基礎理論（上）
001.簡述呼吸過程
呼吸過程是以肺為主要器官的氣體交換系統(tǒng)。
（1）外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換過程)和肺換氣(肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程)；
（2）氣體在血液中的運輸，指機體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧運輸?shù)浇M織細胞，又把組織細胞產生的二氧化碳運送到肺的全過程；
（3）內呼吸或組織呼吸，即組織換氣(血液與組織細胞之間的氣體交換)。
002.簡述氧在血液中的運送形式及意義
（1）氧在血漿中的物理溶解。溶解氧在氧的運送中不起主要作用，但是細胞組織攝氧均是直接從血液內溶解氧中攝取，因此，提高溶解氧量對重危病人有重要意義。
（2）氧與血紅蛋白的化學結合。是氧在血液中存在和運送的主要形式。
003.簡述各級呼吸中樞對呼吸的調節(jié)作用
呼吸中樞是指在中樞神經系統(tǒng)中產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。
（1）延髓中樞：分別管理吸氣和呼氣動作，故又可分稱為吸氣中樞和呼氣中樞，是調控呼吸節(jié)律最基本的中樞。
（2）腦橋中樞：發(fā)布起源于延髓的信息。
（3）高位呼吸中樞（中腦和大腦皮質）：參與呼吸調控過程。
004.簡述呼吸的三種調節(jié)方式
（1）中樞性調節(jié)：橋腦內的呼吸中樞調節(jié)呼吸頻率及深度，稱呼吸調整中樞；延髓內的呼吸中樞分別管理吸氣和呼氣動作，稱吸氣和呼氣中樞，并受橋腦中樞控制；（2）反射性調節(jié)：主要包括肺擴張和縮小引起的呼吸反射變化（H—B反射）和防御性呼吸反射（咳嗽、屏氣、噴嚏等）；（3）化學性調節(jié)：是指PaO2、PaCO2和H+等化學因素的變化通過中樞和外用化學感受器改變呼吸頻率和幅度。
005.基本肺容量由哪些部分組成？分別敘述其定義
基本肺容量由以下四部分組成：
(1) 潮氣量(VT)：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。(2) 補吸氣量或吸氣貯備量(IRV)：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量。(3) 補呼氣量或呼氣貯備量(ERV)：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量。(4) 余氣量或殘氣量(RV)：最大呼氣末，肺內所余留的氣體量。
006.復合肺容量由哪些部分組成？分別敘述其定義
復合肺容量是基本肺容量中兩項或兩項以上的組合氣量：
(1) 深吸氣量(IC)：平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量為深吸氣量。(2) 功能余氣量(FRC)：平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量。(3) 肺活量(VC)和時間肺活量(TVC)： 最大吸氣后，再作最大呼氣所能呼出的氣量稱肺活量。(4) 肺總量(TLC):：深吸氣后肺內所含的氣量。
007．何謂“用力肺活量（FVC）”？
也稱時間肺活量。是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。正常人FVC與緩慢或非用力動作所測得的肺活量相等；但在氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，FVC可較肺活量低。當FVC<15ml>時，術后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率常明顯增加。
008．何謂“用力呼氣量（FEVT）”？
在FVC的測定過程中，分別測定最初3秒內的呼氣量，即為用力呼氣量的值，并分別求其各秒氣體容量所占最大用力肺活量的百分比。其中以第一秒用力呼氣量（FEV1.0）或第一秒最大呼氣率（也稱1秒率）最有實用意義。在大多數(shù)阻塞性肺疾患病人中，FEVT/FVC明顯降低；而在限制性肺疾患病人中，比值正常。
009．何謂“閉合氣量（CV）”？
正常人吸氣時各部分肺泡均擴張，呼氣時肺容量減小，當肺容量為肺總量的30%左右時，小氣道有閉合的傾向。這是由于肺底部胸腔負壓較小，在深呼吸后可變?yōu)檎龎?，使小氣道發(fā)生關閉。CV是指肺底部小支氣管開始關閉后所呼出的氣量。閉合氣量明顯增高時，提示有小氣道功能障礙。
