第四章 炎癥(Inflammation)
第一節(jié)概述
一、炎癥的概念
1、炎癥的定義
是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。
2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應
(1)局部反應:紅、腫、熱、痛、功能障礙。
(2)全身反應:發(fā)熱、末梢血白細胞升高。
3、炎癥反應的防御作用:
防御作用和損傷作用共存。
二、炎癥的原因:
1、物理性因子2、化學性因子3、生物性因子:最常見
4、壞死組織5、變態(tài)反應或異常免疫反應
三、 炎癥的基本病理變化
炎癥的基本病理變化包括變質(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。
(一)變質
炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。
1、局部形態(tài)學變化:
實質細胞:細胞水腫;脂肪變性、細胞凝固性壞死,液化性壞死
間質細胞:粘液變性和纖維素樣變性
2、致炎因子的直接損傷
血液循環(huán)障礙:加重炎癥過程,加重組織細胞損傷
炎癥反應產物
(二)滲出
炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞,通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。
1、血流動力學改變
細動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯
2、血管通透性增加
(1)內皮細胞收縮
(2)內皮細胞損傷
(3)新生毛細血管的高通透性
3、滲出液的作用:
局部炎癥性水腫有稀釋毒素,減輕毒素對局部的損傷作用;為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質和帶走代謝產物;滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體;滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網,限制病原微生物的擴散,有利于白細胞吞噬消滅病原體,炎癥后期,纖維網架可成為修復支架,并利于成纖維細胞產生膠原纖維;滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結,有利于產生細胞和體液免疫;滲出液過多有壓迫和阻塞作用,滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。
4、白細胞的滲出和吞噬作用
(1)白細胞邊集
(2)白細胞粘著
(3)白細胞游出和化學趨化作用
(4)白細胞的局部作用:吞噬作用,免疫作用,組織損傷作用。
5、炎癥介質在炎癥過程中的作用
炎性介質:介導炎癥發(fā)生、發(fā)展的內源性化學因子
(1)細胞釋放的炎癥介質:血管活性胺(組胺和5-羥色胺)、花生四烯酸代謝產物(前列腺素、白細胞三烯、血栓素)、白細胞產物(氧自由基、溶酶體酶)、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經肽。
(2)體液中的炎癥介質
激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。
介質 | 擴張血管 | 通透性 | 趨化作用 | 其他 |
緩激肽 |
|
| - | 疼痛 |
組胺 |
|
| - | |
C3a | - |
| - | 調理素 |
C5a | - |
|
| C3b, C3bi |
前列腺素 |
| 加強其他介質 | - | 疼痛、發(fā)熱 |
白細胞三烯B4 | - | - |
| |
C4,D4,E4 | - |
| - | 支氣管/血管收縮 |
IL-8,TNF | - | - |
| 發(fā)熱 |
NO |
| 細胞毒性作用 | ||
PAF | - |
|
| 支氣管收縮 |
P物質 |
|
| - |
三、增生
包括實質細胞(如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞)和間質細胞(巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞)的增生。意義:防御、修復。
第三節(jié) 炎癥的經過和結局
一、炎癥的經過
1、急性炎癥的特點
局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙,全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白細胞計數(shù)增加。
(1)血流動力學改變:細動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯
(2)血管通透性增加
(3)白細胞的滲出和吞噬作用:邊集、黏附、游出;趨化作用和趨化因子;
局部作用
滲出的白細胞的種類和影響因素:
a 時相
急性炎癥的早期(6-24小時):中性粒細胞
24-48小時:單核細胞浸潤
原因:(1)壽命;(2)黏附分子和趨化因子;(3)致炎因子
b 葡萄球菌和鏈球菌感染:中性粒細胞2-4天
