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封面攝影：柳迎春老師

青年卒中的年齡尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，目前比較公認(rèn)的為18~50歲。全球范圍內(nèi)青年缺血性卒中的發(fā)病率不斷上升。相較于老年人群，青年缺血性卒中的病因更加復(fù)雜多樣，以及隱源性卒中所占比例較高，診斷更為困難。

Ferro JM. Lancet Neurol. 2010.

青年缺血性卒中的常見原因包括大動(dòng)脈粥樣硬化和動(dòng)脈夾層，而少見原因如心源性栓塞（包括反常栓塞，如卵圓孔未閉、肺動(dòng)靜脈瘺）、遺傳性腦小血管?。ㄈ鏑ADASIL）、腦動(dòng)脈夾層、煙霧病、血管炎、肌纖維發(fā)育不良（包括頸動(dòng)脈蹼）、高凝狀態(tài)等。

Ferro JM. Lancet Neurol. 2010.

這位年僅43歲卻有七年卒中病史的患者，在把能想到的病因都逐一篩查后，仍一無所獲。在這七年里，他反復(fù)忍受著病魔的折磨，終日在絕望中度過。

我們深知，卒中的診治首要是明確病因和發(fā)病機(jī)制，準(zhǔn)確把握其病因、危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制對(duì)于預(yù)防及治療意義重大。那患者卒中的病因究竟何來？

或許是時(shí)間的安排，七年后真相終于被打開。原以為這罕見的病例只在無聲的文獻(xiàn)中存在，不曾想她并非遠(yuǎn)在千里之外，而是在咫尺等你我去拆。這樣的病因，再次相遇不知是多遠(yuǎn)的未來，你可曾愿意用一生，去等待？

Case & Review

43歲男性，無高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦血管病危險(xiǎn)因素，他反復(fù)卒中的故事從七年前開始。

第1次卒中（2013）

因“發(fā)作性右側(cè)肢體無力”入院，右下肢無力明顯，共發(fā)作3次。第1次發(fā)作持續(xù)約1小時(shí)后完全恢復(fù)，第2次持續(xù)約10分鐘，第3次發(fā)作后未恢復(fù)，查體：右下肢輕癱試驗(yàn)（+），右下肢病理征（+）。

頭顱DWI：左側(cè)額頂葉多發(fā)急性腦梗死。而顱內(nèi)MRA未見明顯異常。

行DSA：①左側(cè)頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈造影：見左側(cè)后交通動(dòng)脈開放；②左側(cè)頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈造影：見左側(cè)后交通動(dòng)脈開放，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段至巖段狹窄可能，進(jìn)一步行3D檢查，結(jié)果證實(shí)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段至巖段內(nèi)膜僵硬、不光滑，伴輕度局限性狹窄，其后血管變粗，考慮頸動(dòng)脈夾層。（7年前的DSA影像學(xué)資料未能找到，遺憾）

其他輔助檢查，包括心電圖、心臟彩超、甲狀腺功能、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸等均正常。

予以阿司匹林、氯吡格雷雙抗，以及阿托伐他汀等治療，患者未再?gòu)?fù)發(fā)，右下肢肌力恢復(fù)正常。治療3月后復(fù)查DSA，全腦血管無明顯異常，此前所見左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層表現(xiàn)已消失?？顾ㄖ委熀笱茏孕行迯?fù)，支持動(dòng)脈夾層的診斷。遂予以停雙抗，改阿司匹林繼續(xù)單抗3月。

頸部動(dòng)脈夾層對(duì)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師來說太熟悉不過，其發(fā)病率2.6-3/10萬。雖夾層只占缺血性卒中病因的2%，卻是青年卒中的常見原因之一（15-49歲，高達(dá)25%）。

Bond KM. J Neuroradiol. 2020.