010．簡述功能殘氣量及其意義
功能殘氣量是指平靜呼氣后存留于肺內的氣量。是反映氣體交換功能的重要標志之一。功能殘氣量和殘氣量的重要生理作用是在呼氣過程中對吸入到肺泡內的氣體有緩沖作用，可使肺泡氧和二氧化碳分壓保持相對恒定，對肺泡內氣體彌散過程具有一定的穩(wěn)定作用。功能殘氣量增加可使吸入麻醉的誘導和蘇醒延遲。反之，則可加速誘導和蘇醒。
011.簡述時間肺活量的測定方法及其意義
時間肺活量的測定方法為囑受試者深吸一口氣后作全力快速呼氣，測定最初3秒內的呼氣量，并分別求出各秒所占肺活量的百分比，即為時間肺活量。正常人1、2、3秒時間肺活量值分別為83％、96％、99％。其中第1秒時間肺活量意義最大，正常人應達80％以上。臨床上主要用時間肺活量來判斷肺彈性和氣道是否狹窄情況。
012.簡述呼吸過程中死腔量及其類型
呼吸過程中從外界吸入新鮮空氣充填通氣，而不能進行氣體交換功能的氣道稱為死腔（無效腔），其中的含氣量被稱死腔量?？煞譃樗姆N類型。（1）解剖死腔量 指從口腔至細支氣管部分不參與氣體交換的氣量。（2）肺泡死腔 指肺泡內未曾參與氣體交換的氣量。（3）生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。（4）機械死腔 主要指應用面罩時其內腔。
013. 何謂肺表面活性物質？肺表面活性物質的生理功能有哪些？
肺泡表面活性物質由肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放，主要成份是二棕櫚酰卵磷脂。
肺泡表面活性物質的主要生理功能是降低肺泡表面張力，表現(xiàn)在兩個方面：其一，肺泡內表面張力降低，減弱了表面張力對肺毛細血管液體的吸引作用，防止液體滲入肺泡；其二，肺泡表面活性物質的密度隨肺泡縮小而增加，降低了肺泡縮小引起的表面張力增加，使肺泡不至于塌陷，大肺泡表面張力亦變大，不至于過度膨脹，這樣保持了大小肺泡的穩(wěn)定性。
014．氣道阻力增加可引發(fā)哪些病理生理變化？
各種原因引起的氣道梗阻均使氣道阻力增加，導致病人通氣量減少，病人用力呼吸以克服氣道阻力。由此可產生：① 胸腔內壓變化，吸氣時胸腔負壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時靜脈回心血量增加；呼氣時胸腔內壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；② 肺泡充盈時間延長；③ 呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及時解除，常因呼吸肌疲勞而導致呼吸衰竭。
015.肺循環(huán)有哪些特點？
①阻力低：肺血管總阻力僅為體循環(huán)阻力的1/10；②壓力低：肺動脈的平均壓只有主動脈的1/6～1/5；③流速慢：④血容量大：肺毛細血管床的總血容量占全身總血容量的10％左右；⑤流量大；⑥肺血流分布不均勻。
016.簡述影響肺血流及其壓力的因素
（1）血壓：直接影響整個血液系統(tǒng)動力。（2）血容量：其變化與單位時間內流經肺的血量成正比。（3）呼吸：吸氣時肺血量增加，反之則減少。（4）．缺氧可引起肺血管收縮，阻力增加。（5）CO2升高也能增加肺血管阻力。（6）慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收縮、紅細胞增多及高血容量。
017.簡述影響肺換氣功能的主要因素？
（1）通氣/血流比值（VA/Q）失調；（2）肺內分流：流經肺部的血未經氣體交換直接與經過氣體交換的動脈化的血相混合，使血氧下降；（3）肺內彌散障礙：肺泡和血液間的氣體交換主要取決于氣體分壓，肺血流速度，肺泡-肺毛細膩血管壁厚度，肺泡面積及氣體彌散能力，這些因素改變均可影響肺換氣功能。
018.簡述換氣功能障礙最常見的原因和最嚴重的情況？
（1）換氣功能障礙最普遍的原因是VA/Q失調：正常V/Q比值為>0.84。若流經該區(qū)肺泡的血流不足，等于無效死腔，如此腔增大可影響肺換氣功能，使PaCO2上升，PaO2下降；若因肺泡通氣不足，但肺泡毛細血管血流正常，使該區(qū)血得不到充分的氣體交換，其結果使PaO2明顯下降，PaCO2稍有上升。
（2）換氣功能障礙最嚴重的一種是病理性肺內分流。流經肺部的血未經氣體交換直接與經過氣體交換的動脈化的血相混合，使血氧下降。
019．氧離曲線位移有何意義？
