心衰是指由于心臟的收縮功能和/或舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足。心衰是許多心血管疾病的臨床表現(xiàn)和發(fā)展的終末階段。盡管不斷開(kāi)發(fā)新的藥物和治療策略，心衰的死亡率和發(fā)病率仍然很高。它也是全球死亡的主要原因。首次入院后預(yù)后差，5年死亡率超過(guò)50%?；颊哳A(yù)后差的部分原因是，該疾病不僅是一種血流動(dòng)力學(xué)障礙，也是一種包括許多內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)和炎癥反應(yīng)失控在內(nèi)的多系統(tǒng)疾病。由于死亡率如此之高，這在一定程度上反映了當(dāng)前的治療方案沒(méi)有找到疾病的根源。腸道菌群失調(diào)也被認(rèn)為是心血管疾病發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素，包括心衰。
腸道菌群平衡在維持人體健康、消化宿主不可消化的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、產(chǎn)生維生素和激素、塑造黏膜免疫系統(tǒng)發(fā)育、防止病原菌定植等方面都具有重要意義。腸道菌群還可以產(chǎn)生生物活性代謝物，這些代謝物被吸收進(jìn)入身體循環(huán)，從而影響宿主健康和疾病。越來(lái)越多的證據(jù)表明，腸道菌群失調(diào)可能在心衰的發(fā)生中發(fā)揮重要而獨(dú)立的作用。“心衰的腸道假說(shuō)”認(rèn)為，心衰時(shí)心輸出量減少會(huì)導(dǎo)致腸灌注減少，黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜破壞，腸道屏障功能的這些改變反過(guò)來(lái)又會(huì)導(dǎo)致腸道通透性增加、腸道菌群失調(diào)、細(xì)菌移位和循環(huán)內(nèi)毒素水平增加，從而導(dǎo)致與心衰相關(guān)的潛在炎癥。
那么，腸道菌群及其代謝物是如何導(dǎo)致心衰的病理生理學(xué)的？腸道菌群干預(yù)能夠成為心衰新的治療靶點(diǎn)嗎？
心衰患者腸道菌群的改變
與幾乎所有心血管疾病一樣，一些心衰患者的腸道菌群組成也發(fā)生了變化：
2006年，德國(guó)的研究人員首次證實(shí)了心衰患者乙狀結(jié)腸黏膜細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)和細(xì)菌粘附增加，同時(shí)患者的大腸壁增厚和腸道通透性增加。
2016年，意大利的研究人員發(fā)現(xiàn)心衰患者腸道內(nèi)病原微生物大量增殖，包括念珠菌、彎曲桿菌、志賀氏菌和耶爾森氏菌，這些致病菌的增殖與大腸壁增厚、腸道炎癥和通透性增加以及疾病嚴(yán)重程度有關(guān)，所以認(rèn)為心衰可能是一種“細(xì)菌感染性疾病”。
2017年，來(lái)自德國(guó)的另一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)首次利用高通量測(cè)序?qū)π乃セ颊叩哪c道菌群進(jìn)行了系統(tǒng)分析，與早期基于傳統(tǒng)培養(yǎng)技術(shù)的研究發(fā)現(xiàn)不同，研究人員沒(méi)有發(fā)現(xiàn)某些特定的致病性細(xì)菌的顯著增加，這對(duì)“心衰可能是一種感染性疾病”的理論提出了質(zhì)疑。相反，心衰患者腸道中一些關(guān)鍵的細(xì)菌明顯減少，在科水平上，心衰患者腸道中紅蝽菌科、丹毒絲菌科、疣微菌科細(xì)菌數(shù)量明顯減少；而在屬水平上，布勞特氏菌屬、柯林斯氏菌屬以及隸屬于丹毒絲菌科和疣微菌科的兩個(gè)未知屬的細(xì)菌顯著減少。其中，布勞特氏菌具有抗炎癥的特性，因?yàn)槟c道中布勞特氏菌的豐度與移植物抗宿主病的死亡率降低和總存活率提高有關(guān)。此外，心衰患者腸道中產(chǎn)丁酸的棲糞桿菌屬細(xì)菌也明顯減少，與布勞特氏菌一樣，普氏棲糞桿菌也是一種具有抗炎癥特性的腸道共生菌，其豐度的降低與腸道通透性的破壞有關(guān)。因此，這些細(xì)菌的減少可能導(dǎo)致心衰的發(fā)生，因?yàn)檠装Y和腸道通透性增加都與心衰的病理發(fā)生有關(guān)。
