這是美國(guó)印度裔醫(yī)生悉達(dá)多*穆克吉通過(guò)回溯癌癥的起源，講述其歷史發(fā)展，來(lái)試圖回答對(duì)抗的敵人是什么。
癌癥，是由某一單個(gè)細(xì)胞的生長(zhǎng)失控引起的疾病。這種增長(zhǎng)是由突變引發(fā)的：DNA的變化特別地影響了基因，‘煽動(dòng)了’無(wú)限制的細(xì)胞生長(zhǎng)。在一個(gè)正常細(xì)胞中，強(qiáng)大的基因回路調(diào)節(jié)著細(xì)胞的分裂和死亡。但在癌細(xì)胞中，這些回路已被打破，釋放了一個(gè)不停分生的細(xì)胞。
歷史上，追溯到2500年前，波斯王后阿托莎身患三期乳腺癌而要求其奴隸切除其乳房；考古學(xué)中碰到一位女性木乃伊，懷疑是惡性骨腫瘤（骨腫瘤會(huì)形成硬化和鈣化的組織）。
在尋求各種方法進(jìn)行試驗(yàn)時(shí)候，治癌藥物甚至包括：鉛制劑、砷的提取物、野豬的牙齒、狐貍的肺、尖銳的象牙、海地的白珊瑚、瀉藥和酒精。
1860年孟德?tīng)柕耐愣箤?shí)驗(yàn)，揭示了遺傳性狀是由獨(dú)立不可分割的信息包傳遞的。莫諾鑒定出對(duì)RNA對(duì)基因的拷貝，照亮了正常細(xì)胞的內(nèi)部研究。致癌基因的前體，也就是‘原癌基因’是正常的細(xì)胞基因。真正的畸變發(fā)生在癌細(xì)胞內(nèi)部的染色體上，也就是癌細(xì)胞本身（六種機(jī)能：生長(zhǎng)信號(hào)的自給自足、對(duì)抑制生產(chǎn)（抗增長(zhǎng)）信號(hào)的不敏感性、逃避細(xì)胞程序性死亡（細(xì)胞凋亡）、無(wú)限的復(fù)制潛力、持續(xù)的血管新生、組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移）。
化學(xué)物質(zhì)或X射線引發(fā)的突變導(dǎo)致癌癥，并不是因?yàn)橄蚣?xì)胞里‘插入’外源基因，而是激活了內(nèi)源的原癌基因而達(dá)成的。
遺傳學(xué)有兩種不同的方式可以‘看到’基因：結(jié)構(gòu)上的，基因被想象成實(shí)體結(jié)構(gòu)；功能上的，被想象成上一代傳到下一代的特性的遺傳。兩種異常狀態(tài)，激活的原癌基因和失活的腫瘤抑制基因，都代表了癌細(xì)胞中核心分子的缺陷。
盡管癌癥的病理特點(diǎn)是紊亂的細(xì)胞分裂，但癌細(xì)胞并不只是分裂，它們?cè)隗w內(nèi)轉(zhuǎn)移、破壞其他組織、侵入器官并拓展到很遠(yuǎn)的部位。
1846年到1867年短短幾十年間，兩項(xiàng)發(fā)現(xiàn)：麻醉術(shù)和消毒，讓外科醫(yī)師向癌癥發(fā)起進(jìn)攻：剖開(kāi)身體，切除腫瘤。后來(lái)過(guò)度使用可卡因的霍爾斯特德在1898年選擇局部摘除，實(shí)施根治性乳房切除術(shù)。根據(jù)案例研究證實(shí)，是否根治，切除只取決于術(shù)前癌癥在多大范圍內(nèi)擴(kuò)散。
二戰(zhàn)的芥子氣殺死白細(xì)胞（戰(zhàn)爭(zhēng)武器），卻讓人聯(lián)想到放射療法。而后米埃爾格拉比經(jīng)過(guò)放射性治療得出結(jié)論：X射線只可用于治療原位腫瘤，對(duì)于轉(zhuǎn)移后的腫瘤，效果微乎其微（間接促進(jìn)放射腫瘤學(xué)的誕生）。