若氧離曲線左移，則P50減少，親和力增大，氧合血紅蛋白就不易釋放氧供組織利用，此時血氧飽和度雖較高，組織細胞仍有缺氧的可能；
若氧離曲線右移，P50增大，則親和力減少，血紅蛋白在肺中氧合不全，此時雖然血氧飽和度降低，而組織細胞仍可能無明顯缺氧。
020.簡述P50
在pH為7.40，PaCO2為40mmHg(5.33kPa)，BE=0及溫度為37℃的條件下，SaO2為50%時的氧分壓值即為P50。
因P50恰好處于氧解離曲線的陡直部分, 可反映血紅蛋白與氧的親和力。正常人的P50為26.6mmHg(3.5kPa)，其值增大時氧離曲線右移，表明血紅蛋白與氧的親和力降低，有利組織攝氧；其值減少時氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增加，不利組織獲氧。
021.影響氧離曲線的因素有哪些？
影響氧離曲線最常見、最主要的因素是pH、PaCO2、溫度和2、3二磷酸甘油酸（2、3－DPG）。當pH降低、PaCO2、溫度和2、3－DPG升高時曲線右移；當pH升高、PaCO2、溫度和2、3－DPG降低時曲線左移。
022.簡述急性高碳酸血癥對機體產生的主要影響
（1）PH：PaCO2上升時 PH值相應降低；（2）呼吸：PaCO2升高可興奮呼吸；（3）循環(huán)系統(tǒng)：可使心肌收縮力增強、血管張力增加，心率加快，嚴重時可發(fā)生心律失常和心博驟停；（4）腦血流和顱內壓：可導致腦血管顯著擴張，腦血流增加，顱內壓升高；（5）植物神經和內分泌：使腎上腺素和去甲腎上腺素產生增加，并可使促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌增加。
023.何謂低碳酸血癥？簡述其對機體的影響和危害
低碳酸血癥是指血漿PaCO2＜25mmHg、pH＞7. 45而言，即呼吸性堿中毒。
低碳酸血癥對機體的影響和危害包括：（1）可使腦血管收縮、腦血流降低，顱內壓相應下降；（2）可使氧離曲線左移，P50下降；（3）可致使呼吸抑制；（4）可引起血鉀下降。
024.簡述通氣／血流比值及其意義
肺泡氣和肺毛細血管血液之間的氣體交換需要合適的配合，每分鐘肺泡通氣量（VA）與肺血流量（Q）的比稱為肺泡通氣／血流比值（VA/Q）。靜息狀態(tài)下VA/Q正常值為0.84
若比值增大，表明有部分肺泡得不到足夠的血流灌注；若比值減小，則意味著有部分肺毛細血管血流經通氣不良的肺泡，不能進行充分氣體交換。VA/Q比值失調，不論是增大或減小，都會由于氣體交換不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。
025．簡述肺的非呼吸功能？
（1）防御功能：肺臟能抵御吸入的空氣中的顆粒和經空氣傳播的細菌及病毒，保護末梢支氣管和肺泡。
（2）過濾作用：較大的異物經靜脈系統(tǒng)進入肺內將被肺阻擋。
（3）代謝功能：肺內有許多與肝臟相似的酶系統(tǒng)，用來合成，激活和分解一些具有生物活性的物質。
（4）酸堿平衡：呼吸系統(tǒng)通過控制CO2的排出，快速調節(jié)動脈血pH在正常范圍。
（5）．其他 肺血管擴張性大，可起到貯血庫作用；參與機體與外環(huán)境之間水和溶質的交換；參與調控凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)。
026. 何謂黑-伯反射?
在肺泡壁上存在拉長感受器和縮小感受器, 接受肺泡牽張與縮小的刺激而引起反射活動。吸氣時肺泡壁牽張而產生神經沖動,沿迷走神經傳至吸氣中樞(延髓) 和長吸氣中樞并使其抑制,反射地引起呼氣 ;當深呼氣時肺泡壁縮小感受器受到刺激,神經沖動上傳抑制呼氣中樞而反射性引起吸氣。稱此種反射為黑-伯反射。
027. 何謂波爾(Bohr)效應?有何生理意義?
PCO2和pH的變化能引起氧解離曲線偏移稱為Bohr效應。即PCO2增高或pH 降低而使氧離曲線右移,氧飽和度降低;PCO2下降或pH升高,氧解離曲線左移,血氧飽和度增加。此效應的主要生理意義在于,血液流經肺泡壁時,血中CO2向肺泡內彌散使血中pH 升高,而增加血紅蛋白與氧的親和力。當血液在組織毛細血管內流動時CO2進入血液,使pH降低致氧解離曲線右移而利于向組織釋放更多的氧。
028．根據(jù)病理生理特點呼吸衰竭可分為哪三種類型？
(1)缺氧和二氧化碳蓄積并存：主要因肺泡通氣量不足而致氣體交換障礙，使肺泡氧分壓下降及二氧化碳分壓增高。此種通氣不足，引起缺氧和二氧化碳蓄積的程度相平行；(2)缺氧為主，無或伴輕度二氧化碳潴留：主要是V／Q比例失調，系因肺動靜脈分流及彌散功能障礙所致；(3)二氧化碳蓄積而無缺氧：氧療過程中吸入高濃度氧使頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激減弱或消失，從而使通氣量減低并加重二氧化碳蓄積。
