用。
先前已經(jīng)證實(shí)姜黃素在砷誘導(dǎo)的紋狀體多巴胺（DA）–D2受體功能障礙中的保護(hù)作用。
在此基礎(chǔ)上，本研究的重點(diǎn)是破譯與紋狀體砷暴露多巴胺信號(hào)改變相關(guān)的分子機(jī)制，并評(píng)估姜黃素的保護(hù)作用。大鼠暴露于砷（20 mg/kg，體重p.o.28天）導(dǎo)致突觸前蛋白酪氨酸羥化酶和VMAT2的表達(dá)降低，而與對(duì)照組相比，未觀察到對(duì)DAT表達(dá)的影響。在砷暴露時(shí)，與PKA、pDARPP32（Thr 34）和pp1α表達(dá)改變相關(guān)的DA-D2受體的表達(dá)顯著降低。砷暴露大鼠紋狀體中BDNF和pGSK3β的表達(dá)降低。同時(shí)用姜黃素（100 mg/kg，體重p.o.28天）治療可保護(hù)砷誘導(dǎo)的DA-D2受體、PKA、pDARPP32、pCREB和pPP1α表達(dá)的改變。姜黃素的神經(jīng)保護(hù)作用可能歸因于其抗氧化能力，通過調(diào)節(jié)活性氧的生成和凋亡，顯著保護(hù)砷誘導(dǎo)的線粒體功能障礙。姜黃素對(duì)紋狀體中BDNF和pGSK3β表達(dá)的調(diào)節(jié)顯示了砷誘導(dǎo)多巴胺能障礙的神經(jīng)元生存途徑的重要性。有趣的是，姜黃素還可以保護(hù)砷引起的紋狀體超微結(jié)構(gòu)的變化。
砷，姜黃素及其共同治療對(duì)大鼠紋狀體突觸前多巴胺能信號(hào)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其聯(lián)合治療對(duì)大鼠紋狀體多巴胺受體表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其共同治療對(duì)大鼠紋狀體多巴胺能信號(hào)傳導(dǎo)后突觸后蛋白表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其共同治療對(duì)大鼠紋狀體ROS活性和線粒體膜電位的影響。
砷，姜黃素及其共處理對(duì)大鼠紋狀體線粒體復(fù)合物活性的影響。
砷，姜黃素及其共同治療對(duì)大鼠紋狀體中SAPK（JNKs），p38 MAP激酶和AP1轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其共處理對(duì)大鼠紋狀體抗氧化蛋白表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其共處理對(duì)大鼠紋狀體細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其共處理對(duì)大鼠紋狀體細(xì)胞凋亡相關(guān)存活蛋白表達(dá)的影響。
砷，姜黃素及其聯(lián)合治療對(duì)大鼠紋狀體超微結(jié)構(gòu)改變的影響。
建議的姜黃素對(duì)大鼠紋狀體中砷誘導(dǎo)的多巴胺能改變的保護(hù)作用機(jī)制。
聯(lián)系客服
