第四章
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充血
動(dòng)脈性充血
靜脈性充血
血栓形成
血栓形成的條件和機(jī)理
血栓形成的過程及血栓的形態(tài)
血栓和死后血凝塊的區(qū)別
血栓的結(jié)局
血栓對(duì)機(jī)體的影響
栓塞
栓子運(yùn)行的途徑
栓塞類型和對(duì)機(jī)體的影響
梗死
梗死形成的原因和條件
梗死的病變及類型
梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局
出血
病因及發(fā)病機(jī)理
病理變化
后果
水腫
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正常的血液循環(huán)是保持機(jī)體進(jìn)行正常的新陳代謝和機(jī)能活動(dòng)的基本條件之一。機(jī)體組織細(xì)胞健康狀態(tài)的維持不僅需要全身血液循環(huán)運(yùn)輸氧氣，而且更需要正常的體液平衡。在正常情況下血管內(nèi)血容量、血液的凝固性、血管壁的完整性、通透性、血管內(nèi)外的滲透壓等在一定的生理范圍內(nèi)波動(dòng)，并達(dá)到相應(yīng)的平衡。機(jī)體一旦發(fā)生失衡，并超過了生理調(diào)節(jié)范圍時(shí)，即可引起血液循環(huán)障礙，影響相應(yīng)的局部器官和組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)組織的萎縮、變性、壞死等改變，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致機(jī)體死亡。血液循環(huán)障礙可分為全身性和局部性兩類，兩者既有區(qū)別又有聯(lián)系。局部血液循環(huán)障礙多由局部因素引起，表現(xiàn)為某一局部組織或器官的血液循環(huán)障礙，亦可以是全身血液循環(huán)障礙的局部表現(xiàn)，特別是和全身血液循環(huán)有關(guān)的器官如心臟發(fā)生了血液循環(huán)障礙時(shí)常影響全身血液循環(huán)。相反全身血液循環(huán)障礙亦可表現(xiàn)為局部組織、器官的血液循環(huán)障礙，如右心衰竭時(shí)在肝的局部表現(xiàn)。
本章主要闡述局部血液及體液循環(huán)障礙，局部血液循環(huán)障礙是指某個(gè)器官或局部組織的循環(huán)異常，其包括①局部循環(huán)血量的異常（充血和缺血）；②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常（血栓形成、栓塞，其后果可引起梗死，在此一并敘述）；③血管壁通透性和完整性的改變（水腫、積液和出血）。現(xiàn)代社會(huì)很多疾病是由血液循環(huán)障礙引起的，而且在發(fā)達(dá)國(guó)家疾病的發(fā)病率和死亡率都和某些血液循環(huán)障礙密切相關(guān)。
第一節(jié) 充
充血(hyperemia)指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量的增多?？煞譃閯?dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類（圖4-1）。
| 動(dòng)脈充血 |
圖4-1正常和異常血流情況
一、動(dòng)脈性充血
動(dòng)脈性充血（arterial hyperemia）又稱主動(dòng)性充血（active hyperemia），簡(jiǎn)稱充血。一般指器官或局部組織細(xì)動(dòng)脈血輸入量增多。
病因
各種原因通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低、舒血管活性物質(zhì)釋放增加等，引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、血流加快，使動(dòng)脈血輸入微循環(huán)的灌注量增多。常見的有：①生理性充血，如進(jìn)食后的胃腸道粘膜、運(yùn)動(dòng)時(shí)的骨骼肌和妊娠時(shí)的子宮充血等；②炎癥性充血，見于局部炎癥反應(yīng)的早期，由于致炎因子的作用引起的軸索反射使血管舒張神經(jīng)興奮，以及組織胺、緩激肽等血管活性物質(zhì)作用，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張充血；③減壓后充血，如局部器官或組織長(zhǎng)期受壓，見于繃帶包扎的肢體或大量腹水壓迫腹腔內(nèi)器官后，組織內(nèi)的血管張力降低，若突然解除壓力，受壓組織內(nèi)的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張,導(dǎo)致局部充血。
病變及后果
動(dòng)脈性充血的器官和組織，由于微循環(huán)內(nèi)血液灌注量增多，使體積輕度增大。充血若發(fā)生于體表時(shí)，由于局部微循環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多，局部組織顏色鮮紅，因代謝增強(qiáng)局部溫度增高可有搏動(dòng)感，鏡下見局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。
動(dòng)脈性充血是短暫的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量恢復(fù)正常，通常對(duì)機(jī)體無不良后果。
二、靜脈性充血
靜脈性充血 (venous hyperemia)又稱被動(dòng)性充血（passive hyperemia），簡(jiǎn)稱淤血（congestion）。指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的淤血。