029. 簡述循環(huán)功能、心臟功能和心肌功能的概念。
(1)循環(huán)功能:指整個循環(huán)系統(tǒng)功能，包括心臟、血管和血容量。(2)心臟功能:系指包括心肌、瓣膜、傳導組織及支持結構整體起著動力泵的作用。(3)心肌功能:系指心肌本身及其冠狀血管供血功能。
030. 心肌有哪些生理特性？
(1)興奮性（變閾性或應激性）:心肌對興奮刺激的反應性能，表現(xiàn)為心肌細胞的去極化電位變化與機械性收縮反應，對外來超閾值刺激能引起動作電位的產生。(2)收縮性（變力性）:心肌對興奮性刺激發(fā)生收縮反應的能力。(3)節(jié)律性（變時性）:心肌組織中的特殊部位具有自動起搏的能力。(4)傳導性（變導性）:心肌細胞具有將沖動傳導到鄰連細胞的性能。(5)松弛性（變松性）:心肌具有松弛的特性。
031. 簡述心肌細胞的快反應動作電位？
（1）0相：除極開始，Na+快通道瞬時開放，Na+迅速進入細胞內。（2）1相：快通道關閉，Na+內流減慢，Ca+通過慢通道內流。（3）2相：又稱平臺期。動作電位接近等電位，細胞仍處于除極狀態(tài)。（4）3相：快速復極化階段，K+向細胞外流出，細胞處于絕對不應期。（5）4相：Na+內流而K+外流，恢復去極化前的離子狀態(tài)。
032.利多卡因抗心律失常的藥理作用是什么？
利多卡因對心臟的直接作用是抑制鈉離子內流，促進鉀離子外流，但僅對希氏束和浦肯野纖維發(fā)生影響，對其他部位心臟細胞及自主神經無作用。其藥理作用為：（1）降低自律性；（2）減慢或加快傳導速度；（3）縮短不應期。
033. 增強心肌收縮性的主要因素有哪些？
增強心肌收縮性的主要因素有：①興奮交感神經能直接增強心肌收縮性，且使心率加速，間接地增加心肌收縮性；②抑制副交感神經，能使心率增快；③使用增強心肌收縮性的藥物，如強心甙、正性肌力藥等。
034．抑制心肌收縮性的主要因素有哪些？
抑制心肌收縮性的因素有：①心肌本身病變，心肌缺血或梗死，心肌病等；②低氧血癥和酸中毒；③大部分麻醉藥和抗心律失常藥(負性肌力作用)；④使用β腎上腺素能受體阻滯藥；⑤抑制交感神經，阻滯腎上腺素能受體或解除兒茶酚胺作用；⑥興奮副交感神經，心肌收縮性減弱，心率減慢。
035. 決定心排血量的主要因素有哪些？哪些情況下心排血量增加？
決定心排血量的主要因素有二：即心率和每搏量（CO=HR×SV）。
心排血量增加的原因是：①心率增快(在一定范圍內)；②回心血量增多，左心室容量增加，使前負荷增加：；③外周血管擴張使后負荷降低：；④內源性和/或外源性兒茶酚胺增加使心肌收縮力增強。
036. 心臟前負荷的概念及意義是什么?
前負荷，又稱容量負荷，系指心肌收縮前(舒張末期)所承受心內血量形成的壓力。按照Starling定律，心肌收縮力取決于開始收縮前的肌纖維長度。在一定范圍內心肌收縮力與前負荷成正比，如前負荷超過心肌所能承受的最大壓力則心肌收縮力反而降低。
037. 心臟后負荷的概念及意義是什么?
后負荷，亦稱壓力負荷，系指心室射血時所遇到的動脈阻力或阻抗。左室后負荷主要取決于大動脈的順應性及體血管的阻力，也受左室形狀、大小、壓力和室壁厚度的影響。右室后負荷則受肺血管阻力與阻抗的影響。
038. 影響冠狀動脈血流的主要因素有哪些？
（1）主動脈壓：冠狀動脈血流量與主動脈舒張壓成正相關；（2）左室舒張末壓：冠狀動脈灌注壓等于主動脈舒張壓減去左室舒張末壓，因此左室舒張壓增高時，冠脈血流下降；（3）心率：心率增快，可縮短舒張期而減少冠脈血流；（4）代謝產物的影響：動脈血氧分壓下降，酸血癥以及血中CO2分壓增高時，冠狀血管擴張，血流量增加；（5）神經與內分泌：（6）藥物：正性肌力藥和擴冠藥可使冠脈血流增加。
039. 心臟的神經支配有哪幾種？對心臟活動有何影響？
心臟受交感神經和副交感神經的雙重支配。交感神經興奮時，心臟的興奮性增高、收縮力增強，節(jié)律性增強（心率增快），傳導加速，同時冠狀動脈擴張。副交感神經興奮時（也就是迷走神經興奮時）心臟的興奮性降低，收縮力減弱，節(jié)律性下降（心率減慢），傳導減慢，同時冠狀動脈痙攣，甚至于可引起心搏驟停。
040.簡述房室傳導阻滯的分類及特點