c 病毒感染:淋巴細胞
d 過敏反應和寄生蟲感染:嗜酸性粒細胞
趨化作用
白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動
a 趨化因子:具有特異性,并可激活白細胞的炎性介質
外源性:細菌產物
內源性:補體成分 C5a;白細胞三烯:LTB4;細胞因子:IL-8,TNF
b 白細胞表面有趨化因子的特異受體
白細胞在局部的作用
a 吞噬作用:主要是中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程包括:識別和附著、吞入、殺傷和降解。在識別和附著過程中可以起到調理素作用的物質:免疫球蛋白IgG的Fc段,補體C3b及其穩(wěn)定性C3bi,集結素??梢越档图毦拘缘牡鞍祝菏人嵝粤<毎w粒中的特異性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細胞中的主要堿性蛋白。
b 免疫作用:發(fā)揮此作用的細胞是單核細胞、淋巴細胞和漿細胞。
c 組織損傷作用
2、慢性炎癥的特點
持續(xù)幾周或幾月,可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。
二、炎癥的結局
(一)痊愈
1、完全愈復
2、不完全愈復
(二)遷延為慢性炎癥
(三)蔓延擴散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延:
(1)菌血癥(becteremia);細菌從局部病灶入血,并從血中查到細菌。
(2)毒血癥(toxemia);細菌毒素吸收入血,機體有明顯中毒癥狀。
(3)敗血癥(septicemia);致病力強的細菌入血后,在大量繁殖的同時產生毒素,機體有明顯中毒癥狀。
(4)膿毒敗血癥(pyemia):化膿性細菌引起的敗血癥。
第四節(jié) 炎癥的類型
一、炎癥的一般分類原則
概括的分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。
二、變質性炎
以變質變化為主的炎癥,滲出和增生改變較輕微,多見于急性炎癥。
1、部位:肝、腎、心和腦等實質性器官。
2、疾病舉例:急性重型肝炎,流行性乙型腦炎。
三、滲出性炎
以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥,多為急性炎癥。
(一)漿液性炎
以漿液滲出為其特征。
部位:
發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎
漿膜——體腔積液
疏松結締組織——局部炎性水腫
風濕性關節(jié)炎:關節(jié)腔積液—漿液性炎
(二)纖維素性炎:
以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網狀、條狀或顆粒狀。
部位
發(fā)生于粘膜——假膜性炎—細菌性痢疾、白喉
漿膜——如“絨毛心”
肺組織——見于大葉性肺炎
(三)化膿性炎
以嗜中性粒細胞滲出為主,并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點??梢娪诨撔躁@尾炎,流行性腦膜炎。
1、表面化膿和積膿(empyema)
2、蜂窩織炎(phlegmonous inflammation):指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。
3、膿腫(abscess):指局限性化膿性炎,可發(fā)生于皮下和內臟。主由金黃色葡萄球菌引起。
4、出血性炎(hemorrhagic inflammation)
上述各型炎癥可單獨發(fā)生,亦可合并存在。
四、增生性炎
(一)一般性增生性炎
基本病理變化
增生:成纖維細胞、小血管、實質細胞
以單核淋巴細胞為主的慢性炎細胞浸潤、組織壞死和組織修復同時存在
(二)肉芽腫性炎(granulomatous inflammation)
以肉芽腫形成為其特點,多為特殊類型的慢性炎癥。機制是H2O2產生障礙
1、肉芽腫的定義:由巨噬細胞及其演化的細胞,呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。
基本成分:巨噬細胞 可增生,并轉變成特殊形態(tài)的細胞:類上皮細胞,傷寒細胞,Aschoff細胞
多核巨細胞 由巨噬細胞增生融合而來,如異物巨細胞,Langhans巨細胞
2、常見病因
3、肉芽腫的形成條件和組成
(1)異物性肉芽腫
(2)感染性肉芽腫:細菌:結核桿菌—結核病,麻風桿菌-麻風,革蘭氏陰性桿菌-貓抓病
螺旋體等。
4、肉芽腫性炎病理變化:
以結核結節(jié)為例:
中央——干酪樣壞死
周圍——放射狀排列的上皮細胞 可見郎罕氏巨細胞
外圍——淋巴細胞、纖維結締組織
第五節(jié) 影響炎癥過程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素:
1、免疫狀態(tài)
2、營養(yǎng)狀態(tài)
3、內分泌狀態(tài)
三、局部因素:
1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)
2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況
聯(lián)系客服