病因
①靜脈受壓使管腔發(fā)生狹窄或閉塞，如腫瘤壓迫局部靜脈；妊娠子宮壓迫髂總靜脈；嵌頓性腸疝、腸套疊和腸扭轉(zhuǎn)時(shí)壓迫腸系膜靜脈。②靜脈腔阻塞，如靜脈血栓形成，且未能建立有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)。③心力衰竭，如二尖瓣狹窄和高血壓病引起的左心衰竭，導(dǎo)致肺淤血；肺源性心臟病時(shí)發(fā)生的右心衰竭，導(dǎo)致體循環(huán)臟器淤血。
病變
淤血的局部組織和器官腫脹。發(fā)生于體表時(shí)，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，局部皮膚紫紺、溫度下降。鏡下見局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，亦可伴有組織的水腫和出血。
后果
靜脈性充血比動(dòng)脈性充血多見，具有重要的臨床意義。淤血可發(fā)生于局部，亦可發(fā)生于全身，其對(duì)機(jī)體的影響，取決于淤血的范圍、部位、程度、發(fā)生速度及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。
較長(zhǎng)期的淤血使局部組織缺氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足和中間代謝產(chǎn)物堆積，損害毛細(xì)血管壁使通透性增高以及淤血時(shí)細(xì)靜脈和毛細(xì)血管流體靜壓升高，引起局部組織出現(xiàn)：①水腫和漏出性出血；②實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性甚至壞死；③間質(zhì)纖維組織增生甚至形成淤血性硬化。
臨床上常見重要器官的淤血有：
| 圖4-2肺淤血和水腫 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi) 見紅細(xì)胞、水腫液及心衰細(xì)胞(右下為其高倍) |
| 圖4-3 肝竇擴(kuò)張充血，肝索解離，肝細(xì)胞變性壞死， 小葉周邊(右下)肝細(xì)胞脂肪變性，左上為中央靜脈 |
圖4-4 檳榔肝
肝切面可見紅白相間的條紋，與檳榔相似。右上角為中藥檳榔實(shí)物的斷面
第二節(jié) 血栓形成
血液中存在凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）。在生理狀態(tài)下，血液中的凝血因子不斷地有限地被激活，產(chǎn)生凝血酶，形成微量的纖維蛋白，沉著于心血管內(nèi)膜上，但其又不斷地被激活的纖維蛋白溶解系統(tǒng)所溶解。同時(shí)被激活的凝血因子也不斷地被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬。上述凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡，既保證了血液潛在的可凝固性又保證了血液的流動(dòng)狀態(tài)。若在某些激發(fā)凝血過程因素的作用下，破壞了上述的動(dòng)態(tài)平衡，觸發(fā)了內(nèi)源性或外源性凝血系統(tǒng)，便可形成血栓（圖4-5）。
| XIIa |
| |
| |
| 纖維蛋白原I |
| Ia |
| XIII |
| 凝血酶 IIa |
| 纖維蛋白聚合體 |
| 纖溶酶 |
| 纖溶酶原 |
| VIIa |
| Xa |
| Ca++、PL3 |
| XIIa |
| |
| |
| vWF |
| 啟動(dòng)凝血過程 |
| 內(nèi)皮損傷內(nèi)皮下膠原暴露 |
| 血小板粘附 |
| XII |
| 組織因子III |
| 血小板激活 |
| XI |
| XIa |
| IXa |
| 血小板進(jìn)一步粘集 |
| X |
| VII |
| IX |
| 凝血酶II |
| XIIIa |
| 纖維蛋白降解 |
| 圖4-5 血液凝固、血小板粘集和纖維蛋白溶解過程 |
| VIII、PL3 Ca++ x |
| Va、PL3 Ca++ |
| |
| ADPTXA2 |
| 釋放顆粒和TXA2 |
| 內(nèi)源性 |
| |
| 外源性 |
| 纖溶酶原前活化因子 |
| 纖溶酶原活化因子 |
| Ca++ |
一、血栓形成的條件和機(jī)理
血栓形成是血液在流動(dòng)狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認(rèn)是由Virchow提出的三個(gè)條件：
(一)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷
圖4-6 內(nèi)皮細(xì)胞抑制血栓形成作用示意圖
心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝的兩種特性，在生理情況下，以抗凝作用為主，從而使心血管內(nèi)血液保持流體狀態(tài)。其抗凝作用為，①完整的單層內(nèi)皮細(xì)胞起屏障作用，可把血液中的血小板、凝血因子與內(nèi)皮下有促凝作用的膠原纖維分隔開來。 ②抗血小板粘集作用，合成前列環(huán)素（PGI2）、氮氧化合物（nitric oxide，NO）和ADP酶，抑制血小板粘集。③合成抗凝血酶或凝血因子的物質(zhì)，凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin），與凝血酶結(jié)合，變成蛋白C活化因子，繼而與由內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同作用，滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ；肝素樣分子，與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子Ⅹ、Ⅸ等。