頸部動(dòng)脈夾層的病因可分為外源性和內(nèi)源性兩大類。包括：頸部外傷、劇烈咳嗽、噴嚏、運(yùn)動(dòng)、頸部按摩、近期感染、偏頭痛、高血壓、高同型半胱氨酸血癥、肌纖維發(fā)育不良、結(jié)締組織異常等。

Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Sixth edition

臨床工作中，青年卒中病因由夾層所致不少，但真正能找到夾層背后原因的卻屈指可數(shù)，有些患者可能發(fā)病前有頸部按摩史，有些（特別是女性）在造影時(shí)可發(fā)現(xiàn)同時(shí)存在的肌纖維發(fā)育不良。大多數(shù)時(shí)候，頸動(dòng)脈夾層就是我們做出的終極診斷。

卒中的病因已找到，治療也有效，故事似乎結(jié)束了。

第2次卒中（2017）

2017年11月，再次出現(xiàn)右下肢無力，行頭頸部CTA未見夾層復(fù)發(fā)。此時(shí)距離第1次發(fā)病已過去4年。

此次癥狀較輕，卒中已復(fù)發(fā)，予以阿司匹林、阿托伐他汀長(zhǎng)期治療，后癥狀好轉(zhuǎn)。

4年前的夾層已治好，此次卒中又是什么原因...

第3次卒中（2018）

本以為長(zhǎng)期服用抗血小板等藥物治療能讓病情得到有效控制。然而等來了卻是更短時(shí)間內(nèi)的復(fù)發(fā)！患者再次出現(xiàn)右下肢無力，并出現(xiàn)新的癥狀及體征--右側(cè)偏盲。頭顱DWI:左側(cè)額頂枕葉及丘腦多發(fā)急性梗死。

此次左側(cè)半球多發(fā)梗死灶，累及前后循環(huán)，結(jié)合影像學(xué)首先考慮栓塞性機(jī)制，雖然多發(fā)性腦梗死病因繁多，目前最需要考慮的就是心源性栓塞，主動(dòng)脈弓粥樣硬化斑塊脫落以及高凝狀態(tài)。

住院期間重點(diǎn)篩查心源性病因。心臟彩超未見明顯異常。右心聲學(xué)造影顯示：房間隔水平未見右向左分流。TCD發(fā)泡試驗(yàn)未見異常。經(jīng)食道超聲：1、心腔內(nèi)包括左心耳未見血栓。2、房間隔未見分流。動(dòng)態(tài)心電圖未見明顯異常。

心臟檢查一無所獲，自然對(duì)頭頸部CTA結(jié)果也不抱太大希望，血管成像依舊正常也在意料之中。

其他的實(shí)驗(yàn)室檢查，包括ANA自身免疫抗體譜、ANCA、抗心磷脂抗體、腫瘤標(biāo)志物等均無異常?；颊咭恢狈冒⑺酒チ值瓤寡“逅幬铮跃蛷?fù)發(fā)，且此次病灶符合栓塞性機(jī)制，可歸為不明原因栓塞性卒中，我們果斷地停用抗血小板藥，嘗試華法林抗凝治療，期待不再?gòu)?fù)發(fā)。

患者抗凝治療后至2020年6月未再?gòu)?fù)發(fā)，門診隨訪，再次行右心聲學(xué)造影未見異常。復(fù)查頭顱MRI可見既往多次卒中所致的陳舊性病灶和伴有膠質(zhì)增生的軟化灶。

MRA顱內(nèi)大動(dòng)脈未見明顯異常，但存在變異，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段管徑小于后交通動(dòng)脈，屬于部分型胚胎型大腦后動(dòng)脈。

胚胎型大腦后動(dòng)脈的存在，擴(kuò)大了同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈的供血，所以一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈來源的栓子可致同側(cè)大腦后動(dòng)脈供血區(qū)域的梗死。因此第3次卒中，導(dǎo)致左側(cè)枕葉梗死的栓子可能是來源于左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，途經(jīng)胚胎型大腦后動(dòng)脈所致。

