| 山東省水產(chǎn)養(yǎng)殖病害防治中心 2008年9月8日 |
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王菊花1 薛敏2 丁建中1 任澤林1 （1北京英惠爾生物技術(shù)有限公司，100081； 2中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院飼料研究所水產(chǎn)動物營養(yǎng)與飼料研究室） 近年來集約化水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)中因飼料營養(yǎng)不平衡，添加受細(xì)菌、病毒污染或霉變原料，添加違禁物質(zhì)(如某些激素和抗生素等)，投喂不當(dāng)?shù)纫蛩匾鸬臓I養(yǎng)性疾病日趨嚴(yán)重。這些疾病不僅癥狀復(fù)雜，而且容易繼發(fā)傳染性疾病，臨床上難于診治，往往造成魚類肝、腎、脾嚴(yán)重受損。其中以脂肪肝，尤其以營養(yǎng)性脂肪肝最為常見，已成為嚴(yán)重困擾水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)持續(xù)健康發(fā)展的難題之一。營養(yǎng)性脂肪肝可導(dǎo)致魚類生長緩慢，餌料系數(shù)升高，抗應(yīng)激能力下降，在高溫季節(jié)還會引起魚類暴發(fā)性死亡。目前國內(nèi)外針對營養(yǎng)性脂肪肝已做了大量研究．本文就營養(yǎng)性脂肪肝的癥狀及誘因、魚類肝臟脂肪代謝的調(diào)控機(jī)制、抗?fàn)I養(yǎng)性脂肪肝因子等方面的研究加以綜述，以期為魚類營養(yǎng)性脂肪肝的防治和更進(jìn)一步深入研究提供參考。 1 營養(yǎng)性脂肪肝的癥狀及誘因 Philips(1948)研究發(fā)現(xiàn)，虹鱒(Oncorhynchus mykiss)攝食碳水化合物含量高的飼料后，腹壁、腸壁及肝臟內(nèi)中性脂肪過量沉積，嚴(yán)重者表現(xiàn)出脂肪肝病變。此后，許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)養(yǎng)殖魚類尤其是海水養(yǎng)殖魚類攝食高脂肪、高蛋白或高糖類飼料之后，魚類往往出現(xiàn)食欲不振、游動無力、生長緩慢、抗病力降低、餌料報酬降低等不易察覺的現(xiàn)象，無明顯表觀癥狀。病理解剖見肝臟組織表面有脂肪沉積，腸管表面脂肪覆蓋明顯，肝組織脂肪變性明顯，組織空泡化，細(xì)胞核偏位，細(xì)胞體積增大，肝組織淤血等癥狀。 誘發(fā)魚類營養(yǎng)性脂肪肝的因素很多。包括養(yǎng)殖環(huán)境、生長發(fā)育階段、飼料品質(zhì)、營養(yǎng)物質(zhì)組配不平衡及抗脂肪肝因子缺乏等，而營養(yǎng)物質(zhì)組配不平衡及抗脂肪肝因子的缺乏是最主要的因素。Lie等(1988)研究指出，大西洋鱈(Gadus morhua)肝臟中大量蓄積的脂肪主要來源于飼料中脂肪在魚體內(nèi)的直接積累以及餌料中糖類和蛋白質(zhì)在機(jī)體代謝過程中的轉(zhuǎn)化合成。Deplano等(1989)認(rèn)為，飼料脂肪過量和(或)營養(yǎng)組配失衡以及缺少抗脂肪肝因子是舌齒鱸(Dicentrarchus labrax)肝臟脂肪化病變的重要原因。Lin等(1990)在草魚(Ctenopharyngodon idellus)營養(yǎng)性脂肪肝的病理發(fā)生和發(fā)展過程研究中也得出相似的結(jié)論。