熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。
(一)內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素
人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。
人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核(VMH)，又稱飽中樞；另一對為腹外側核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制；當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。腹內側核為交感神經中樞，腹外側核為副交感神經中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。
3.高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個指標，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。
當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節(jié)，將體內多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。
5.其他
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
(二)外因以飲食過多而活動過少為主。
當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產后休養(yǎng)等出現肥胖。
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