（1）Ⅰ度房室傳導阻滯，PR間期延長＞0.2s，每個心房激動均可傳至心室；（2）Ⅱ度房室傳導阻滯可分為兩型：莫式Ⅰ型和莫式Ⅱ型。前者表現(xiàn)PR間期逐漸延長，直至出現(xiàn)一個未傳導的P波。阻滯位置多在房室結高位。后者PR間期恒定伴陣發(fā)出現(xiàn)的未傳導的P波。阻滯位置多在房室結低位或希氏束。（3）Ⅲ度房室傳導阻滯，表現(xiàn)為房室傳導完全缺失，病變位于希氏束以遠。
041. 簡述心力衰竭的概念
心力衰竭是由多種原因引起的一種心臟泵功能不全綜合征。
從廣義而言，心力衰竭所指的是在適當?shù)撵o脈回心血量下心排血量不能滿足機體代謝的需求。通常有兩種情況：一是機體代謝量正常但心排血量下降，從而產生一系列“供”不應“求”的癥狀，此稱為低排血量衰竭；二是機體代謝亢進或機體對氧的需求增高，雖然心排血量正常甚或高于正常，但不能滿足需要，如甲狀腺機能亢進和嚴重貧血等，又稱高排血量衰竭。
042. 什么是左心衰竭？
凡左側心臟病變或非心臟性病因但主要作用于左心者，一般均先出現(xiàn)左心衰竭，如二尖瓣或主動脈瓣膜病變，體循環(huán)血壓急劇升高等。麻醉期間和手術后期，以左心衰竭為常見。左心衰竭主要導致肺血管淤血，急性肺水腫，治療必須及時、盡早。
043. 什么是右心衰竭？
凡肺部疾病使右心負荷過重而不堪耐受時，則可出現(xiàn)右心衰竭。
右心衰竭時，大量血液將淤滯于體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)以及肝臟中，病人表現(xiàn)為面部淤紫，頸靜脈怒張，毛細血管壓增大，下肢浮腫，甚至出現(xiàn)腹水等體征。
044．簡述心力衰竭的治療原則
（1）病因治療：心力衰竭治療的關鍵首先是糾正病因和誘因，特別是非心臟病病因或誘因；（2）控制心力衰竭：包括①減輕心臟負荷，包括前負荷和后負荷；②增強心肌收縮力，增加心排血量；③維持心肌氧供需平衡。
045.改善心肌缺血的治療措施有哪些？
改善心肌缺血的治療措施有：①降低心肌需氧 （普萘洛爾，洋地黃，主動脈球囊反博）；②增加心肌供氧（增加冠狀動脈灌注，主動脈球囊反博）；③改進代謝（葡萄糖-胰島素-氯化鉀合劑，透明質酸酶，氫化可的松）。
046．簡述紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能四級分類法
Ⅰ級為體力活動不受限，無癥狀，日?；顒硬灰鹌７?、心悸和呼吸困難等；
Ⅱ級為日?；顒虞p度受限，且可出現(xiàn)疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛，但休息后感舒適；
Ⅲ級為體力活動顯著受限，輕度活動即可出現(xiàn)癥狀，但休息后感舒適；
Ⅳ級為休息時也出現(xiàn)心功能不全癥狀或心絞痛綜合征，任何體力活動將會增加不適感。
047．影響心室功能的主要因素有哪些?
（1）心肌收縮力減弱：如缺氧、心肌缺血、麻醉藥對心臟的抑制等均可引起；（2）心臟前、后負荷增加：（3）心律和心率的影響：心率過快或過慢、嚴重心律失常；（4）心室順應性降低；（5）心臟各部分功能協(xié)調障礙。
048.試述反映心肌氧耗的指標
（1）心率收縮壓乘積(RPP)：即心率、動脈收縮壓乘積，正常狀態(tài)下應小于12000；（2）三聯(lián)指數(shù)（TI）：即心率、動脈收縮壓、肺動脈楔壓乘積，一般應維持在150000以下；（3）心內膜活力比（EVR）：即心肌氧供與氧耗之比，正常值應大于1。
049.理想的控制性降壓藥物的特點及常用藥物有哪些？
理想的控制性降壓藥物應當給藥方便，藥效確切，起效與恢復快，無毒性作用或快速耐藥性，無反射性心動過速或高血壓反跳。
目前常用的控制性降壓藥包括：①吸入麻醉藥，如氟烷、安氟醚、異氟醚；②血管擴張藥，是目前常用的降壓藥，如硝普鈉、硝酸甘油；③鈣通道阻滯劑和β-受體阻滯劑。
050．控制性降壓的最低限度如何掌握？
控制性降壓期間低壓的安全界限以平均動脈壓或收縮壓降至正常對照值的2/3為妥。平均動脈壓不應低于50mmHg，持續(xù)時間不得超過30min或青年人收縮壓降至60mmHg～70mmHg，老年人降至80mmHg為妥。因為血壓在此水平心腦等重要臟器的血液灌注基本可得到滿足。為了減少手術野滲血需要較長時間低血壓時，一般應使收縮壓保持在80mmHg～90mmHg之間。
051．簡述心肺腦復蘇（CPCR）的分期
CPCR分為三期。（１）基礎生命支持:包括開放氣道、口對口人工呼吸和胸外心臟按壓；（２）進一步生命支持:在更有效的呼吸和循環(huán)支持的基礎上，爭取心臟復跳，使自主呼吸恢復，穩(wěn)定循環(huán)和呼吸功能;（３）延續(xù)生命支持:以腦復蘇為中心。
052．心肺復蘇給藥的目的是什么?