那么第3次卒中嚴(yán)格的算不是前后循環(huán)同時(shí)受累，而只是左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的栓塞。

3次卒中，癥狀每次都是右側(cè)，第1次左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層，第3次左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞，每次都是同一血管流域--左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)！

3次卒中的病因能用一個(gè)解釋嗎？是一元論還是二元論？如果用一元論解釋，有什么病因會(huì)既導(dǎo)致夾層，又引起同一血管流域反復(fù)栓塞性卒中，我們腦海中并沒有如此特別的！

第4次卒中（2020）

2020年10月，患者再次復(fù)發(fā)。發(fā)作性右下肢無力，持續(xù)約幾分鐘后緩解。頭顱DWI未見新發(fā)梗死灶，診斷TIA。對(duì)比4月前的MRI，發(fā)現(xiàn)左側(cè)顳葉皮層點(diǎn)狀陳舊性病灶，說明這4個(gè)月卒中一直在隱秘地繼續(xù)。

如果從青年卒中入手，顯然遺傳性腦小血管病不在考慮范圍，剩下的只有篩查遺傳性高凝狀態(tài)。但高凝狀態(tài)導(dǎo)致的梗死不會(huì)只累及一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)！

患者既往完善的實(shí)驗(yàn)室檢查以及影像學(xué)資料已厚厚一疊，他也曾去北京尋求診治無果而返，絕望的他不再愿意去重復(fù)所有的檢查。無所適從我們還能怎樣，難道這可惡的病因要一直深埋海底...

把結(jié)局打開

屢敗屢戰(zhàn)的我們繼續(xù)在充滿未知的道路上鍥而不舍的尋因。再次勸說患者行最后一次CTA檢查，終于在7年后看清了這只深藏不露的鷹（Eagle）！

頭頸部CTA重建：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段局限性輕度狹窄！

MIP、原始以及三維重建：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段受莖突壓迫伴管腔輕度狹窄（直徑狹窄45%）！

測(cè)量莖突長(zhǎng)度超過3.5cm，診斷莖突過長(zhǎng)亦明確。

患者最終診斷Eagle綜合征中的莖突-頸動(dòng)脈綜合征，一個(gè)病因完美的解釋了頸動(dòng)脈夾層和同血管流域栓塞性卒中。推測(cè)此次CTA陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)與患者頭部處于特定位置使莖突更靠近頸內(nèi)動(dòng)脈有關(guān)。下一步就是通過莖突截?cái)嘈g(shù)徹底解除病因，讓患者往后余生不再受卒中困擾！

Eagle綜合征

Eagle綜合征，又稱為莖突綜合征，是因莖突過長(zhǎng)或其方位、形態(tài)異常、莖突舌骨韌帶骨化等因素，壓迫刺激鄰近周圍神經(jīng)和血管結(jié)構(gòu)而引起一系列癥候群的總稱，常見于成年人。Watt Eagle于1937年首次描述了與異常莖突與頸部疼痛有關(guān)。

Badhey A. Clin Neurol Neurosurg. 2017.

臨床表現(xiàn)

莖突為顳骨前下方的一個(gè)棒狀骨，與冠狀面的角度約11~25°，正常莖突平均長(zhǎng)度為2.5～3cm。莖突長(zhǎng)度≥3cm 定義為莖突過長(zhǎng)。約4%-7.7%的人群存在莖突過長(zhǎng)，大多數(shù)是無癥狀的，而只有4%的出現(xiàn)癥狀，多見于30-50歲。莖突過長(zhǎng)引起不同類型的Eagle綜合征，與伸長(zhǎng)莖突的不同角度有關(guān)，壓迫不同神經(jīng)、肌肉和血管，引起不同的癥狀。