④纖維蛋白溶解特性，內(nèi)皮細(xì)胞合成組織型纖溶酶原（組織型血漿素原）活化因子（tissue type plasminogen activator,t-PA），促使纖維蛋白溶解，以清除沉著于內(nèi)皮細(xì)胞表面的纖維蛋白（圖4-6）。內(nèi)皮細(xì)胞促凝作用為，①合成組織因子，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)被釋出，激活外源性的凝血過程。②合成Von Willebrand因子（vWF），內(nèi)皮損傷時(shí)釋出，是血小板粘附于內(nèi)皮下膠原和其它表面的主要輔助因子。③分泌纖溶酶原活化因子的抑制因子（inhibitors of plasminogen activator, PAIs）,抑制纖維蛋白溶解。因此，完整的內(nèi)皮細(xì)胞主要起抑制血小板粘集和凝血作用，在內(nèi)皮損傷或被激活時(shí)，則引起局部凝血。
心血管內(nèi)皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，暴露了內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。在觸發(fā)凝血過程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介導(dǎo)下粘附于內(nèi)皮損傷處的膠原纖維，電鏡下見血小板內(nèi)的微絲和微管收縮至變形，出現(xiàn)粘性變態(tài)；粘附后不久，血小板內(nèi)α顆粒和致密顆粒釋放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、Ca++離子、5-HT、血小板因子等，其中以ADP和TXA2對(duì)血小板不斷粘集起重要作用；血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆（圖4-7）。初時(shí)血小板粘集堆是可逆的,
圖4-7內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖
隨著內(nèi)源及外源性凝血系統(tǒng)的激活、凝血酶的形成，使血小板粘集堆變成不可逆性，成為血栓形成的起始點(diǎn)。因此心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷引起血栓形成，多見于風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病變的瓣膜上、心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜以及嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創(chuàng)傷性或炎癥性的血管損傷部位。
(二)血流狀態(tài)的改變
血流狀態(tài)改變主要是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。正常血流中由于比重關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸流動(dòng)構(gòu)成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構(gòu)成邊流。將血液的有形成分與血管壁隔開，阻止血小板與內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生漩渦時(shí)血小板可進(jìn)入邊流，增加了血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會(huì)和粘附于內(nèi)膜的可能性。由于血流減慢和產(chǎn)生漩渦時(shí)，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷使內(nèi)皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內(nèi)源性和外源性的凝血系統(tǒng)。靜脈血栓比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，而靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病臥床或靜脈曲張患者的靜脈內(nèi)；靜脈內(nèi)有靜脈瓣，其內(nèi)血流不但緩慢，而且出現(xiàn)漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊為起始點(diǎn)；靜脈不似動(dòng)脈那樣隨心搏動(dòng)而舒張，其血流有時(shí)甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細(xì)血管到靜脈后，血液的粘性也會(huì)有所增加等因素都有利于血栓形成。而心臟和動(dòng)脈內(nèi)的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時(shí)的左心房、動(dòng)脈瘤內(nèi)或血管分支處血流緩慢及出現(xiàn)渦流時(shí)，則易并發(fā)血栓形成。
