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偶然合成的免疫增強劑——Diprovocim

德克薩斯大學西南醫(yī)學中心Bruce Beutler研究團隊通過篩選合成化合物庫，鑒定出一種名為Diprovocim的化合物，在發(fā)現(xiàn)其高度對稱的化學分子結(jié)構(gòu)后研究者對其藥理作用也進行了一系列的研究。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)Diprovocim可以有效地激活人和小鼠的Toll受體，因此具備Toll樣受體（TLR）1 / TLR2激動劑的作用，但其與現(xiàn)存的TLR激動劑的結(jié)構(gòu)又不存在結(jié)構(gòu)相似性。其特殊的結(jié)構(gòu)和有效的藥理作用引起了研究團隊極大的興趣。

需要導彈攜載的核彈頭——OVA Diprovocim

想利用自身免疫效應這把“利劍”殺滅腫瘤細胞，我們需要逐步打開機體幾個“開關(guān)”才能啟動最后的核炸彈，最終準確炸毀腫瘤細胞。首先需要“打開”樹突狀細胞（DC）或者抗原呈遞細胞（APC）把識別的“敵人信息”傳遞給T細胞，收到“敵軍信息”的T細胞才能啟動導彈發(fā)射程序—細胞毒性T淋巴細胞摧毀敵方腫瘤。

然而，這一過程最初幾個步驟十分難以啟動，因此科學家都在尋找打開第一道“開關(guān)”的方式。最近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，抗原呈遞細胞（APC）表面的Toll樣受體可以當作促進這一過程的“開關(guān)”。

令人意外的是，剛剛發(fā)現(xiàn)的Diprovocim作為Toll樣受體（TLR）1 / TLR2激動劑可以有效激活Toll樣受體，進而起到打開核彈發(fā)射程序“開關(guān)”的作用。

但在接下來的研究發(fā)現(xiàn)，單獨使用Diprovocim藥物并不能啟動這一“腫瘤摧毀程序”，它必須在卵清蛋白（OVA）的攜帶下才能發(fā)揮其激動Toll樣受體的作用。

聯(lián)合抗敵——TLR1/TLR2激動劑與抗PD-L1療法

剛剛所講的Diprovocim藥物抗腫瘤相當與一種主動抗癌療法，而腫瘤本身可利用PD-1與PD-L1的相互作用消減這種免疫抗腫瘤療法的療效。因此，研究人員將Diprovocim當作TLR1/TLR2激動劑再聯(lián)合抗PD-L1免疫療法共同抗擊腫瘤的進展。

研究者將黑色素瘤小鼠分為OVA、OVA Diprovocim、OVA PD-L1和OVA Diprovocim PD-L1四個實驗組，其最終的結(jié)果發(fā)現(xiàn)OVA、OVA Diprovocim兩組小鼠的腫瘤不再增長，但其生存時間并沒有得到延長。

OVA Diprovocim PD-L1組的小鼠腫瘤組織竟然完全消失了！小鼠的存活時間也得到顯著的延長，不僅如此，經(jīng)過這一組合的治療，腫瘤竟然不會產(chǎn)生復發(fā)現(xiàn)象！

令人驚喜的是Diprovocim這種藥物不僅其抗癌療效顯著，同時其作為藥物本身合成工藝簡單，相信在經(jīng)過幾年的臨床實驗后，該藥物便會進入臨床使用，造福于腫瘤患者。

參考文獻：

Hong Zhang, Dale L. Boger, and Bruce Beutler. Adjuvant effect of the novel TLR1/TLR2 agonist Diprovocim synergizes with anti–PD-L1 to eliminate melanoma in mice.

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