肝臟中的脂肪若不能及時轉(zhuǎn)運出去，就會引起肝臟脂肪代謝紊亂，形成營養(yǎng)性脂肪肝，而誘發(fā)營養(yǎng)性脂肪肝的營養(yǎng)因素主要包括脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物幾個方面。 1．1 脂肪 飼料中脂肪的含量和來源與魚體脂肪含量和組成及脂肪肝的形成關(guān)系密切。飼料中脂肪含量不足或缺乏，可導(dǎo)致魚類代謝紊亂，飼料蛋白質(zhì)利用率下降，同時還可引起脂溶性維生素和必需脂肪酸缺乏癥。但飼料中脂肪含量過高，則會轉(zhuǎn)化成能量以脂肪的形式沉積在肝臟、腸系膜和肌肉中，其中以肝臟儲存的能量最多。Gaylord等(2000)研究發(fā)現(xiàn)，雜交條文鱸(Morone chrysops×M．saxatilis)魚體脂肪含量與飼料中脂肪含量存在正相關(guān)，當(dāng)飼料中脂肪含量超過20％時，肝脂含量顯著增加；在相同蛋白水平下，肝體比(HSI)隨著日糧脂肪水平的增加而顯著增加。有研究發(fā)現(xiàn)，日糧脂肪水平與HSI之間存在極強(qiáng)的線性關(guān)系。紅姑魚（Sciaenopso cellatus)肝胰臟脂肪含量與日糧脂肪水平成正比，紅姑魚均發(fā)生不同程度的營養(yǎng)性脂肪肝病，其病變程度與日糧脂肪水平成正相關(guān)。 飼料脂肪來源不同，其所含不飽和脂肪酸的組成也不同。在魚類中不飽和脂肪酸(UFA)，特別是n-3和n-6高度不飽和脂肪酸(HUFA)是魚類維持生長和機(jī)體代謝所必需的。n-3和n-6 HUFA缺乏或不平衡可使魚肝細(xì)胞膜對脂肪的交換能力減弱，脂肪在肝臟中的沉積速度加快，肝脂含量升高，繼而誘發(fā)脂肪肝病變。Bell等(2001)采用以10％和25％菜籽油+魚油為脂肪源的飼料飼喂大西洋鮭，HSI約為3.61和3.59；而攝食以菜籽油為唯一脂肪源的飼料，HSI為4.40，較前者明顯升高。在蛋白質(zhì)、脂肪和糖類等主要營養(yǎng)素配比基本不變的情況下，飼料中n-3 HUFA含量的多少顯著影響金頭鯛(Sparus aurata)肝脂含量和肝體比。攝食n-3 HUFA低的飼料，金頭鯛肝脂含量比攝食前增加；而當(dāng)攝食n-3 HUFA高的飼料后，其肝脂含量比攝食前略低，表明n-3 HUFA具有降低肝臟脂肪積累的作用。 1．2 蛋白質(zhì) 肝臟脂肪一部分由飼料中的脂肪轉(zhuǎn)化而來，而其余由蛋白質(zhì)和碳水化合物轉(zhuǎn)化而來。與其它脊椎動物相似，蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化在魚類脂肪積累中占有重要地位，當(dāng)飼料中蛋白含量超過魚類需要量時，過剩的蛋白質(zhì)則通過一系列轉(zhuǎn)化合成脂肪并儲存起來。有研究指出，團(tuán)頭魴(Megalobrama amblycephala)脂肪肝的發(fā)生與飼料中蛋白質(zhì)添加水平有密切關(guān)系。曹俊明等(1997a)研究指出。攝食高蛋白質(zhì)飼料也使草魚肝胰臟的脂質(zhì)含量顯著升高．特別是使中性脂質(zhì)的積累大幅度增加：但低蛋白質(zhì)和中蛋白質(zhì)飼料對肝臟脂質(zhì)積累的影響差異并不顯著。說明草魚能夠?qū)⒍嘤嗟牡鞍踪|(zhì)轉(zhuǎn)化合成脂肪并儲存在肝臟中。當(dāng)飼料蛋白質(zhì)含量過高時則導(dǎo)致中性脂質(zhì)不能被有效地轉(zhuǎn)運到肝外器官。而使肝臟脂質(zhì)積累大量增加。嚴(yán)重時發(fā)生脂肪肝。 1．3 碳水化合物 碳水化合物(糖類)是動物生長能量供給源中最經(jīng)濟(jì)的一種。