(三)血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見于遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見為第V因子和凝血酶原的基因突變，有報(bào)告在患有復(fù)發(fā)性深靜脈血栓形成病人中第V因子基因的突變出現(xiàn)率高達(dá)60%。認(rèn)為患有原發(fā)性高凝血狀態(tài)的病人也可能與遺傳性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S的缺乏有關(guān)。在獲得性疾病，廣泛轉(zhuǎn)移的胰腺、胃腸道、肺和卵巢等臟器發(fā)生的粘液腺癌，由于癌細(xì)胞釋放出促凝因子入血，引起慢性DIC。在嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后導(dǎo)致大失血時(shí)血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中補(bǔ)充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于發(fā)生粘集形成血栓。此外，血小板增多以及粘性增加也可見于妊娠中毒癥、高脂血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、吸煙和肥胖癥等。
必須強(qiáng)調(diào)的是上述血栓形成的條件往往是同時(shí)存在的，并常以某一條件為主。
二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)
無論心臟或血管內(nèi)的血栓，其形成過程都是以血小板粘附于內(nèi)膜裸露的膠原開始，所以血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的過程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度。血栓類型可分為以下四種：
(一)白色血栓（pale thrombus）
(二)混合血栓（mixed thrombus）
血栓在形成血栓頭部后，致其下游引起血流減慢和血流漩渦，從而再形成一個(gè)血小板小梁的凝集堆，在血小板小梁之間，血液發(fā)生凝固，纖維素形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，其內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞（圖4-8 B），此過程交替進(jìn)行，致形成肉眼上灰白色與紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)，稱為層狀血栓，即混合血栓。肉眼呈粗糙干燥的圓柱狀，與血管壁粘連，構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部。動(dòng)脈瘤、室壁瘤內(nèi)的附壁血栓（mural thrombus）及擴(kuò)張的左心房?jī)?nèi)的球狀血栓亦屬此類。鏡下主要由淡紅色無結(jié)構(gòu)的不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和小梁間由充滿紅細(xì)胞的纖維素網(wǎng)所構(gòu)成，并見血小板小梁邊緣有較多的中性白細(xì)胞粘附。
圖4-8 血栓
A:白色血栓 B:混合血栓
(三)紅色血栓（red thrombus）
主要見于靜脈，隨著混合血栓逐漸增大阻塞血管腔，使血流下游局部血流停止致血液凝固，常構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部(圖4-9)。紅色血栓形成過程與血管外凝血過程相同。肉眼上呈暗紅色、濕潤(rùn)、有彈性、與血管壁無粘連，與死后血凝塊相似。經(jīng)過一段時(shí)間，紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥、無彈性、質(zhì)脆易碎，可脫落形成栓塞。
圖4-9 血栓形成過程示意圖
(四)透明血栓（hyaline thrombus）
最常見于彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），其發(fā)生于微循環(huán)的小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下才能見到，主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維素構(gòu)成，又稱為微血栓（microthrombus）或纖維素性血栓（fibrinous thrombus）見（圖4-10）。
| 圖4-11 靜脈血栓 靜脈內(nèi)可見圓柱狀的血栓， 紅色干燥與血管壁相連 |
| 圖4-10透明血栓 鏡下可見腎小球毛細(xì)血管內(nèi)可見 嗜酸性紅染的同質(zhì)性的纖維素團(tuán)塊 |
三、血栓與死后血凝塊的區(qū)別
死后血液凝固的過程和在試管內(nèi)的血液凝固相同，而不象血栓那樣在流動(dòng)中緩慢地、有規(guī)律地粘集。在多數(shù)情況下，死后血液成分均勻地分布，血凝塊呈一致暗紅色。在慢性消耗性疾病，患者死亡過程較長(zhǎng)時(shí)，以及在其他一些血液逐漸凝固的條件下，有時(shí)間容許比重較大的紅細(xì)胞沉積于底部，白細(xì)胞和纖維素在上層，則血塊的下層為暗紅色，上層為淺黃色略似雞脂。血栓（圖4-11）和死后血凝塊的肉眼形態(tài)的區(qū)別可概括如下表3—1。
表3-1血栓和死后血凝塊的區(qū)別
| 血栓 | |
| 干燥易碎 | 濕潤(rùn)而有彈性 |
| 與心血管壁粘連 | 否 |
| 色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色) | 暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂 |
| 血管被脹大，飽滿 | 否 |
在尸檢工作中，紅色血栓和死后血塊有時(shí)很難甚至不能區(qū)別。在這種情況下，如果鏡下見該血凝塊表面有一層膜狀的血小板粘集層，則為生前的紅色血栓的有力證據(jù)。
四、血栓的結(jié)局
(一)溶解、吸收