2018年，北京阜外醫(yī)院的蔡軍教授團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步證實(shí)心衰患者的腸道菌群失調(diào)，普氏棲糞桿菌的減少是心衰患者腸道菌群的一個(gè)基本特征。研究還發(fā)現(xiàn)，那些編碼參與脂多糖合成的蛋白質(zhì)以及產(chǎn)生腸道代謝物氧化三甲胺所必須的蛋白質(zhì)的腸道微生物基因明顯增加，這可能導(dǎo)致心衰的病理發(fā)生。
2017年，日本的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)心衰患者腸道菌群失調(diào)和組成改變隨著年齡的增長(zhǎng)而發(fā)生變化。
2018年，挪威的研究人員在兩個(gè)獨(dú)立的人群中發(fā)現(xiàn)心衰患者腸道中15個(gè)細(xì)菌分類(lèi)單元的變化，包括毛螺菌科細(xì)菌的減少，其中許多都是產(chǎn)丁酸的細(xì)菌。毛螺菌科的一些細(xì)菌與可溶性CD25呈負(fù)相關(guān)，這是T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞活化的標(biāo)志物。這一發(fā)現(xiàn)再次強(qiáng)調(diào)了腸道微生物在心衰等疾病狀態(tài)下通過(guò)產(chǎn)生短鏈脂肪酸來(lái)調(diào)節(jié)炎癥的重要性。
腸屏障功能破壞是心衰患者全身性炎癥和心臟炎癥的觸發(fā)因素
心衰被認(rèn)為是一種慢性全身性炎癥性疾病，血液中一些促炎細(xì)胞因子的水平與疾病的嚴(yán)重程度和較差的生存預(yù)測(cè)相關(guān)，但是這些炎癥的起源尚不清楚。此外，針對(duì)心衰患者的這些細(xì)胞因子的治療嘗試未能顯示出對(duì)心臟功能和預(yù)后的益處。腸道細(xì)菌易位的增加，即腸道常駐細(xì)菌或細(xì)菌產(chǎn)物從腸腔向血液的遷移，可能是心衰期間發(fā)生全身性炎癥的重要刺激因素。腸道細(xì)菌易位的增加可能是由胃腸道結(jié)構(gòu)和功能的改變以及宿主免疫防御的異常導(dǎo)致的。
心衰患者的心輸出量減少，導(dǎo)致包括腸壁在內(nèi)的一些終末器官充血和缺氧，這會(huì)影響腸壁的絨毛結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致不同類(lèi)型的腸細(xì)胞健康惡化，從而導(dǎo)致腸道屏障的完整性受損。因此，在心衰患者中可以觀察到腸上皮細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)的增加。心衰患者回腸末端和結(jié)腸腸壁增厚（表明腸道水腫）以及小腸黏膜膠原纖維積累增加。因此，這些改變直接導(dǎo)致腸道屏障的完整性被破壞，從而導(dǎo)致心衰患者中觀察到的腸道通透性增加。腸道屏障功能受損將促進(jìn)細(xì)菌、細(xì)菌碎片或分泌產(chǎn)物進(jìn)入身體循環(huán)系統(tǒng)。
那么，有證據(jù)支持心衰患者中的細(xì)菌易位假說(shuō)嗎？2013年，法國(guó)的研究團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究首次表明血液菌群失調(diào)可以預(yù)測(cè)心血管疾病的長(zhǎng)期預(yù)后。2014年，印度的研究人員證明心血管疾病患者血液中細(xì)菌DNA拷貝數(shù)顯著升高，表明細(xì)菌易位的存在。在門(mén)水平上，心血管疾病患者中以放線菌門(mén)為主，其次是變形菌門(mén)，而健康對(duì)照組中以變形菌門(mén)為主，其次是放線菌門(mén)。