但是對于大部分水生動物而言，對碳水化合物的利用能力都非常低。碳水化合物含量和來源均會影響魚類肝臟脂肪的積累。當(dāng)其攝入量不足．則飼料蛋白質(zhì)利用率下降．但長期攝入過量碳水化合物，糖類則經(jīng)過一系列轉(zhuǎn)化會導(dǎo)致脂肪在肝臟和腸系膜大量沉積，發(fā)生脂肪肝。Dias等(1998)研究發(fā)現(xiàn)，隨著淀粉攝入量增多，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD)、蘋果酸酶(ME)和乙酰輔酶A羧化酶(ACoAC)活性增強(qiáng)，表明淀粉不僅可以通過能量的蓄積影響脂肪肝形成。而且也可通過調(diào)節(jié)脂肪合成與轉(zhuǎn)化過程中關(guān)鍵酶的活性而影響脂肪肝的形成。譚肖英等(2005)研究指出，隨著飼料碳水化合物水平的下降，大口黑鱸(Micropterus salmoides )的臟體比(VSI)、肝體比(HSI)和肝脂含量都呈下降趨勢。Catacutan等(1997)研究發(fā)現(xiàn)，尖吻鱸(Lates ealearifer)攝食等蛋等脂飼料時，HSI隨著飼料中糖類含量升高而升高。 魚類對不同種類的碳水化合物的利用效率存在一定的差異。由碳水化合物轉(zhuǎn)化成脂肪的能力存在一定的差異。田麗霞等(2002)分別以玉米淀粉、小麥淀粉、水稻淀粉為糖源配制3種試驗飼料，飼養(yǎng)草魚80 d，結(jié)果發(fā)現(xiàn)盡管草魚對糖的表觀消化率以小麥淀粉組最高，但是小麥淀粉組和玉米淀粉組的內(nèi)臟比、肝胰臟脂肪含量、血漿甘油三酯(TG)水平以及腸系膜脂肪占魚體的百分比顯著高于水稻淀粉組（P<0.05)。這表明小麥淀粉和玉米淀粉比水稻淀粉更容易造成草魚肝胰臟和腸系膜脂肪的沉積。 2 魚類肝臟脂肪代謝的調(diào)控機(jī)制 魚類的肝臟脂肪主要來自對飼料中脂肪的直接吸收以及飼料中過量蛋白質(zhì)和糖類的轉(zhuǎn)化合成。當(dāng)這些脂肪運至肝臟后，若不能及時轉(zhuǎn)運出去，則會堆積于肝臟中引起肝臟代謝紊亂。因此，可以通過調(diào)節(jié)和控制肝臟中脂肪的來源和去路，實現(xiàn)對脂肪肝的預(yù)防和治療。魚類體內(nèi)脂肪合成需要還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的參與。而NADPH 的濃度受到G-6-PD、6PGDH以及ME的控制，同時ACoAC和脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪合成過程的關(guān)鍵酶。因此，凡是影響這幾種酶活性的因素都會影響肝臟脂肪的合成。隨著脂肪攝入量的增多，G-6-PD、ME、ACoAC和FAS活性降低；而隨著淀粉攝入量增多，G-6-PD、ME和ACoAC活性增強(qiáng)，表明脂肪和淀粉不僅可以通過能量的蓄積影響脂肪肝形成，而且也可通過調(diào)節(jié)脂肪合成與轉(zhuǎn)化過程中關(guān)鍵酶的活性而影響脂肪肝的形成。 碳水化合物攝入量顯著影響塞內(nèi)加爾鰨(Solea senegalensis，Kaup)G-6-PD， 而對ME和FAS無影響，而脂肪攝入量卻顯著降低了G-6-PD、ME和FAS的活性．表明日糧脂肪水平能抑制脂肪的生物合成(Dias等，2004)。給軍曹魚(Rachyeentron canadum)幼魚攝食不同脂肪的日糧后。隨著日糧脂肪水平的增加，臟體比、腹脂率(IPF)和體脂含量顯著增加；而G-6-PD和ME的活性隨著脂肪攝人量的增加而降低(Wang等，2005)。