神經(jīng)壓迫癥狀

即經(jīng)典莖突舌骨綜合征，癥狀包括：耳痛、頸痛、發(fā)聲困難、吞咽困難、吞咽痛、持續(xù)咽部疼痛、咽部異物感等，這些疼痛在頭位變動(dòng)時(shí)誘發(fā)或加劇。其他癥狀包括：舌痛、唾液分泌增加、味覺改變、上肢疼痛、面部麻木、咽喉痙攣等。所有這些癥狀都是顱神經(jīng)三叉神經(jīng)（V）、面神經(jīng)（VII）、舌咽神經(jīng)（IX）和迷走神經(jīng)（X）受刺激的表現(xiàn)，這些神經(jīng)都與莖突在解剖上鄰近。

這類經(jīng)典的Eagle綜合征雖然不常見，但在耳鼻喉科和口腔外科中眾所周知。

動(dòng)脈壓迫癥狀

即莖突-頸動(dòng)脈綜合征，是Eagle綜合征中較少見的血管變異型，是莖突壓迫頸內(nèi)動(dòng)脈或頸外動(dòng)脈所致，可表現(xiàn)為頸面疼痛、頭痛、短暫性腦缺血發(fā)作或卒中等。

機(jī)制包括：

①莖突刺激動(dòng)脈伴行交感叢引起疼痛

②機(jī)械壓迫引起動(dòng)脈狹窄

③機(jī)械刺激/撞擊損傷動(dòng)脈壁導(dǎo)致血栓栓塞或頸動(dòng)脈夾層

④撞擊導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣斑塊形成、脫落或破裂等

對(duì)于莖突-頸動(dòng)脈綜合征來說，莖突過長(zhǎng)是不必要的，莖突長(zhǎng)度正常的情況也可壓迫/撞擊動(dòng)脈，這可能與莖突角度異常（向內(nèi)側(cè)或外側(cè)偏斜）或頸內(nèi)動(dòng)脈本身的解剖學(xué)變異有關(guān)。特別是當(dāng)患者頭部處于特定位置時(shí)，會(huì)導(dǎo)致莖突撞擊頸內(nèi)動(dòng)脈。

與典型莖突綜合征相比，莖突頸動(dòng)脈綜合征并不常見。正確的診斷依賴于證明莖突及其與周圍血管結(jié)構(gòu)的關(guān)系。當(dāng)出現(xiàn)莖突-頸動(dòng)脈綜合時(shí)，唯一確切的治療方法是手術(shù)縮短莖突或切除莖突尖端。

Raser JM. Neurology. 2011.

動(dòng)脈夾層

頸動(dòng)脈夾層是莖突-頸動(dòng)脈綜合征罕見的并發(fā)癥。莖突過長(zhǎng)的機(jī)械損傷可能是頸動(dòng)脈夾層形成的原因。當(dāng)患者符合莖突過長(zhǎng)的定義時(shí)，他們發(fā)生頸動(dòng)脈夾層的可能性是正常人的四倍。即使莖突長(zhǎng)度正常，只要頸內(nèi)動(dòng)脈與莖突或舌骨位置接近也是頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的危險(xiǎn)因素。

Case 1

Razak A. J Neuroimaging. 2014.

41歲的男性運(yùn)動(dòng)員，在一次訓(xùn)練（頸部肌肉持續(xù)收縮用力使頭轉(zhuǎn)向左側(cè)，并重復(fù)抬起下巴）后突發(fā)左側(cè)偏癱、偏側(cè)忽視及左側(cè)視野缺損入院。

DWI示右側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域大面梗死（上圖a），DSA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層伴腔內(nèi)血栓（上圖b），右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞（上圖c）。

頭頸部CTA重建顯示雙側(cè)莖突延長(zhǎng)(上圖a)，及右側(cè)莖突緊靠右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈外側(cè)壁（上圖b）。

Case 2

Smoot TW. Interv Neuroradiol. 2017.