新近形成的血栓，由于血栓內(nèi)纖溶酶原的激活和白細(xì)胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。血栓溶解過程取決于血栓的大小及血栓的新舊程度。小的新鮮的血栓可被完全溶解吸收。
(二)機(jī)化
| 圖4-12血栓機(jī)化 動(dòng)脈內(nèi)血栓被肉芽組織取代，并再通 |
(三)鈣化
血栓發(fā)生大量的鈣鹽沉著，稱為血栓鈣化。依據(jù)受累血管不同又稱為靜脈石（phlebolith）或動(dòng)脈石（arteriolith）。
五、血栓對(duì)機(jī)體的影響
血栓形成對(duì)破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用。這是對(duì)機(jī)體有利的一面。如慢性消化性潰瘍底部和肺結(jié)核性空洞壁的血管，在病變侵蝕前已形成血栓，避免了大出血的可能性。但多數(shù)情況下血栓形成對(duì)機(jī)體則造成不利的影響。
(一)阻塞血管
血栓可阻塞血管，其后果取決于組織、器官內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。動(dòng)脈血管未完全阻塞管腔時(shí)，可引起局部器官或組織缺血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮；若完全阻塞而又無有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可引起局部器官或組織的缺血性壞死（梗死）。如腦動(dòng)脈血栓引起腦梗死；心冠狀動(dòng)脈血栓引起心肌梗死；血栓性閉塞性脈管炎時(shí)引起患肢的壞疽等。靜脈血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死。如腸系膜靜脈血栓可引起腸的出血性梗死。肢體淺表靜脈血栓，由于有豐富的側(cè)支循環(huán)，通常只在血管阻塞的遠(yuǎn)端引起淤血水腫。
(二)栓塞
血栓的整體或部分脫落成為栓子，隨血流運(yùn)行可引起栓塞。若栓子內(nèi)含有細(xì)菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。
(三)心瓣膜病
見于心內(nèi)膜炎，心瓣膜上反復(fù)發(fā)作的血栓形成及機(jī)化，可使瓣膜瓣葉粘連增厚變硬，腱索增粗縮短，引起瓣口狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致心瓣膜病。
(四)出血
見于DIC時(shí)，微循環(huán)內(nèi)廣泛性透明血栓形成，可引起全身廣泛性出血和休克。
第三節(jié) 栓
是固體、液體或氣體。以脫落的血栓栓子引起栓塞最常見。 脂肪滴、氣體、羊水和癌細(xì)胞團(tuán)等亦可引起栓塞。
一、栓子運(yùn)行的途徑
栓子運(yùn)行途徑一般隨血流方向運(yùn)行（圖4-13）
1. 來自體靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈主干及其分支，可引起肺栓塞。某些體積小而又富于彈性的栓子（如脂肪栓子）可通過肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)左心進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)，阻塞動(dòng)脈小分支。
2. 來自左心或主動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，隨動(dòng)脈血流運(yùn)行，阻塞于各器官的小動(dòng)脈內(nèi)。常見于腦、脾、腎等器官。
3. 來自腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。
| 圖4-13栓子運(yùn)行途徑 |
5. 逆行性栓塞（retrograde embolism）極罕見于下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸）時(shí)，使血栓一時(shí)性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。
二、栓塞類型和對(duì)機(jī)體的影響
(一)血栓栓塞
由血栓脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最常見的一種。由于血栓栓子的來源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其對(duì)機(jī)體的影響也不相同。
| 圖4-14肺栓塞時(shí)血流變化示意圖 |
肺動(dòng)脈血栓栓塞的栓子絕大多數(shù)來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。根據(jù)栓子的大小和數(shù)量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺動(dòng)脈的小分支，常見
| 圖4-15肺動(dòng)脈血栓栓塞 肺動(dòng)脈主干內(nèi)見較大的血栓栓塞 |
2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞
(二)脂肪栓塞
指在循環(huán)的血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞于小血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism）。栓子來源常見于長(zhǎng)骨骨折、脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷時(shí)，脂肪細(xì)胞破裂釋出脂滴，由破裂的小靜脈進(jìn)入血循環(huán)。血脂過高或精神激烈刺激，過度緊張使呈懸乳狀態(tài)血脂不能保持穩(wěn)定而游離出來并互相融合成脂肪滴，亦可引起脂肪栓塞。