然而，日糧脂肪卻對大菱鲆(Psettamaxima)G-6-PD、ME、ACoAC活性無顯著影響。虹鱒幼魚攝食不同水平CLA的飼料對HSI和VSI、ME、G-6-PD和FAS無顯著影響。由于魚的種類之間生理活動與代謝機(jī)能存在差異，從而決定各營養(yǎng)物質(zhì)對脂肪合成過程中的關(guān)鍵酶活性的調(diào)節(jié)存在一定的差異。最終導(dǎo)致脂肪肝的形成存在差異。 魚類肝臟組織中動員的游離脂肪酸是與血漿清蛋白結(jié)合運輸?shù)模溆喔黝愔愂且灾鞍椎男问捷斔偷窖?，然后轉(zhuǎn)運至其它組織中再利用或在脂肪組織中儲存。作為脂類載體，脂蛋白在這個過程中發(fā)揮著重要作用。Deplano(1989)研究指出，在魚類血漿脂蛋白對肝臟脂肪(主要是TG)的轉(zhuǎn)運中發(fā)揮著重要作用，肝臟脂肪可通過極低密度脂蛋白（VLDL)的形式向肝外轉(zhuǎn)運，而脂蛋白合成減少會導(dǎo)致脂肪以油滴形式蓄積。脂蛋白在肝細(xì)胞粗糙內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成，與肝脂結(jié)合，然后通過高爾基體分泌到細(xì)胞質(zhì)中，隨血液運至肝臟。當(dāng)脂蛋白的合成量不足時，肝細(xì)胞中的脂肪不能及時運出，就會造成脂肪在肝臟中積聚，導(dǎo)致肝臟脂肪含量升高，血漿脂肪含量降低。曹俊明等(1999)研究指出，草魚肝臟脂質(zhì)中所占的相對比值隨總脂含量的減少而降低，而血清總脂含量則與肝臟總脂含量TAG之間存在顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系。飼料中極性脂的增加或極性脂中n-3 HUFA含量的增加有利于金頭鯛肝臟脂肪向血液n-3 HUFA中轉(zhuǎn)運，其原因可能是乳糜微粒(CM)合成增加造成的。這些結(jié)果說明。草魚肝臟脂質(zhì)含量的升高與肝臟中脂質(zhì)向血液中的轉(zhuǎn)運有關(guān)。 3 抗?fàn)I養(yǎng)性脂肪肝因子 目前研究發(fā)現(xiàn)，高度不飽和脂肪酸、磷脂、蛋氨酸、甜菜堿、肉堿、賴氨酸和維生素有利于促進(jìn)魚類的脂肪代謝，降低肝脂含量和肝體比，是較理想的抗?fàn)I養(yǎng)性脂肪肝因子。 3．1 高度不飽和脂肪酸 HUFA是魚類生物膜的重要組分。也是肝臟中脂肪酸和甘油三酯(TAG)合成的強(qiáng)效抑制劑。它能抑制與葡萄糖代謝和脂肪酸生物合成有關(guān)的酶（葡萄糖激酶、丙酮酸激酶、G-6-PD、檸檬酸裂合酶、ACoAC和FAS)的活力，從而降低了肝臟脂肪的合成。向飼料中添加亞油酸或(和)亞麻酸以及n-3 HUFA能不同程度地降低草魚肝胰臟的脂質(zhì)含量，特別是同時添加1％亞油酸和1％亞麻酸或1％亞油酸和0.5％ n-3 HUFA降低脂質(zhì)積累作用最為明顯。Twibell(2000)研究表明，雜交條文鱸攝食不同水平亞油酸(LA)的飼料，雖然HSI隨著LA含量的增加顯著增加，但魚類肝臟總脂含量顯著降低。然而，給虹鱒分別飼喂不同水平的共軛亞油酸(CLA)，并不顯著影響HSI或VSI以及肌肉和肝臟總脂含量，這與在斑點叉尾鮰(Ictalurus punctatus Rafinesque)和大西洋鮭上的研究結(jié)果相似。因此，HUFA抗脂肪肝效應(yīng)可能還具有個體差異性，這可能是由于魚類自身的脂肪代謝機(jī)能存在一定的差異。 3．2 肉堿和賴氨酸 L-肉堿是長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運到線粒體進(jìn)行β-氧化的唯一載體，它通過調(diào)解輔酶A與乙酰輔酶A的比例來影響碳水化合物、脂類代謝和三羧酸循環(huán)。