脂多糖（LPS），也就是內(nèi)毒素，是革蘭氏陰性菌外膜中發(fā)現(xiàn)的一種促進(jìn)促炎細(xì)胞因子釋放的最有效的誘導(dǎo)因子之一。與細(xì)菌易位假說(shuō)一致，失代償性心衰患者血液中內(nèi)毒素的水平明顯升高。這種與心衰相關(guān)的內(nèi)毒素血癥可能參與心衰患者的全身性炎癥。LPS可以通過(guò)Toll樣受體4（TLR4）在心臟內(nèi)誘導(dǎo)多種炎癥產(chǎn)物的表達(dá)。晚期心衰患者心臟中TLR4的表達(dá)增加。TLR4與加重心臟損傷的有害炎癥反應(yīng)有關(guān)，抑制TLR4可以減少心力衰竭的進(jìn)展。LPS本身也可能促進(jìn)黏膜屏障功能的損傷。
腸道細(xì)菌代謝物是心衰的調(diào)節(jié)因子
腸道菌群也可能通過(guò)產(chǎn)生生物活性代謝物對(duì)宿主產(chǎn)生影響，這些代謝物除了影響腸道健康以外，也可以通過(guò)吸收進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)對(duì)身體其它器官系統(tǒng)產(chǎn)生影響，包括心臟。這些代謝物包括氧化三甲胺、短鏈脂肪酸以及次級(jí)膽汁酸。雖然大多數(shù)細(xì)菌代謝物在正常情況下是有益于健康的，然而當(dāng)腸道有益菌減少，有害菌增多時(shí)，有毒代謝物的產(chǎn)生也隨之增加，這有可能參與心衰發(fā)生相關(guān)的腸道和心臟病理過(guò)程。
氧化三甲胺（TMAO）
TMAO是預(yù)測(cè)心衰風(fēng)險(xiǎn)的一種有前途的生物標(biāo)志物，也是腸道菌群失調(diào)和心衰發(fā)生之間的直接機(jī)制聯(lián)系。TMAO的產(chǎn)生依賴(lài)于腸道微生物，來(lái)源于特定的飲食營(yíng)養(yǎng)素，比如膽堿、磷脂酰膽堿和左旋肉堿。與非心衰患者相比，心衰患者的循環(huán)TMAO水平更高。TMAO水平與心衰的嚴(yán)重程度直接相關(guān)，并與心衰患者的不良預(yù)后相關(guān)。然而，心衰患者TMAO水平升高的機(jī)制以及TMAO在心臟內(nèi)的作用機(jī)制仍有待闡明。動(dòng)物模型研究提示TMAO通路可能直接參與心衰的發(fā)生發(fā)展。研究人員利用主動(dòng)脈縮窄誘發(fā)小鼠心衰實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，與正常飲食相比，喂食含有TMAO的飲食的小鼠心衰嚴(yán)重程度顯著增加，表現(xiàn)為心室重構(gòu)（包括纖維化、腔室膨脹和左心室壁變?。┖托呐K功能的惡化。相反，通過(guò)使用抗生素清除腸道細(xì)菌，減少TMAO的合成，可以減輕主動(dòng)脈縮窄誘導(dǎo)的心肌肥厚和纖維化。3,3-二甲基-1-丁醇是一種三甲胺形成的抑制劑，它可以降低心肌梗死致心力衰竭小鼠模型中血漿TMAO的水平、心肌肥厚、肺淤血、左心室重構(gòu)和心臟功能受損。
短鏈脂肪酸（SCFA）
一些促進(jìn)心血管健康的細(xì)菌代謝物的產(chǎn)生在心衰患者中明顯減少。例如，SCFA與心衰之間的聯(lián)系也得到了關(guān)注。SCFA是一類(lèi)主要的細(xì)菌代謝物，主要是在結(jié)腸內(nèi)由細(xì)菌發(fā)酵難消化性膳食纖維產(chǎn)生。腸道細(xì)菌代謝產(chǎn)生的SCFA主要包括乙酸、丙酸和丁酸。SCFA是具有多種生理效應(yīng)的重要信號(hào)分子，是回腸運(yùn)動(dòng)、黏液產(chǎn)生和緊密連接蛋白表達(dá)調(diào)控的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，這些因素在維持腸道屏障的完整性方面至關(guān)重要。SCFA也具有很強(qiáng)的抗炎作用。盡管SCFA可能對(duì)心衰患者的腸道結(jié)構(gòu)和功能障礙都具有有益的影響，但是關(guān)于SCFA對(duì)心衰的直接影響的研究數(shù)量還很有限。