脂肪栓塞常見于肺、腦等器官。脂滴栓子隨靜脈入右心到肺，直徑>20μm的脂滴栓子引起肺動(dòng)脈分支、小動(dòng)脈或毛細(xì)血管的栓塞；直徑<20μm的脂滴栓子可通過肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈至左心達(dá)體循環(huán)的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常見的為腦血管的栓塞，引起腦水腫和血管周圍點(diǎn)狀出血。在鏡下血管內(nèi)可找到脂滴。其臨床表現(xiàn)，在損傷后1-3天內(nèi)出現(xiàn)突然發(fā)作性的呼吸急促，呼吸困難和心動(dòng)過速。從脂滴釋出的游離脂肪酸可引起局部血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。出現(xiàn)特征性的瘀斑、瘀點(diǎn)及其興奮、煩燥不安、譫妄和昏迷等神經(jīng)性癥狀。
脂肪栓塞如小量的脂滴入血，可被巨噬細(xì)胞吞噬吸收，并由血中脂酶分解清除，無不良后果；若大量脂滴進(jìn)入肺循環(huán)，使大部分的肺循環(huán)面積受阻時(shí)，可因窒息和急性右心衰竭死亡。
(三)氣體栓塞
大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞（air embolism）。
空氣栓塞多由于靜脈損傷破裂，外界空氣由靜脈缺損處進(jìn)入血流所致。如頭頸手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷損傷靜脈、使用正壓靜脈輸液以及人工氣胸或氣腹誤傷靜脈時(shí)，空氣可被吸氣時(shí)因靜脈腔內(nèi)的負(fù)壓吸引，由損傷口進(jìn)入靜脈。亦可見于分娩或流產(chǎn)時(shí)，子宮強(qiáng)烈收縮，將空氣擠入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)。
空氣進(jìn)入血循環(huán)的后果取決于進(jìn)入的速度和氣體量。小量氣體入血，可溶解入血液內(nèi)，不會(huì)發(fā)生氣體栓塞。若大量氣體（>100ml）迅速進(jìn)入靜脈，隨血流到右心后，因心臟搏動(dòng)將空氣與血液攪拌形成大量氣泡，使血液變成可壓縮的泡沫狀充滿心腔，阻礙了靜脈血的回流和向肺動(dòng)脈的輸出，造成了嚴(yán)重的循環(huán)障礙。患者可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺和猝死。進(jìn)入右心的部分氣泡可進(jìn)入肺動(dòng)脈，阻塞小的肺動(dòng)脈分支，引起肺小動(dòng)脈氣體栓塞。小氣泡亦可經(jīng)過肺動(dòng)脈小分支和毛細(xì)血管到左心，引起體循環(huán)一些器官的栓塞?？諝馑ㄈ麆?dòng)脈實(shí)驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)在肺動(dòng)脈終末分支內(nèi)有纖維素凝塊，可能是氣泡激活血小板，血小板第Ⅲ因子啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，致纖維素析出,引起彌漫性血管內(nèi)凝血，從而加重栓塞癥狀導(dǎo)致死亡。
減壓病（decompression sickness）又稱沉箱?。╟aisson disease）和潛水員病(divers disease)是氣體栓塞的一種。減壓是指人體從高氣壓環(huán)境迅速進(jìn)入常壓或低氣壓的環(huán)境，使原來溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體包括氧氣、二氧化碳和氮?dú)庋杆儆坞x形成氣泡，但氧和二氧化碳可再溶于體液內(nèi)被吸收，氮?dú)庠隗w液內(nèi)溶解遲緩，致在血液和組織內(nèi)形成很多微氣泡或融合成大氣泡，繼而引起栓塞。因氣泡所在部位不同，其臨床表現(xiàn)不同，可引起皮下氣腫、骨、四肢、腸道等末梢血管阻塞出現(xiàn)痙攣性疼痛。如阻塞冠狀動(dòng)脈時(shí)常引起迅速死亡。
(四)羊水栓塞
羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是分娩過程中一種罕見嚴(yán)重合并癥（1/50000人），死亡率極高。在分娩過程中，羊膜破裂或早破、胎盤早期剝離、胎兒阻塞產(chǎn)道時(shí)，由于子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈分支、小動(dòng)脈及毛細(xì)血管內(nèi)引起羊水栓塞。少量羊水可通過肺的毛細(xì)血管經(jīng)肺動(dòng)脈達(dá)左心，引起體循環(huán)器官的小血管栓塞。鏡下觀察在肺的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)見到角化鱗狀上皮、胎毛、皮脂、胎糞和粘液等羊水成分。本病發(fā)病急，患者常突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、休克及死亡。
羊水栓塞引起急死除肺循環(huán)的機(jī)械性阻塞外，羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克和反射性血管痙攣，同時(shí)羊水具有凝血致活酶樣的作用引起DIC，從而導(dǎo)致患者死亡。
(五)其他栓塞
腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移過程中可引起癌栓栓塞，寄生蟲蟲卵、細(xì)菌或真菌團(tuán)和其他異物如子彈偶可進(jìn)入血循環(huán)引起栓塞。