大量研究表明，水產(chǎn)動物飼料中添加L-肉堿具有促生長、抗脂肪肝、加速脂肪酸氧化和減少脂肪沉積等功效。錢國英等(2000)研究發(fā)現(xiàn)，在中華幼鱉日糧中添加不同水平的L-肉堿后，肝脂含量和腹脂率顯著降低。Ji等(1996)報道，大西洋鮭攝食3700 mg／kg肉堿后，增加了肝臟中脂肪酸的氧化，同時降低了肌肉和肝臟的脂肪含量。Chatzifotis等(1996)在真鯛(Papus major)日糧中添加肉堿并沒有降低白肌和肝臟中粗脂肪含量，但是添加肉堿后卻降低了肝臟脂肪中EPA、DHA和含二十碳至二十四碳長鏈脂肪酸的含量，這表明肉堿能促進(jìn)這些長鏈脂肪酸的利用。然而，也有研究者發(fā)現(xiàn)，虹鱒、雜交羅非魚(Oreochromis niloticus×Oreochromis aureu)、雜交條文鱸攝食肉堿后并未引起其組織中脂肪含量的顯著變化。舌齒鱸攝食含肉堿的日糧后并沒有顯著影響魚的營養(yǎng)組成，也沒有顯著影響血漿TG的含量和膽固醇水平和組織中的總脂含量，相反，添加L-肉堿后卻增加了ACoAC的活性，顯示出肝臟中脂肪合成率更高。因此，肉堿對魚類脂肪含量的調(diào)節(jié)作用具有種間特異性。其 用機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。 賴氨酸可為肉堿合成提供碳原子和氮原子。Burtle等(1994)研究發(fā)現(xiàn)，肉堿雖未對斑點叉尾鮰生長率有顯著影響，但肉堿和賴氨酸共同添加卻降低了內(nèi)臟和肝臟的脂肪含量。 3．3 磷脂 磷脂對脂肪起乳化作用，有助于脂肪的消化和吸收：可構(gòu)建細(xì)胞膜，提高肝細(xì)胞的脂交換能力；可參與脂蛋白的合成，促進(jìn)肝臟中脂肪的轉(zhuǎn)運。大量研究表明，對于魚類和甲殼類，在孵化后迅速生長、發(fā)育或在非自然條件下(高密度或病理狀態(tài)下)，機(jī)體合成的磷脂有限，遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足機(jī)體合成脂蛋白的需要，因此需從飼料中補(bǔ)充極性脂。金頭鯛攝食極性脂含量低的飼料后，腸道里積累了大量的脂滴，肝細(xì)胞含有大量核移動的脂泡，表明日糧中極性脂是脂肪轉(zhuǎn)運所必需的，當(dāng)極性脂含量不足，將影響機(jī)體脂蛋白的合成，影響脂肪從肝臟向肝外組織的轉(zhuǎn)運，形成脂肪肝。磷脂酰膽堿，能合成和分泌CM或VLDL，有利于脂肪向血液運輸，同時VLDL在腸道吸收中性脂肪中起著重要作用。當(dāng)飼料中的中性脂肪含量增加時，魚體含脂量上升。在草魚飼料中添加一定量的大豆卵磷脂，肝臟中脂質(zhì)的含量大幅度降低。然而，雜交條紋鱸攝食含卵磷脂的飼料后對肝體比、血漿和肝臟的脂種類并沒有顯著影響，而眼斑擬石首魚(Sciaenops ocellatus)攝食含4％的卵磷脂的飼料后反而提高了肝脂含量。因此，磷脂抗脂肪肝效應(yīng)具有一定的種間特異性，具體作用尚需進(jìn)一步研究。 3．4 膽堿、甜菜堿和蛋氨酸 膽堿作為卵磷脂的組成成分，參與肝臟脂肪代謝，維持組織正常結(jié)構(gòu)功能。同時膽堿又是合成脂蛋白的重要原料。由于肝臟中的脂肪轉(zhuǎn)運必需通過脂蛋白進(jìn)行，因此，膽堿可促進(jìn)肝臟脂肪的轉(zhuǎn)運，防止脂肪的過度積累，避免脂肪肝的形成。膽堿缺乏能使合成脂蛋白的重要原料——磷脂酰膽堿的合成量不足，進(jìn)而引起肝臟脂蛋白合成減少，影響脂肪向血液中轉(zhuǎn)運，導(dǎo)致肝臟中脂肪積累和向血液運輸?shù)闹緶p少。