腸道中的許多細(xì)菌參與SCFA的產(chǎn)生。擬桿菌、梭狀芽胞桿菌和雙歧桿菌是產(chǎn)乙酸的關(guān)鍵細(xì)菌，而包括普氏棲糞桿菌在內(nèi)的一小部分細(xì)菌對(duì)丁酸的產(chǎn)生貢獻(xiàn)很大，革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽(yáng)性菌都負(fù)責(zé)丙酸的產(chǎn)生。在心衰患者中，普氏棲糞桿菌的數(shù)量明顯減少。迄今為止，只有一項(xiàng)臨床前研究試圖探討SCFA在心衰發(fā)生中的作用。在高血壓性心力衰竭的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，膳食纖維的攝入不僅增加了產(chǎn)乙酸細(xì)菌的豐度，還減少了心肌纖維化和心肌肥厚，從而改善心臟功能。在飲食中添加乙酸也得到了同樣的結(jié)果。
膽汁酸
膽汁酸是另一類(lèi)對(duì)人體健康具有深遠(yuǎn)影響的代謝物。初級(jí)膽汁酸是肝細(xì)胞以膽固醇為原料直接合成的，包括鵝去氧膽酸和膽酸，它們與甘氨酸或牛磺酸結(jié)合，形成結(jié)合膽汁酸，儲(chǔ)存在膽囊中。當(dāng)攝取食物時(shí)，膽囊釋放出膽汁酸進(jìn)入十二指腸，幫助消化食物中的脂肪。大部分膽汁酸在腸內(nèi)被重新吸收，通過(guò)腸肝循環(huán)返回肝臟。然而，腸道內(nèi)未被重新吸收的膽汁酸可以被腸道微生物進(jìn)一步代謝，產(chǎn)生次級(jí)膽汁酸。次級(jí)膽汁酸從腸道吸收進(jìn)入血液循環(huán)，作為信號(hào)分子對(duì)宿主的生理和病理產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。膽汁酸的作用是通過(guò)法尼酯X受體和G蛋白偶聯(lián)受體TGR5所調(diào)節(jié)的。膽汁酸除了負(fù)責(zé)在小腸內(nèi)消化和溶解親脂性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的這一經(jīng)典功能外，還可以幫助控制炎癥和纖維化以及恢復(fù)腸道屏障功能。法尼酯X受體的激活也可以減少腸缺血再灌注損傷，保持內(nèi)部結(jié)構(gòu)和通透性。
由于膽汁酸受體也存在于內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞中，因此，膽汁酸作為一種潛在的信號(hào)分子，被認(rèn)為在調(diào)節(jié)心血管生理和腸道菌群失調(diào)誘導(dǎo)的心衰中發(fā)揮直接作用。到目前為止，膽汁酸在心衰發(fā)生中的作用仍知之甚少。有研究發(fā)現(xiàn)，與健康受試者相比，心衰患者的次級(jí)膽汁酸與初級(jí)膽汁酸的比率增加了，但是并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這一比率的增加與總生存率之間的聯(lián)系。
在體外，法尼酯X受體激動(dòng)劑可以上調(diào)心肌細(xì)胞法尼酯X受體的表達(dá)，刺激心肌細(xì)胞凋亡，降低心肌細(xì)胞活力。此外，心肌缺血/再灌注后法尼酯X受體水平顯著升高，法尼酯X受體的藥理學(xué)抑制或基因消除可以顯著降低心肌細(xì)胞凋亡，減少梗死面積和改善心臟功能。慢性心肌梗死后也得到了類(lèi)似的結(jié)果。