第四節(jié) 梗
任何原因出現(xiàn)的血流中斷，導(dǎo)致局部組織缺血性壞死，稱為梗死（infarction）。梗死一般是由動(dòng)脈阻塞引起局部組織的缺血缺氧而壞死，但靜脈阻塞，使局部血流停滯導(dǎo)致缺氧，亦可引起梗死。
一、梗死形成的原因和條件
(一)血管阻塞
血管阻塞是梗死發(fā)生的主要原因。絕大多數(shù)是由血栓形成和動(dòng)脈栓塞引起。如冠狀動(dòng)脈或腦動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成，可引起心肌梗死或腦梗死；動(dòng)脈血栓栓塞可引起脾、腎、肺和腦的梗死。
(二)血管受壓閉塞
見于血管外腫瘤的壓迫，腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊和嵌頓疝時(shí)腸系膜靜脈和動(dòng)脈受壓，卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)及睪丸扭轉(zhuǎn)致血管受壓等引起的壞死。
(三)動(dòng)脈痙攣
如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，血管發(fā)生持續(xù)性痙攣，可引起心肌梗死。
(四)未能建立有效側(cè)支循環(huán)
梗死的形成主要取決于血管阻塞后能否及時(shí)建立有效的側(cè)支循環(huán)。有雙重血液循環(huán)的肝、肺，血管阻塞后，通過側(cè)支循環(huán)的代償，不易發(fā)生梗死。一些器官動(dòng)脈吻合枝少，如腎、脾及腦，動(dòng)脈迅速發(fā)生阻塞時(shí)，常易發(fā)生梗死。
(五)局部組織對(duì)缺血的耐受性和全身血液循環(huán)狀態(tài)
如心肌與腦組織對(duì)缺氧比較敏感，短暫的缺血也可引起梗死。全身血液循環(huán)在貧血或心功能不全狀態(tài)下，可促進(jìn)梗死的發(fā)生。
二、梗死的病變及類型
(一)梗死的一般形態(tài)特征
| 圖4-16腎動(dòng)脈分支栓塞及腎貧血性梗死 梗死灶略成契形，靠近腎表面，尖端向腎門，灰白色 |
(二)梗死類型
根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，將梗死分為以下二種類型。
| 圖4-17脾貧血性梗死 |
此外，腦梗死一般為貧血性梗死，壞死組織常變軟液化，無結(jié)構(gòu)。
2. 出血性梗死
出血性梗死發(fā)生的條件
| 圖4-20 腸出血性梗死(壞疽) |
腸出血性梗死
三、梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局
梗死對(duì)機(jī)體的影響，取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，腎梗死通常出現(xiàn)腰痛和血尿，不影響腎功能；肺梗死有胸痛和咯血；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭甚至急死；腦梗死出現(xiàn)其相應(yīng)部位的功能障礙，梗死灶大者可致死。四肢、肺、腸梗死等可繼發(fā)腐敗菌的感染而造成壞疽。如合并化膿菌感染，亦可引起膿腫。
梗死的結(jié)局
梗死灶形成時(shí)，引起病灶周圍的炎癥反應(yīng)，血管擴(kuò)張充血，有嗜中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞滲出，繼而形成肉芽組織，在梗死發(fā)生24—48小時(shí)后，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長(zhǎng)入病灶內(nèi)，小的梗死灶可被肉芽組織完全取代機(jī)化，日久變?yōu)槔w維疤痕。大的梗死灶不能完全機(jī)化時(shí)，則由肉芽組織和日后轉(zhuǎn)變成的疤痕組織加以包裹，病灶內(nèi)部可發(fā)生鈣化。腦梗死則可液化成囊腔，周圍由增生的膠質(zhì)疤痕包裹。
第五節(jié) 出
出血（hemorrhage）主要指紅細(xì)胞從血管或心臟逸出，稱為出血。逸出的血液進(jìn)入體腔和組織內(nèi)為內(nèi)出血，流出到體外為外出血。
一、病因及發(fā)病機(jī)理
出血有生理性出血和病理性出血兩類。前者如正常月經(jīng)的子宮內(nèi)膜出血，后者多由創(chuàng)傷、血管病變及出血性疾病等引起。按血液逸出的機(jī)制可分為破裂性出血和漏出性出血。
(一)破裂性出血
指由心臟或血管壁破裂所發(fā)生的出血。原因有①血管機(jī)械性損傷，如割傷、刺傷、彈傷等；②血管壁或心臟的病變：如心肌梗死室壁瘤，主動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈粥樣硬化等；③血管壁周圍的病變侵蝕，如腫瘤侵及周圍的血管；結(jié)核性病變侵蝕肺空洞壁的血管；消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部的血管等；④肝硬化時(shí)食道下段靜脈曲張出血。
(二)漏出性出血
由于微循環(huán)內(nèi)血管壁通透性增高，使血液漏出血管外，這種出血稱為漏出性出血。常見原因有：①血管壁的損害
二、病理變化
新鮮的出血呈紅色，以后隨紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素而帶棕黃色。鏡下組織的血管外見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)可見吞噬的紅細(xì)胞及含鐵血黃素(hemosiderin)，組織中亦見游離的含鐵血黃素。較大的血腫吸收不全可發(fā)生機(jī)化或纖維包裹。
三、后