Zhang等(1999)發(fā)現(xiàn)，在飼料中添加膽堿生物合成強(qiáng)效抑制劑后，添加不同水平膽堿時，極顯著影響斑點叉尾鮰肝臟中膽堿和肝脂含量，且隨著膽堿水平的增加，肝脂含量顯著降低，而膽堿含量顯著增加。當(dāng)不添加膽堿生物合成強(qiáng)效抑制劑時，添加200和400 mg／kg膽堿時，肝臟中膽堿含量和肝脂含量也受日糧膽堿水平的影響，且呈類似的變化規(guī)律。但對魚類而言，膽堿的抗脂肪肝作用具有明顯的種問差異。膽堿可以顯著降低雜交條紋鱸和羅非魚(Oreochromis niloticus×O．aureus)幼魚肝脂含量，而黑鱸(Lateolabrax iaponicus)和黃鱸(Perca flavescens)的肝脂含量則不受飼料中膽堿含量的影響。 甜菜堿是一種高效的甲基供體，可參與膽堿的中間代謝，促進(jìn)肝臟脂肪轉(zhuǎn)運，降低肝臟脂肪含量。王銳等(2004)研究指出，在鯽魚(Carassius sp．)日糧中添加0.3％的甜菜堿可顯著降低鯽魚肝、胰臟脂肪含量。短蓋巨脂鯉(Colossoma brachypomum)攝食不同水平的鹽酸甜菜堿后，肝脂含量下降，表明甜菜堿有一定的抗脂肪肝效應(yīng)。但是就膽堿與甜菜堿之間在降低肝臟脂肪含量之問是否存在交互作用，目前尚存在爭議。王銳等(2004)發(fā)現(xiàn)，日糧中添加0.3％的膽堿和0.3％的甜菜堿可顯著降低鯽魚肝、胰臟脂肪含量；添加0.15％ 的膽堿和0.15％ 的甜菜堿的試驗組與空白組的鯽魚肝、胰臟脂肪含量差異不顯著，推測膽堿和甜菜堿之間可能無互補(bǔ)作用，而有人卻發(fā)現(xiàn)鹽酸甜菜堿與氯化膽堿之間存在協(xié)同作用。 蛋氨酸和膽堿之間在某些魚類體內(nèi)可相互轉(zhuǎn)化，通過不同的代謝途徑合成卵磷脂，而卵磷脂又是脂蛋白的主要組成成分。王道尊等（1995)研究指出，當(dāng)飼料中膽堿含量達(dá)0.3％以上時，草魚肝脂含量下降；而無膽堿但添加蛋氨酸0.4％的飼料組比對照組肝脂含量低，說明草魚具有利用蛋氨酸提供甲基來改善其膽堿營養(yǎng)狀況的能力。 3．5 維生素 維生素主要是通過作為酶的輔酶而調(diào)節(jié)脂肪代謝。在配合飼料中添加一定劑量的維生素能夠改善草魚脂肪代謝，避免脂肪肝的發(fā)生。在精制飼料中添加維生素 投飼團(tuán)頭魴8周后，能顯著降低團(tuán)頭魴血清甘油三酯、總膽固醇和萄萄糖含量和增加血清高密度脂蛋白膽固醇和白蛋白水平及僅一淀粉酶活性。這表明，飼料中添加維生素能促進(jìn)團(tuán)頭魴的血清脂質(zhì)代謝及其轉(zhuǎn)運，從而避免了血脂積累及營養(yǎng)性脂肪肝的發(fā)生。 4 小結(jié) 飼料中營養(yǎng)素的不平衡以及抗脂肪肝因子的缺乏是養(yǎng)殖魚類誘發(fā)營養(yǎng)性脂肪肝最主要的因素。飼料中營養(yǎng)素的組配不平衡對魚類肝臟脂肪積累和營養(yǎng)性脂肪肝的影響機(jī)制尚待進(jìn)一步深入研究，并且有必要進(jìn)一步深入研究魚類肝臟脂肪的調(diào)控機(jī)制，尋找高效的抗脂肪肝物質(zhì)，最終達(dá)到通過營養(yǎng)調(diào)控的方式來預(yù)防魚類營養(yǎng)性脂肪肝的發(fā)生，以便更好地促進(jìn)水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)的健康可持續(xù)發(fā)展。 （信息來源：《飼料工業(yè)》2008.4 |
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