60歲男性，耳后部、雙側(cè)額部疼痛、左側(cè)肢體麻木無力伴言語(yǔ)不清1小時(shí)入院。DWI可見右側(cè)額葉及頂葉皮層多發(fā)急性梗死灶。

CTA示動(dòng)脈夾層（下圖b，白箭頭）和右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段遠(yuǎn)端約2cm長(zhǎng)的附壁血栓（下圖b，黑箭頭）。經(jīng)測(cè)量，右側(cè)莖突長(zhǎng)6.9cm和左側(cè)4.4cm，并伴有部分鈣化的莖突舌骨韌帶?？梢钥吹接覀?cè)頸內(nèi)動(dòng)脈距離莖突近1mm（下圖a，黑箭頭）。CTA三維重建顯示過長(zhǎng)的莖突跨過頸內(nèi)動(dòng)脈頸段（下圖c）。

發(fā)病4天后，由于患者癥狀進(jìn)行性加重，采取了頸內(nèi)動(dòng)脈支架置入術(shù)（下圖a，b）。術(shù)后患者頭痛癥狀緩解，出院3周后隨訪，遺留有輕微神經(jīng)功能障礙。

這篇文獻(xiàn)未提及后期隨訪有無卒中復(fù)發(fā)、支架斷裂及莖突過長(zhǎng)是否行手術(shù)治療。

Case 3

Hebant B. J Neurol Sci. 2017.

57歲男性，醒后出現(xiàn)言語(yǔ)障礙，伴有中等程度的左側(cè)后頸部疼痛。

DWI可見左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死灶（上圖A），T1壓脂序列可見左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（上圖B），夾層診斷明確。頭頸部CTA重建顯示左側(cè)莖突過長(zhǎng)，靠近左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈側(cè)壁（上圖C）。CTA軸位顯示莖突與左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈密切接觸(上圖D，箭頭)。CTA矢狀位MIP圖像顯示左側(cè)莖突過長(zhǎng)(箭頭)撞擊左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，導(dǎo)致動(dòng)脈管徑變窄（上圖E）。

Case 4

Hooker JD. J Radiol Case Rep. 2016.

64歲男性，因失語(yǔ)、吞咽困難入院，MRI示左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)急性腦梗死，CTA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段局限性重度狹窄，狹窄血管遠(yuǎn)端及近端血管不規(guī)則（下圖a），考慮頸內(nèi)動(dòng)脈夾層。CTA軸位可見縮窄的頸內(nèi)動(dòng)脈管腔和過長(zhǎng)的莖突靠近（下圖b），左側(cè)莖突長(zhǎng)約8cm。

支架置入術(shù)后1年復(fù)查CTA提示支架內(nèi)完全閉塞，并支架斷裂，左側(cè)莖突和韌帶與支架緊鄰（下圖c），考慮是引起支架斷裂的原因。

因此莖突過長(zhǎng)不僅可引起頸動(dòng)脈夾層，還可能造成置入的頸動(dòng)脈支架斷裂。

Case 5

Faivre A. JNNP. 2009.

60歲男性，跳舞（妻子描述為像無脊椎動(dòng)脈一樣劇烈搖晃）后出現(xiàn)右側(cè)額部-眼部嚴(yán)重頭痛，2天后出現(xiàn)意識(shí)模糊、左側(cè)偏癱、左側(cè)共濟(jì)失調(diào)、偏盲、右側(cè)Horner綜合征、左側(cè)上瞼下垂。MRI顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)后部梗死。MRA顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞伴右側(cè)巖部?jī)?nèi)的頸動(dòng)脈重度狹窄。

CTA冠狀位重建示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層（小箭頭），莖突的尖端極為貼近夾層下緣（大箭頭）（上圖A）。CTA三維重建示雙側(cè)動(dòng)脈夾層，解剖位置與過長(zhǎng)的莖突密切（上圖B）。CTA矢狀位重建示右側(cè)莖突的尖端指向頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的下部（上圖C），左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層在延長(zhǎng)的莖突之后開始形成，表現(xiàn)為管腔狹窄和走行變直（上圖D）。入院5天后CTA軸位示雙側(cè)雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(小箭頭)伴偏心狹窄的殘余腔(星號(hào))，與延長(zhǎng)的莖突接觸(大箭頭)（上圖E）。