孤軍奮斗的西德尼法伯專攻白血病，在1947年底通過(guò)使用氨基蝶呤而讓患者白血病原始細(xì)胞暫時(shí)性逐漸減少（后來(lái)一些患者生命延長(zhǎng)六個(gè)月）。1948年法伯發(fā)起吉米基金運(yùn)動(dòng)，標(biāo)志癌癥從地下暗室浮現(xiàn)到公眾的聚光燈下。甚至運(yùn)用了政治技巧：需要偶像、吉祥物、形象和口號(hào)；既要廣告策略，又需要科研方法。
在與社會(huì)活動(dòng)家瑪麗拉斯科相遇并擁有共同的理念：抗癌戰(zhàn)爭(zhēng)，兩人組建一個(gè)專注于研發(fā)抗癌藥物的團(tuán)隊(duì)，通過(guò)管理，癌癥醫(yī)生有系統(tǒng)有計(jì)劃的使用藥物和進(jìn)行臨床試驗(yàn)。1971年12月23日美國(guó)通過(guò)了《國(guó)家癌癥法案》（法伯1973年逝世）。但之后癌癥項(xiàng)目進(jìn)程緩慢，理論被推翻；新藥物的發(fā)現(xiàn)停滯不前；試驗(yàn)毫無(wú)進(jìn)展；學(xué)術(shù)會(huì)議墮落成爭(zhēng)權(quán)奪利的鬧劇。放療師、化療師和外科醫(yī)師，激烈地爭(zhēng)奪權(quán)力和信息。有時(shí)，抗癌戰(zhàn)爭(zhēng)似乎變成了癌癥事業(yè)的內(nèi)戰(zhàn)。
說(shuō)到底，癌癥是一種病理性增生導(dǎo)致的疾病，癌變的細(xì)胞獲得了自由分生的意志。這種異常的細(xì)胞分裂失控，造成組織塊（腫瘤）入侵人體器官、破壞正常的組織。癌癥不是一種疾病，而是許多種疾病。有一個(gè)共同的特征：細(xì)胞的異常增長(zhǎng)。 如果說(shuō)癆病曾經(jīng)通過(guò)病理性地掏空內(nèi)臟來(lái)殺死患者（結(jié)核桿菌逐漸地蝕空肺部），那么癌癥則是通過(guò)讓體內(nèi)充斥太多的細(xì)胞，而令患者窒悶而死。
癌癥不一定是自主內(nèi)在性地自我永存，它的生長(zhǎng)可以通過(guò)宿主內(nèi)的激素作用得以維系和傳播。正常細(xì)胞和癌細(xì)胞成長(zhǎng)和生存之間的聯(lián)結(jié)，遠(yuǎn)比想象的緊密：惡性腫瘤可以通過(guò)身體獲得營(yíng)養(yǎng)壯大。為了提出抗癌的成功策略，不僅僅需要知道什么是致癌物（發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病HBV、1982年因‘同性戀癌’而命名了艾滋病AIDS），還要知道致癌物能做什么。
雖然煙草商為了利益而混淆事實(shí)（普天的煙草廣告），受害者數(shù)目的增加才使得煙草產(chǎn)業(yè)受到嚴(yán)厲的譴責(zé)。篩檢有兩種典型操作失誤：過(guò)度診斷（假陽(yáng)性）和診斷不足（假陰性）。通過(guò)涂片檢查，發(fā)現(xiàn)婦女癌癥形成前的癥狀，降低罹li患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。婦女通常在被詢問(wèn)醫(yī)療史和做檢查之后，才被隨機(jī)分配，還是導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)功效盡失。部分原因是早期檢查實(shí)驗(yàn)的復(fù)雜性。還有一部分原因來(lái)自于過(guò)度診斷和診斷不足。