⑴ 提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復跳，增強肌收縮力；⑵ 提高周圍血管阻力，增加心肌血流量和腦血流量；⑶ 降低除顫閾值，利于除顫或防止室顫的復發(fā)；⑷ 糾正酸血癥和電解質失衡。
053. 新生兒復蘇時應用碳酸氫鈉有何潛在危險？
（1）5%碳酸氫鈉是高滲液，快速大量輸注可擴張血管內容量，并可引起新生兒顱內出血。（2）碳酸氫鈉與氫離子作用后產生二氧化碳，加上窒息新生兒通氣不良，PaCO2可迅速增高，可能導致室顫及顱內壓增高。（3）輸注碳酸氫鈉可誘發(fā)低血壓。
054.腦復蘇時控制腦水腫的措施有哪些?
腦復蘇時可采用以下一些措施控制腦水腫的發(fā)生:①適當過度通氣,使PaCO2 降至3.33kPa(25mmHg)左右；②靜脈滴注20%甘露醇0.5～1.0g/kg,也可并用速尿；③低溫(直腸溫34～36℃)；④控制抽搐；⑤腦室或腰椎穿刺引流。
055.揮發(fā)性吸人麻醉藥對腦血流和腦代謝有哪些影響？
揮發(fā)性麻醉藥增加腦血流、腦血容量，繼而增高顱內壓。在常用的揮發(fā)性麻醉藥中，其擴張腦血管的效能依次為氟烷>安氟醚>異氟醚。七氟醚和地氟醚對腦血管的作用與異氟醚相似。所有的揮發(fā)性麻醉藥均使腦代謝率降低，且與劑量相關。腦血流量的增加與腦代謝率的降低同時存在，故造成CBF／CMR的比值增加。腦血流量的增加早于對腦代謝率的影響。
056.何為腦灌注壓？
腦灌注壓（CPP）是腦動脈輸入壓（平均頸內動脈壓）與腦靜脈輸出壓（頸靜脈壓）之差。一般平均頸內動脈壓與平均體動脈壓相差不大；腦靜脈壓與顱內壓相近似，故CPP=MAP-ICP。正常情況下，CPP為80mmHg左右。體動脈壓或顱內壓變化均影響腦灌注壓的變化。在病理狀態(tài)下，由于體動脈壓降低或顱內壓增高時會導致CPP下降，從而影響腦灌注。
057.簡述腦缺血的分類、特點并舉例說明
（1）局灶性腦缺血，其特點是在腦缺血區(qū)的周圍存在非缺血區(qū)，缺血表現(xiàn)為局灶性，例如腦中風、腦動脈栓塞；（2）不完全性全腦缺血，其特點是雖有腦血流存在，但全腦血流減少，例如低血壓、顱內壓增高；（3）完全性全腦缺血，其特點是全腦沒有腦血流灌注，例如心跳停止。
058.影響腦外血流量調節(jié)的因素有哪些？
參與調節(jié)整個大腦灌流的腦外生理因素主要有腦灌注壓與顱內壓差和動脈血氣分壓。(1)動脈二氧化碳分壓（PaCO2）:動脈血二氧化碳分壓對腦血流有明顯的影響；(2)動脈氧分壓（PaO2）： 腦血流對PaO2的變化不敏感，當PaCO2降到生理水平以下時，PaO2對腦血流的作用才明顯；(3)顱內壓與腦容量：顱內壓反映了腦組織腦血流量和腦脊液三者在顱腔內的容量。
059.顱內壓增高有哪些危害？
顱內壓增高達危險水平時，腦血流量明顯降低致腦缺血、缺氧而造成細胞功能損害。如果出現(xiàn)天幕疝或枕骨大孔疝，則使腦干受壓、移位與缺血。局灶性顱內壓增高(顱內占位性病變)易產生不對稱的腦干移位與扭曲，對生命的威脅較之彌漫性顱內壓增高而無腦干移位者更為嚴重。
060.低溫對神經系統(tǒng)有何影響？
低溫可降低中樞神經系統(tǒng)的氧耗和氧需，減少腦血流量，降低顱內壓，但動靜脈氧分壓差不變，中心溫度在33℃不影響腦功能，28℃以下意識喪失。
低溫在外周可阻斷神經纖維的興奮和傳導功能，同時肌張力增高，常出現(xiàn)肌強直和陣發(fā)性肌痙攣。
061.脊髓和肝由哪些血管供血?