在飲食中添加膽酸或特定TGR5受體激動(dòng)劑可以改善主動(dòng)脈縮窄誘導(dǎo)的心衰動(dòng)物模型的心肌不適 ，補(bǔ)充膽酸或特定的TGR5激動(dòng)劑的飲食改善了主動(dòng)脈縮窄誘導(dǎo)的心衰動(dòng)物模型的心肌不適和收縮功能障礙。此外，心肌細(xì)胞特異性TGR5的缺失會(huì)增加主動(dòng)脈縮窄小鼠的死亡率和加重收縮功能障礙。
靶向腸道菌群治療心衰的價(jià)值
越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)證據(jù)和臨床觀察都證明了腸道菌群失調(diào)、腸道代謝物改變與心衰易感性之間的功能聯(lián)系，這使得腸道菌群成為一個(gè)新的和極具吸引力的心衰治療靶點(diǎn)。一系列可能的治療策略包括飲食調(diào)節(jié)、抗生素干預(yù)、益生菌、益生元和糞菌移植。
改變飲食和生活方式的干預(yù)措施
健康均衡飲食是擁有健康菌群的最有效方法，而菌群在腸道內(nèi)也對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收起著至關(guān)重要的作用。因此，高飽和脂肪、高動(dòng)物蛋白和低纖維的飲食，比如西式飲食，與腸道通透性增加、微生物多樣性減少、腸道致病菌的增殖以及循環(huán)脂多糖水平增加等有關(guān)。眾所周知，這種飲食也會(huì)增加心衰的風(fēng)險(xiǎn)。同樣，過(guò)量攝入左旋肉堿（紅肉中的一種必需營(yíng)養(yǎng)素），會(huì)增加小鼠的腸道菌群失調(diào)和血漿TMAO的水平，并加速動(dòng)脈粥樣硬化。與純素食者或素食者相比，雜食人群在食用左旋肉堿后也觀察到這一現(xiàn)象，血漿TMAO水平升高。相比之下，富含水果、蔬菜、豆類(lèi)、全谷物和低紅肉的地中海式飲食被認(rèn)為是描述為可能促進(jìn)最佳腸道菌群狀態(tài)，可以大大降低心衰的發(fā)病率。同樣，高纖維飲食喂養(yǎng)的高血壓小鼠腸道產(chǎn)乙酸細(xì)菌豐度增加、心肌病理性重構(gòu)和心臟功能障礙的改善。補(bǔ)充乙酸可以得到相同的結(jié)果。
運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是一種眾所周知的初級(jí)預(yù)防和治療心衰的工具，它也可能是另一種強(qiáng)有力的促進(jìn)腸道菌群健康的補(bǔ)充干預(yù)。關(guān)于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練誘導(dǎo)的菌群改善與心衰之間的直接機(jī)制聯(lián)系尚未建立。但是研究已經(jīng)表明，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以改善小鼠的腸道菌群，表現(xiàn)為硬壁菌門(mén)的細(xì)菌豐度增加，而擬桿菌屬和普氏菌屬的細(xì)菌豐度降低。同樣，業(yè)余半程馬拉松跑步者的某些腸道菌群成員在跑步前后的豐度也存在顯著差異，特別是紅蝽菌科細(xì)菌，這是將運(yùn)動(dòng)與健康改善聯(lián)系起來(lái)的一個(gè)潛在的生物標(biāo)志物。
總的來(lái)說(shuō)，健康的生活方式，比如健康飲食和運(yùn)動(dòng)，是通過(guò)對(duì)腸道菌群產(chǎn)生積極影響來(lái)預(yù)防和治療包括心衰在內(nèi)的各種疾病的最佳方式。
抗生素治療
