肥胖問(wèn)題正在困擾著全球大多數(shù)人的健康問(wèn)題。無(wú)論膚色如何，也無(wú)論你說(shuō)著何種語(yǔ)言，有一個(gè)問(wèn)題我們都需要共同面對(duì)，那就是肥胖。減肥對(duì)于大多數(shù)胖子來(lái)說(shuō)，也許是伴隨一生的夢(mèng)魘，雖然偶有減肥成功的勵(lì)志新聞，但是大多數(shù)人還是在減肥之路上一敗再敗。 劍橋大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為KSR2的基因產(chǎn)生的突變會(huì)減弱細(xì)胞代謝葡萄糖和脂肪酸的能力。他們發(fā)現(xiàn)，這些基因突變?cè)诜逝秩巳褐斜仍谄胀ㄈ巳后w中更加普遍?？茖W(xué)家們長(zhǎng)期以來(lái)一直懷疑，部分人或許由于新陳代謝緩慢而趨向于肥胖，但是這是科學(xué)家首次依據(jù)這一猜想鑒定出確切的基因。 劍橋大學(xué)的Farooqi教授說(shuō)道：“我們大多數(shù)人都不太相信存在這樣的問(wèn)題，目前為止還沒(méi)有太多的證據(jù)?，F(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，控制體重的基因會(huì)嚴(yán)重影響食欲。這種基因會(huì)增加食欲，但是它也會(huì)導(dǎo)致新陳代謝速度減緩。KSR2基因有所不同，它也在調(diào)節(jié)身體對(duì)能量的使用中扮演著角色。在以后，KSR2基因的調(diào)控能量或許代表著肥胖癥和2型糖尿病的一種有效治療方案?！?/font> Farooqi教授與英國(guó)桑格研究所的合作研究，對(duì)2000多位患有嚴(yán)重早發(fā)性肥胖的病人進(jìn)行了DNA測(cè)序。他們發(fā)現(xiàn)其中大約2%的病人在KSR2基因出現(xiàn)了多重變異，發(fā)生比例是非肥胖人群的兩倍。這項(xiàng)研究是在早期確定老鼠基因與肥胖有關(guān)的基礎(chǔ)上進(jìn)行的，缺乏那種基因的老鼠會(huì)變得嚴(yán)重肥胖。KSR2基因?qū)τ谝恍┘?xì)胞構(gòu)架蛋白質(zhì)會(huì)產(chǎn)生影響，而這些蛋白質(zhì)功能則是確保胰島素等激素信號(hào)在人體內(nèi)被正確處理，以此來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分裂和能量使用。 科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，KSR2基因存在突變的病人在他們小的時(shí)候會(huì)有一種增加食欲的趨勢(shì)，但是也會(huì)減少新陳代謝速度，這就意味著他們無(wú)法消耗掉他們吸收的全部能量。低代謝速度通常會(huì)與不活躍的甲狀腺有關(guān)，但是在這些人中，他們的甲狀腺處于正常狀態(tài)，這就意味著他們的代謝問(wèn)題是由其它問(wèn)題引起的，比如說(shuō)KSR2基因的突變。Farooqi教授說(shuō)道：“這項(xiàng)研究進(jìn)一步證實(shí)了基因在影響人類(lèi)體重中所扮演的重要角色，而且有可能幫助研發(fā)治療肥胖和發(fā)育不良疾病的新方法?！?/font> 據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，1980年以來(lái)，全世界的肥胖癥病例幾乎增加了一倍。研究人員表示，在亞洲、拉美和中東部分地區(qū)，肥胖癥病例增加的速度最快。 研究報(bào)告第一作者、美國(guó)羅切斯特大學(xué)的理查德·菲普斯說(shuō)：“我們認(rèn)為體重增加未必只是吃得多而運(yùn)動(dòng)少的結(jié)果。我們研究的重點(diǎn)是涉及脂肪細(xì)胞生長(zhǎng)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)?！?/font> 據(jù)《美國(guó)實(shí)驗(yàn)生物學(xué)聯(lián)合會(huì)會(huì)志》月刊本月在線(xiàn)發(fā)表的一篇研究報(bào)告，羅切斯特大學(xué)的科研小組發(fā)現(xiàn)，一種名為T(mén)hy1的蛋白質(zhì)在控制原始細(xì)胞是否選擇成為脂肪細(xì)胞方面發(fā)揮著重要作用，這使得Thy1成為一種可能的治療靶點(diǎn)。 菲普斯的實(shí)驗(yàn)室首次報(bào)告，Thy1的表達(dá)在脂肪細(xì)胞生成的過(guò)程中消失，這表明可以通過(guò)修復(fù)Thy1來(lái)治療肥胖。 他們還致力于開(kāi)發(fā)一種抗肥胖的藥物，并且已經(jīng)申請(qǐng)國(guó)際專(zhuān)利來(lái)保護(hù)這項(xiàng)發(fā)明。 研究人員對(duì)小鼠和人類(lèi)細(xì)胞系進(jìn)行了研究，以證實(shí)喪失Thy1功能導(dǎo)致更多脂肪細(xì)胞的生成。 與對(duì)照組同樣攝取高脂肪食物的普通小鼠相比，缺少Thy1蛋白質(zhì)的小鼠在攝取高脂肪食物后體重增加得更多也更快。 菲普斯說(shuō)：“我們的目標(biāo)是防止或減少肥胖，在這篇研究報(bào)告中，我們?cè)谠瓌t上說(shuō)明了如何做到這一點(diǎn)?！?/font> 利用腹部和眼部的人體脂肪組織進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)顯示出類(lèi)似的結(jié)果。 | 