壓迫動(dòng)脈

過長(zhǎng)莖突可通過壓迫頸內(nèi)動(dòng)脈動(dòng)脈，導(dǎo)致血管狹窄/血管壁損傷等引起短暫性腦缺血發(fā)作和卒中。

Case 6

David J.J Vasc Surg. 2014.

69歲女性，反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作3周，表現(xiàn)為右側(cè)肢體無力，失語(yǔ)伴暈厥。當(dāng)將頭轉(zhuǎn)向右側(cè)、打哈欠時(shí)容易發(fā)作，并說此時(shí)能聽到左耳“嗖嗖”的聲音。CT矢狀位示左側(cè)增長(zhǎng)的莖突（下圖a），CTA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段狹窄（下圖b），軸位示雙側(cè)莖突延長(zhǎng)（下圖c，長(zhǎng)箭頭），左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈受壓（下圖c），考慮Eagle綜合征。左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈在過長(zhǎng)莖突和增大的C2椎體間受壓（下圖c）。

行莖突截?cái)嘈g(shù)。術(shù)后無類似癥狀發(fā)作。切除莖突后DSA造影，顯示狹窄消失（上圖d）。

Case 7

Nakagawa D. Neurosurgery. 2011.

40歲男性，有反復(fù)頸部曲屈時(shí)意識(shí)喪失病史2年。CTA三維重建顯示雙側(cè)莖突延長(zhǎng)(右側(cè)，38mm；左側(cè)，35mm)。左側(cè)莖突和左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈在低于C1椎體水平交叉(下圖A)。DSA顯示，頸部保持屈曲時(shí)，左側(cè)顱內(nèi)頸內(nèi)動(dòng)脈血流受限，而頸部屈曲時(shí)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈血流正常。在這個(gè)位置，3D旋轉(zhuǎn)成像顯示了莖突導(dǎo)致的左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈凹陷的壓痕(下圖B)。

采用近紅外光譜法(NIRS)觀察患者改變頸部體位時(shí)腦血流的變化，發(fā)現(xiàn)在屈頸30秒期間，患者左側(cè)運(yùn)動(dòng)區(qū)氧合血紅蛋白和總血紅蛋白濃度下降，當(dāng)頸部恢復(fù)到自然位置后立即得到緩解。

Case 8

Farhat HI. J Neurosurg. 2009.

70歲男性，發(fā)作性右側(cè)肢體無力3次，每次都是頭轉(zhuǎn)向左側(cè)時(shí)出現(xiàn)。

在DSA術(shù)中，頭部正位時(shí)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈及顱內(nèi)動(dòng)脈正常充盈，無狹窄或夾層跡象(上圖A和B)。患者被要求把頭轉(zhuǎn)向左側(cè)并保持這個(gè)位置時(shí)，造影顯示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段有一非常局限的充盈缺損(上圖C，箭頭所示可見骨性結(jié)構(gòu)從外部壓迫左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈)，只有非常緩慢的血流進(jìn)入狹窄遠(yuǎn)端，顱內(nèi)動(dòng)脈未見明顯造影劑充盈(上圖D)，患者此時(shí)出現(xiàn)右側(cè)無力癥狀，并在頭部恢復(fù)到正位時(shí)癥狀消失。

CTA冠狀位重建(上圖A)和軸位(上圖B) 顯示骨化的莖突舌骨韌帶壓迫左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈(箭頭)。患者接受了莖突截?cái)嘈g(shù)。術(shù)后CTA軸位(上圖C)顯示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈無壓迫。術(shù)中照片顯示莖突舌骨(單箭頭)與頸內(nèi)動(dòng)脈(雙箭頭)的解剖位置靠近（下圖A）。

術(shù)后復(fù)查DSA，患者仍頭轉(zhuǎn)向左側(cè)，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈（下圖A）及顱內(nèi)動(dòng)脈（下圖B）造影劑正常充盈。

Case 9

Kavi T. Neurology. 2016.