調(diào)節(jié)腸道菌群以了解腸道菌群失調(diào)與心衰等疾病發(fā)生之間的機(jī)制聯(lián)系的最有效和最常用的實(shí)驗(yàn)策略之一是使用抗生素。例如，缺血/再灌注后口服萬(wàn)古霉素可導(dǎo)致左心室梗死面積減小并可改善心臟功能的恢復(fù)。在對(duì)患者的試驗(yàn)中，使用抗生素是否對(duì)心衰與保護(hù)作用仍然沒(méi)有答案，也存在爭(zhēng)議。使用多粘菌素B和妥布霉素可以使心衰患者腸道革蘭陰性菌水平正?；傺准?xì)胞因子顯著降低，內(nèi)皮功能障礙也得到了顯著改善。然而，這些有益作用僅僅局限在治療期間。在使用抗生素時(shí)我們也應(yīng)該權(quán)衡其潛在的副作用。多粘菌素B因其毒性已被臨床限制。同樣，大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素作為最廣泛使用的抗生素之一，與更大的心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。此外，抗生素在殺死腸道有害菌的同時(shí)，也會(huì)破壞腸道的有益菌群，這可能為我們以后的健康留下隱患。
益生菌和益生元干預(yù)
益生菌是能夠?qū)λ拗鹘】诞a(chǎn)生有益影響的活性微生物，而益生元是能夠促進(jìn)有益微生物生長(zhǎng)的一種不可消化的膳食成分，也就是益生菌的食物。益生菌和/或益生元也是一種恢復(fù)健康菌群、為宿主提供健康益處的干預(yù)方式。關(guān)于益生元對(duì)心衰的潛在有益作用還很有限，但是高纖維飲食可以減少高血壓性心衰小鼠的腸道菌群失調(diào)、降低血壓、使心肌肥厚正常化和改善心臟功能。越來(lái)越多的證據(jù)也表明，益生菌可能在調(diào)節(jié)心衰患者的心肌重構(gòu)和心臟功能方面發(fā)揮作用。例如，口服植物乳桿菌對(duì)心肌缺血/再灌注大鼠具有心臟保護(hù)作用，包括左心室梗死面積變小和心臟功能改善；使用鼠李糖乳桿菌也得到了類(lèi)似的結(jié)果。益生菌干預(yù)也在心衰患者中進(jìn)行了測(cè)試。2015年，巴西的一項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，使用益生菌布拉酵母菌治療3個(gè)月的心衰患者的生化指標(biāo)和炎癥指標(biāo)降低，心臟收縮功能改善。另外一些研究也正在進(jìn)行之中。
糞菌移植
近年來(lái)，全球?qū)S菌移植治療潛力的興趣不斷增加，其目的是將健康的菌群轉(zhuǎn)移到患者體內(nèi)，重建患者的腸道菌群，以實(shí)現(xiàn)對(duì)疾病的治療作用。糞菌移植已被證明可以有效的治療艱難梭菌感染。然而，到目前為止，在心衰患者中還沒(méi)有進(jìn)行過(guò)糞菌移植的研究，值得進(jìn)行嘗試。
總結(jié)
盡管不斷開(kāi)發(fā)了新的藥物和治療策略，心衰相關(guān)的死亡率和發(fā)病率仍然很高，它也是全球死亡的主要原因。近年來(lái)，越來(lái)越多的證據(jù)表明，腸道菌群組成和功能的變化，也就是腸道菌群失調(diào)，可能在心衰的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用。
腸道血液供應(yīng)豐富，占全身血液供應(yīng)總量的40%。心衰相關(guān)的心輸出量減少，最早發(fā)生缺血缺氧，又最遲得到恢復(fù)的就是腸道，導(dǎo)致腸壁水腫和腸缺血，這又可能改變腸道結(jié)構(gòu)、通透性和功能。這些變化將促進(jìn)腸道細(xì)菌易位和內(nèi)毒素血癥，它們通過(guò)激活全身性炎癥又可能加劇心衰的病理發(fā)生，這又進(jìn)一步加重腸道缺血，形成惡性循環(huán)。此外，腸道細(xì)菌代謝物，比如氧化三甲胺、短鏈脂肪酸或次級(jí)膽汁酸，也在心臟健康和疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
腸道菌群改變和功能紊亂可能是造成心衰的原因，同時(shí)心衰又會(huì)進(jìn)一步破壞腸道功能。好腸配好心，心臟腸做主，腸道健康才是保障心臟健康的關(guān)鍵因素之一。
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