腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS），也稱腦高灌注綜合征，指腦血流明顯增加、超過正常代謝所需的水平。CHS最常見于頸動脈再通術(shù)后（頸動脈內(nèi)膜剝離、頸動脈支架、溶栓），也可由于癲癇持續(xù)狀態(tài)、線粒體腦肌病、高碳酸血癥、腦動脈血栓溶解后血管再通。CHS可在頸動脈術(shù)后數(shù)小時至1個月發(fā)病，但多在數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。慢性腦缺血時腦動脈內(nèi)皮功能異常，血管自身調(diào)節(jié)能力下降，血流再灌注后血管失去收縮能力，再灌注后腦缺血區(qū)血流量快速增大。其他危險因素包括老年化（＞72歲）、高血壓、雙側(cè)腦缺血病變、對側(cè)頸動脈病變、側(cè)枝循環(huán)不良（如Willis環(huán)不完整）以及腦血流儲備下降。頸動脈再通后約5%～10%發(fā)生過度灌注，但再通后僅1%～3%出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。發(fā)病機制包括狹窄遠(yuǎn)端血管調(diào)節(jié)能力下降、血管壓力感受器破壞。病理學(xué)表現(xiàn)為腦腫脹及血管源性水腫，鏡下可見血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及增生、紅細(xì)胞進(jìn)入血管外間隙、纖維素性壞死。臨床表現(xiàn)為再通后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)單側(cè)頭痛、面部及眼痛、認(rèn)知障礙、視力下降以及其他神經(jīng)功能障礙。主要防治方法為術(shù)后及時監(jiān)測腦血流，并適當(dāng)鎮(zhèn)靜及控制血壓。
?、貱T平掃顯示局部腦實質(zhì)輕度腫脹及密度增高，也可為陰性。有時見手術(shù)同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦實質(zhì)血腫。CTP顯示CBV及CBF增大、MTT及TTP延長（如MTT超過對側(cè)3秒）；
?、贛RI表現(xiàn)為腦回腫脹及腦溝變淺，腦白質(zhì)水腫。T1WI顯示輕度信號降低，T2WI及FLAIR輕度信號增高。DWI一般無擴(kuò)散受限（血管源性水腫），有時可見信號增大，但癥狀改善后高信號消失。增強T1WI可見腦實質(zhì)信號稍增高、腦膜血管增粗及增強明顯。PWI及動脈自旋標(biāo)記血流成像顯示CBF及CBV增大，以及循環(huán)時間延長；
③CT與MR血管成像（CTA、MRA）可見病變側(cè)腦動脈增粗、分支顯示增多；
?、芎蟛靠赡嫘阅X病綜合征及缺血缺氧性腦病血管收縮緩解后可出現(xiàn)血流增多，并可進(jìn)展為腦梗死及出血；
⑤病變同側(cè)腦實質(zhì)梗死、水腫及出血。
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B
C
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例1，DWI（圖1A），右側(cè)大腦半球皮層下分水嶺區(qū)多發(fā)斑片狀與斑點狀擴(kuò)散受限（箭），相應(yīng)的右側(cè)額顳頂葉皮層腦溝輕度變淺。CBV圖（圖1B），右側(cè)大腦半球皮層血容量增大（箭），L5及L6分別為右與左基底核CBV測量興趣區(qū)。CBF圖（圖1C），右側(cè)大腦半球皮層血流量普遍輕度增加。MTT圖示上述皮質(zhì)區(qū)域循環(huán)時間延長（未列出）。
例2，CT平掃顯示右側(cè)大腦半球腫脹、腦皮質(zhì)密度略增高（未列出），其T1WI為略低信號及T2WI為略高信號（未列出）。MRA（圖2A），右側(cè)大腦中動脈及大腦后動脈遠(yuǎn)端分支較對側(cè)粗大及顯示增多（箭）。FLAIR（圖2B），右側(cè)大腦半球腦回增粗及信號稍增高，腦溝變淺（箭）。兩側(cè)側(cè)腦室周圍斑片狀高信號。增強T1WI（圖2C），右側(cè)大腦半球信號較對側(cè)增高，腦膜血管增粗及強化較對側(cè)顯著。
均為腦過度灌注綜合征。
?、偌毙阅X梗死，典型表現(xiàn)為CBF下降、CBV下降或正常，DWI顯示高信號，隨訪病變進(jìn)展，最終演變?yōu)檐浕睿?/p>
?、诟哐獕耗X病，常見于后循環(huán)，雙側(cè)發(fā)??；
③癲癇持續(xù)狀態(tài)，臨床見相應(yīng)癥狀與體征，主要為腦皮質(zhì)受累；
④線粒體腦肌病MELAS型，病變也以皮質(zhì)為主，可呈游走性，信號正常區(qū)域也可見Lac增高，肌肉活檢可確診。
CHS發(fā)病率不高，但屬于致命性疾病，其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:①血流成像顯示病變側(cè)腦實質(zhì)血流增大超過100%；②急性血液升高、頭痛、抽搐及神經(jīng)功能障礙、意識障礙。
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