70歲男性，血液透析(血壓偏低)后突發(fā)語(yǔ)言障礙和右側(cè)偏癱。頭顱彌散成像 (下圖D和E )顯示左側(cè)大腦前和大腦中動(dòng)脈供血區(qū)急性腦梗死。頭頸部CTA (下圖A-C)發(fā)現(xiàn)莖突過長(zhǎng)壓迫左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈。沒有找到其他卒中病因，考慮Eagle綜合征，在全身灌注不足時(shí)可導(dǎo)致的局灶性腦灌注不足和腦缺血。

Case 10

董佳. 中國(guó)腦血管病雜志. 2019

中國(guó)大陸第1例莖突-頸動(dòng)脈綜合征于2019年由北京宣武醫(yī)院報(bào)告。

56歲男性，因左側(cè)肢體麻木半年余加重伴乏力10余天入院，頭頸部血管超聲示右側(cè)頸動(dòng)脈血流因患者頭部活動(dòng)后受到明顯影響。經(jīng)顱彩色多普勒超聲檢查示患者轉(zhuǎn)動(dòng)以及低頭時(shí)可導(dǎo)致右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄。頭頸部CT血管成像示莖突過長(zhǎng)，導(dǎo)致右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄。術(shù)前標(biāo)準(zhǔn)正側(cè)位DSA顯示頸動(dòng)脈良好，未見狹窄。全身麻醉下強(qiáng)迫患者行頸部屈曲并向右轉(zhuǎn)頸60°后行DSA造影，顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄，在復(fù)合手術(shù)室內(nèi)行莖突截短術(shù)。術(shù)后恢復(fù)良好，超聲和造影檢查等均恢復(fù)正常。

1a術(shù)前頸動(dòng)脈側(cè)位DSA，示頸動(dòng)脈良好，未見狹窄；1b頸部屈曲向右轉(zhuǎn)頸60°位置后行DSA，示頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄；1c雙容積重組顯示莖突長(zhǎng)度以及莖突與下頜角及周圍骨骼關(guān)系；1d頸部屈曲向右轉(zhuǎn)頸60°位行3D DSA 雙容積重組，示莖突過長(zhǎng)壓迫頸內(nèi)動(dòng)脈致頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄；1e莖突截短術(shù)后的手術(shù)標(biāo)本，證實(shí)莖突過長(zhǎng)；1f莖突截短術(shù)后頸部屈曲向右轉(zhuǎn)頸60°行DSA造影，示頸動(dòng)脈血流通暢；1g莖突截短術(shù)后頸部屈曲向右轉(zhuǎn)頸60°行3D DSA雙容積重組，示頸動(dòng)脈與殘余莖突解剖關(guān)系，頸內(nèi)動(dòng)脈壓迫解除，血流通暢；1h莖突截短術(shù)后頸部屈曲向右轉(zhuǎn)頸60°行3D DSA 雙容積重組最大密度投影，不同斷層示頸內(nèi)動(dòng)脈與莖突關(guān)系，頸動(dòng)脈顯示良好。

后記

Eagle綜合征是由于莖突延長(zhǎng)或者莖突舌骨韌帶和莖突下頜韌帶骨化或鈣化，壓迫周圍神經(jīng)和血管結(jié)構(gòu)引起的一系列癥候群。莖突-頸動(dòng)脈綜合征是其中的一個(gè)類型。直到最近，Eagle綜合征仍然主要存在于耳鼻喉外科醫(yī)生的臨床領(lǐng)域。