①脊髓的供血主要由脊髓前動脈(75％)(發(fā)自于椎動脈)和脊髓后動脈(25％)(發(fā)自于脊髓前動脈的終末部分)組成。還包括一些根性的小動脈分支(發(fā)自于肋間動脈和腰動脈)，這些根性動脈分支與脊髓前動脈相吻合。②肝由肝動脈(占心輸出量的25％)和門靜脈共同供血。門靜脈血流量占肝總血流量的65％～80％。
062.肝血流與哪些因素有關？
肝血流的變化與下列因素有關：①體循環(huán)的動脈壓（尤其肝動脈壓）；②內臟血管阻力（即門靜脈壓）；③中心靜脈壓（肝靜脈壓）。上述三因素之一發(fā)生變化，即可影響肝血流。
063.肝功能障礙病人為何易發(fā)生藥物中毒？
①肝臟血流灌注的改變間接地使藥物或毒物代謝發(fā)生異常，如通過側支分流使門脈血中藥物逃避肝細胞的代謝；②肝病使活性酶代謝能力降低而損害其對藥物的代謝能力；③血清白蛋白合成減少，藥物同血漿蛋白結合率降低，使藥物在體內的分布、代謝或排泄發(fā)生改變。
064.腎功能障礙病人的病理生理特點有哪些？
（1）水電解質酸堿平衡失調：表現(xiàn)為水鈉潴留、高鉀血癥、代謝性酸中毒；（2）貧血及出血傾向：腎功能障礙病人促紅細胞生成素減少，血小板粘附性下降，凝血因子缺乏，毛細血管脆性增加，導致貧血及出血傾向；（3）惡性高血壓：腎素、血管緊張素作用及水鈉潴留，導致血壓增高；（4）其它繼發(fā)損害：如尿毒癥性腦部病變及心肌損害等。
065．導致腎小球濾過率降低的原因有哪些？
（1）腎血流量減少：有效循環(huán)血容量減少，心排血量降低可致腎血管收縮，導致腎血流量減少；（2）有效濾過壓降低：失血失液時腎毛細血管血壓隨全身血壓下降而降低。尿路梗阻，管型阻塞或間質水腫壓迫腎小管引起囊內壓增高，均可使腎小球有效濾過壓降低；（3）腎小球濾過面積減少：慢性腎炎，慢性腎盂腎炎等均可引起腎小球廣泛損壞，腎小球濾過面積減少。
066．圍術期少尿有哪些原因？
（1）腎前性少尿：包括腎灌注壓降低的情況，如低血容量，心排血量降低；（2）腎性少尿：主要原因包括由于低灌注（如休克、膿毒血癥）、毒素和創(chuàng)傷引起的急性腎小管壞死；（3）腎后性少尿：主要原因包括導尿管堵塞、創(chuàng)傷、尿道醫(yī)源性損傷和腹腔內壓增高引起的間隔綜合征。
067．腎功能為何會影響麻醉藥物的作用？
（1）大多數(shù)麻醉藥物是高脂溶性的，這些藥物若不能通過代謝降解為水溶性的，就會被腎小管重吸收而滯留于體內；（2）藥物與血漿蛋白結合后，不易通過腎小球血管膜孔而被濾過。蛋白結合率大或在脂肪內蓄積量多的藥物，排泄速度轉慢，作用時效延長；（3）尿的PH亦直接影響藥物排泄，堿性尿能使酸性藥排泄速度加速；而堿性藥物在酸性尿中排泄較快。
068.簡述糖皮質激素分泌過多引起的病理生理變化
(1)糖代謝異常：表現(xiàn)為肝糖原增加，血糖增高，故可能發(fā)生糖尿；（2）蛋白質代謝異常：表現(xiàn)為蛋白質分解代謝增加，尿中氮排泄增加，出現(xiàn)負氮平衡；（3）脂肪代謝異常：使血膽固醇增高，激活四肢皮下的脂肪酶促進脂肪分解并重新分布，形成向心性肥胖。
069．術前長期用腎上腺皮質激素治療者麻醉時有何危險？應注意什么?