沒(méi)有一個(gè)治療方法可以自稱徹底治愈。20世紀(jì)80年代以前，治療癌癥的醫(yī)療手段主要圍繞著癌細(xì)胞的兩大基本弱點(diǎn)：首先是大多數(shù)癌癥在系統(tǒng)性擴(kuò)散之前源于局部性疾病，手術(shù)和放療就是針對(duì)這一弱點(diǎn)。第二個(gè)弱點(diǎn)是某些癌細(xì)胞的快速增長(zhǎng)。 醫(yī)生治療癌癥只有兩種手段：手術(shù)切除腫瘤或用放射性燒灼，在灼熱射線與冰冷刀具之間做出選擇。放射治療的成功在于選擇分類并針對(duì)局部性的治療。細(xì)胞毒素化療會(huì)變成一把雙刃劍：一方面治療癌癥，另一方面引發(fā)癌癥（書中以勞斯肉瘤病毒RSV為例）。
輔助治療及荷爾蒙治療通常不能消滅癌癥。激素治療可以促成幾年甚至幾十年較長(zhǎng)時(shí)間的緩解效果，輔助治療主要是用一些清潔手段來(lái)清除體內(nèi)殘余癌細(xì)胞，可以延長(zhǎng)壽命，但是很多病人最終還是病情復(fù)發(fā)。骨髓決定了毒性的邊界，這是不可逾越的障礙，限制了毀滅性化療的能力。
書中以英國(guó)兒童陰囊癌的消失為例，說(shuō)明比起靈丹妙藥更強(qiáng)有力的，是相對(duì)不引人注意的市政設(shè)施的變化：更好的飲食起居、居住環(huán)境、衛(wèi)生設(shè)施，污水處理系統(tǒng)和通風(fēng)設(shè)備的改善，降低了美國(guó)和歐洲的肺結(jié)核死亡數(shù)。
因?yàn)橐呙绲某霈F(xiàn)，脊髓灰質(zhì)炎和天花也逐漸變少。美國(guó)的癌癥造成的死亡率穩(wěn)步的下降。肺癌的下降在于各種政治運(yùn)動(dòng)（如聯(lián)邦貿(mào)易委員會(huì)實(shí)施了警告標(biāo)簽制度）、別開(kāi)生面的訴訟、醫(yī)學(xué)宣傳以及反營(yíng)銷（反煙廣告），共同導(dǎo)致了吸煙者的減少。
而結(jié)腸癌和宮頸癌死亡率的下降，幾乎可以確定來(lái)自二級(jí)預(yù)防（癌癥篩檢）的功勞。
白血病、淋巴瘤、睪丸癌死亡率的下降要?dú)w功于化療。
社會(huì)和科學(xué)之間的交界面上，面臨兩種挑戰(zhàn)：一是生物挑戰(zhàn)，包括利用日新月異的科學(xué)知識(shí)征服這古老而可怕的疾??；二是社會(huì)挑戰(zhàn)，強(qiáng)迫對(duì)抗自己的風(fēng)俗、禮儀和行為。最新的癌癥醫(yī)學(xué)面臨的重要挑戰(zhàn)是要在正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的大量相似之中，找到兩者在基因、通路、捕獲目標(biāo)的能力等方面的細(xì)微差別，然后，向這新的腳踵射一支毒箭。需要嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯坎拍荑b別和定義化學(xué)致癌物。
從癌癥的描述性生物學(xué)到功能性生物學(xué)的重大轉(zhuǎn)變，將為癌癥醫(yī)學(xué)帶來(lái)三個(gè)新方向：治療的新方向（一旦確定特定癌癥的關(guān)鍵性司機(jī)突變就尋找靶向療法來(lái)針對(duì)這些基因）、預(yù)防的方向（確定周圍環(huán)境的危險(xiǎn)因素和確定致癌物）、整合對(duì)異?；蚝屯返恼J(rèn)識(shí)，把癌癥的行為作為一個(gè)整體來(lái)進(jìn)行解釋，從而形更新知識(shí)、發(fā)現(xiàn)和干預(yù)治療的循環(huán)。
癌癥未來(lái)軌跡的不確定性，部分是因?yàn)椴涣私馄洚愘|(zhì)性的生物學(xué)基礎(chǔ)。
作者在本書中，順著時(shí)間流逝描繪了一種疾病的前世今生，應(yīng)該專注于延長(zhǎng)壽命而不是消滅死亡。
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