我們熟知獵人弓綜合征，在轉(zhuǎn)頸部時(shí)會(huì)出現(xiàn)一側(cè)椎動(dòng)脈狹窄甚至閉塞引起后循環(huán)缺血；而莖突-頸動(dòng)脈綜合征，在轉(zhuǎn)頸時(shí)則可導(dǎo)致一側(cè)頸動(dòng)脈狹窄/閉塞出現(xiàn)前循環(huán)缺血癥狀。

臨床上遇到頸動(dòng)脈夾層，應(yīng)深究夾層背后的原因，特別是合并出現(xiàn)同一血管流域反復(fù)栓塞性卒中時(shí)，更需要考慮莖突-頸動(dòng)脈綜合征的可能。莖突-頸動(dòng)脈綜合征不僅可能造成頸內(nèi)動(dòng)脈夾層，還可能導(dǎo)致置入的頸動(dòng)脈支架斷裂。而莖突-頸動(dòng)脈綜合征的唯一確切治療方法是莖突截短術(shù)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 蘇菁菁, 徐運(yùn), 李敬偉. 青年缺血性卒中的病因和發(fā)病機(jī)制. 國(guó)際腦血管病雜志. 2020. 28(4): 286-292.

[2] Hebant B, Guegan-Massardier E, Macaigne V, Triquenot-Bagan A. Ischemic stroke due to internal carotid artery dissection associated with an elongated styloid process (Eagle syndrome). J Neurol Sci. 2017. 372: 466-467.

[3] Badhey A, Jategaonkar A, Anglin Kovacs AJ, et al. Eagle syndrome: A comprehensive review. Clin Neurol Neurosurg. 2017. 159: 34-38.

[4] Smoot TW, Taha A, Tarlov N, Riebe B. Eagle syndrome: A case report of stylocarotid syndrome with internal carotid artery dissection. Interv Neuroradiol. 2017. 23(4): 433-436.

[5] Raser JM, Mullen MT, Kasner SE, Cucchiara BL, Messé SR. Cervical carotid artery dissection is associated with styloid process length. Neurology. 2011. 77(23): 2061-6.

[6] Hooker JD, Joyner DA, Farley EP, Khan M. Carotid Stent Fracture from Stylocarotid Syndrome. J Radiol Case Rep. 2016. 10(6): 1-8.

[7] David J, Lieb M, Rahimi SA. Stylocarotid artery syndrome. J Vasc Surg. 2014. 60(6): 1661-3.

[8] Faivre A, Abdelfettah Z, Rodriguez S, Nicoli F. Neurological picture. Bilateral internal carotid artery dissection due to elongated styloid processes and shaking dancing. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009. 80(10): 1154-5.

[9] Razak A, Short JL, Hussain SI. Carotid artery dissection due to elongated styloid process: a self-stabbing phenomenon. J Neuroimaging. 2014. 24(3): 298-301.

[10] Nakagawa D, Ota T, Iijima A, Saito N. Diagnosis of Eagle syndrome with 3-dimensional angiography and near-infrared spectroscopy: case report. Neurosurgery. 2011. 68(3): E847-9.

[11] Farhat HI, Elhammady MS, Ziayee H, Aziz-Sultan MA, Heros RC. Eagle syndrome as a cause of transient ischemic attacks. J Neurosurg. 2009. 110(1): 90-3.

[12] Kavi T, Lahiri S. Teaching NeuroImages: Eagle syndrome: Cerebrovascular complications. Neurology. 2016. 87(2): e17.

[13] 董佳, 宋慶斌, 王玉林等. 復(fù)合手術(shù)治療頸動(dòng)脈莖突綜合征一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí). 中國(guó)腦血管病雜志. 2019. 16(3): 150-152.

[14] Ferro JM, Massaro AR, Mas JL. Aetiological diagnosis of ischaemic stroke in young adults. Lancet Neurol. 2010. 9(11): 1085-96.

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