人體具有止血的功能，一般的緩慢的小量出血，多可自行止血，主要由于局部受損血管發(fā)生反射性收縮，或血管受損處血小板粘集經(jīng)凝血過程形成血凝塊，阻止繼續(xù)出血。在局部組織內(nèi)的血腫或體腔內(nèi)的血液，可通過吸收、機(jī)化或纖維包裹而制止繼續(xù)出血。
出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血的類型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血過程迅速，在短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量20—25%時(shí)，可發(fā)生出血性休克。漏出性出血，若出血廣泛時(shí)如肝硬變因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸道粘膜出血，亦可導(dǎo)致出血性休克。出血量雖然不多，但如果發(fā)生在重要的器官，亦可引起嚴(yán)重的后果，如心臟破裂引起心包內(nèi)積血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心功能不全。腦出血尤其是腦干出血，因重要的神經(jīng)中樞受壓可致死亡。局部組織或器官的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對(duì)側(cè)肢體的偏癱，視網(wǎng)膜出血可引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
第六節(jié) 水
正常人體組織液總量是相對(duì)恒定的，主要依賴于血管內(nèi)外液體交換的平衡和體內(nèi)外液體交換的平衡，當(dāng)這種平衡失調(diào)時(shí)就可發(fā)生水腫。
病理改變
水腫的組織，體積腫脹，顏色蒼白而質(zhì)軟（如皮下組織，胃腸的粘膜下層等），有時(shí)可軟如凍膠樣（如喉頭粘膜水腫）。鏡下可見水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙內(nèi)。若水腫液內(nèi)蛋白質(zhì)含量多時(shí)，如炎癥性水腫，可呈同質(zhì)性微粒狀深紅染；反之，蛋白質(zhì)含量小者，如心性或腎性水腫，則呈淡紅染。
皮膚水腫時(shí)腫脹蒼白，尤以組織疏松的眼瞼及陰囊的水腫更明顯，皮膚表面緊張，指壓留窩，切開時(shí)有不等量的水腫液溢出。肺水腫時(shí)，水腫液積聚于肺泡腔內(nèi)，使肺腫脹有彈性，質(zhì)變實(shí)，重量增加，切面有泡沫狀液體滲出。腦水腫時(shí)，腦腫脹，腦回變扁平，腦溝變淺，重量增加。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腦疝，如小腦受枕骨大孔壓迫可出現(xiàn)壓痕（小腦扁桃體疝），鏡下見腦基質(zhì)疏松，腦的血管周圍空隙加寬。
對(duì)機(jī)體的影響
除炎癥性水腫液具有稀釋毒素，運(yùn)送抗體等有利作用外，水腫對(duì)機(jī)體都有不同程度的不利影響。其影響取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間。水腫可引起組織細(xì)胞不同程度的營(yíng)養(yǎng)障礙及功能障礙。若發(fā)生于生命重要器官，可引起嚴(yán)重后果，如喉頭水腫可引起氣管阻塞，甚至窒息死亡；嚴(yán)重腦水腫可引起顱內(nèi)壓增高，腦疝致死。
易混概念：
1．心衰細(xì)胞和塵細(xì)胞
左心衰竭嚴(yán)重肺淤血時(shí)漏出到肺泡腔內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬了漏出的紅細(xì)胞后并將其分解成為黃顏色的含鐵血黃素，隨后含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞崩解，因此含鐵血黃素可存在于肺泡間隔或肺泡腔內(nèi)。由于含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞常見于心力衰竭時(shí)，故此種細(xì)胞稱為心衰細(xì)胞；而塵細(xì)胞則是指吞噬了黑顏色碳?jí)m的巨噬細(xì)胞。
2．血栓形成和栓塞
3．血栓和栓子
4. 混合血栓和附壁血栓
5. 靜脈血栓和凝血塊
6. 機(jī)化和再通
機(jī)化是指肉芽組織由血管壁向血栓內(nèi)長(zhǎng)入并逐漸取代血栓成分的過程；再通是指在機(jī)化過程中，因血栓干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并被覆其表面，形成迷路狀的結(jié)構(gòu)，血栓上下的血流可以部分復(fù)流。
7. 交叉性栓塞和逆行性栓塞
交叉性栓塞多在右心壓力升高的情況下栓子通過先天性房、室間隔缺損到左心，再進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞。偶見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，左心壓力升高時(shí)，左心的栓子也可引起肺動(dòng)脈的栓塞；逆行性栓塞極罕見，下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸）時(shí)，使血栓一時(shí)性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。
8．梗死和壞死
9．水腫和水樣變性
水腫是指組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液積聚，主要為細(xì)胞外的變化，當(dāng)然可以包括細(xì)胞內(nèi)的變化；水變性是指細(xì)胞內(nèi)的水、鈉增多，細(xì)胞外可無明顯變化。
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