長期應用腎上腺皮質激素治療者，其腎上腺皮質已有不同程度的萎縮。當遇有外界刺激(尤其是手術與麻醉)時，因腎上腺皮質激素分泌不足可發(fā)生急性腎上腺皮質功能衰竭，引起心血管虛脫或心搏驟停。因此,凡術前長期應用腎上腺皮質激素治療的病人，術前應補充腎上腺皮質激素。此類病人對麻醉藥和鎮(zhèn)靜藥較敏感，應精心調節(jié)麻醉深度。如發(fā)生難以解釋的循環(huán)抑制，應靜脈注射腎上腺皮質激素。
070.簡述鹽皮質激素分泌過多引起的病理生理變化
（1）水鈉潴留：使細胞外液及血容量增加，出現(xiàn)高血壓；（2）大量丟鉀：使神經肌肉應激性下降，神經肌肉功能紊亂：（3）長期失鉀可引起腎小管上皮功能嚴重紊亂，腎濃縮功能紊亂：（4）由于低鉀高鈉而使鈉和氫離子進入細胞內，形成細胞外堿中毒和細胞內酸中毒。使血CO2結合力上升，pH增高。
071.胰島素對糖代謝有哪些生理功能？
胰島素是調節(jié)機體代謝的重要激素，（1）增加細胞膜對葡萄糖的通透性，促進葡萄糖從細胞外向細胞內轉移，加速葡萄糖的利用。（2）促進葡萄糖的氧化和酵解，并促進葡萄糖轉變?yōu)橹尽＃?/span>3）促進葡萄糖在肝臟和骨骼肌合成糖原并貯存，抑制糖原的分解和異生，減少葡萄糖進入血中而降低血糖。
072.術前治療糖尿病的目的是什么？
（1）糾正體內代謝異常，使血糖、尿糖、血脂、水電解質等恢復或接近正常；（2）增加糖原儲備，促進胰島及其他內分泌系統(tǒng)的功能正常，增強機體對手術麻醉的耐受力，減輕應激反應；（3）防治酮癥酸中毒、感染以及其他心血管、腎臟、神經系統(tǒng)等并發(fā)癥，改善各種重要臟器功能。
073．什么是糖尿病酮癥酸中毒？
糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病病人在各種誘因的作用下，胰島素不足進一步加重，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質、酸堿平衡失調，進而導致以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒為特征的綜合征。
074．簡述失血病人的輸血原則
①失血量達全身血容量20%～30%，可輸電解質液、血漿擴容劑、血漿、白蛋白液及濃縮紅細胞；②失血量大于全身血容量30%，在總蛋白不低于52g/L情況下，除輸以上各種成份外，應輸全血；③失血量達血容量50%時，可加用濃縮白蛋白；④失血量多于全身血量80%，除補充以上成份外，還需加輸凝血因子，如新鮮冰凍血漿和濃縮血小板。
075．簡述輸血的免疫性并發(fā)癥和非免疫性并發(fā)癥
輸血的免疫性并發(fā)癥有：（1）紅細胞不合性溶血反應；（2）白細胞不合性輸血反應，包括非溶血性發(fā)熱反應和肺部浸潤；（3）血小板不合性輸血反應，如輸血后紫癜；（4）血漿相關性免疫性輸血反應，如蕁麻疹、或嚴重的過敏反應。
輸血的非免疫性并發(fā)癥有：（1）傳染性疾?。喊ㄝ斞蟾窝?、梅毒、愛滋?。?/span>AIDS）等傳染性疾病；（2）非傳染性疾病：如細菌污染血液導致的敗血癥。
076.簡述DIC？
彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation），簡稱DIC，是一種在多種疾病基礎上發(fā)生的臨床綜合征。其主要特征是在各種病因作用下，人體凝血與抗凝之間平衡失調，彌漫性地發(fā)生于小血管內（特別是毛細血管內）的纖維蛋白及血小板血栓形成，導致凝血因子及血小板消耗性減少、微循環(huán)障礙及組織缺血，并引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進等病理變化。在臨床上表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能不全等癥狀與體征。
077.試述DIC的臨床表現(xiàn)
（1）出血傾向：多呈自發(fā)性、持續(xù)性滲血及內臟出血；（2）休克或微循環(huán)衰竭：為DIC最重要和最常見的表現(xiàn)之一，常突然發(fā)生，多與出血傾向、栓塞等并存；（3）微血管栓塞征：多為廣泛且彌散的微血管栓塞；（4）微血管病性溶血：迅速出現(xiàn)不明原因的進行性貧血。
078．簡述休克引發(fā)DIC的原因
（1）長時間低灌注狀態(tài)與血中液體外滲導致血液濃縮、血流緩慢，血小板和紅細胞凝集成團；（2）嚴重缺氧和酸中毒引起血管內皮廣泛損傷，激活凝血系統(tǒng)；（3）休克時單核/巨噬細胞釋放大量細胞肽（TNF、IL-1等），使血管內皮表現(xiàn)出促凝性質；（4）休克后期，腸道內毒素和細菌轉移，導致內毒素血癥，促進DIC發(fā)生。
079．簡述ASA分級標準及臨床意義？
Ⅰ級:僅有局部病變,重要生命器官無器質性疾病,對麻醉耐力良好。
Ⅱ級:有輕度或中度周身疾病,重要生命器官有早期病變但可代償,對麻醉耐力亦良好。
Ⅲ級:有嚴重周身疾病和明顯重要器官疾病,其功能接近失代償。 麻醉有一定危險。
Ⅳ級:有生命危險的周身疾病和嚴重的器質性疾病,已尚失勞動能力。 麻醉危險極大。
Ⅴ級:病情危重需緊急手術,不論手術與否生命也難以維持24 小時的瀕死病人。
080.臂叢神經的干、股、束是如何組成的?
臂叢神經主要由C5～T1脊神經的前支組成。臂叢神經在走行過程中又合成干、股、束各部。在前、中斜角肌間隙內,由C5～6組合成上干,C7單獨構成中干,C8與T1組合成下干。臂叢的三個干在鎖骨下方各分為前、后兩個股,共6個股。在腋鞘內上、中干的二個前股形成外側束,上、中、下干的后股形成后束,下干的前股形成內側束。
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