二度房室傳導(dǎo)阻滯的臨床癥狀取決于傳導(dǎo)阻滯的程度及心室率的快慢。阻滯程度輕，所致心室漏搏很少時，對血流動力學(xué)影響不大，可無明顯癥狀，或僅有心悸感。如果心室漏搏較多，導(dǎo)致心率減慢至50次/min以下時，可出現(xiàn)頭暈、無力、血壓下降等心排血量降低的癥狀。
體征：最常見的是在一系列規(guī)則的心搏中偶爾出現(xiàn)一次間歇，在間歇前并無提早搏動。聽診時由于心房和心室關(guān)系的變動，第1心音可強弱不等，心音和脈搏有脫漏。房室傳導(dǎo)阻滯為3∶2時，心音和脈搏可擬似期前收縮形成的二聯(lián)律。2∶1阻滯時則伴有慢而規(guī)則的心率。
1.無癥狀的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的患者 治療因阻滯的位置不同而不同。阻滯區(qū)位于房室結(jié)者(如絕大多數(shù)的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯)通常不需治療，但需定期隨訪。當(dāng)阻滯區(qū)位于希-浦系統(tǒng)內(nèi)的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，盡管無癥狀，也應(yīng)緊密觀察。須積極治療原發(fā)病，去除誘因，對癥處理。并應(yīng)考慮心臟起搏治療，因為這種心律是很不穩(wěn)定的，可以突然發(fā)生心臟停搏或發(fā)展為高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。這多見于伴有器質(zhì)性心臟病患者。
2.有癥狀的(特別是有暈厥史者)二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的患者 不論其阻滯區(qū)的位置，都應(yīng)積極治療。如系房室結(jié)內(nèi)阻滯者，心率過慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d。它有直接改善房室的傳導(dǎo)、減輕房室結(jié)與房室束上部的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)功能。但也有例外，經(jīng)運動或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室結(jié)內(nèi)阻滯反而加重。也可用異丙腎上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中靜脈緩慢滴注(注意調(diào)節(jié)劑量)，以及使用氨茶堿等。
3.兒童二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的治療 在兒童不應(yīng)當(dāng)認(rèn)為二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯是良性表現(xiàn)，因為一些研究表明兒童患者約有50%日后可發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，部分患兒可有暈厥發(fā)作。故對這類患兒應(yīng)加強隨訪觀察。
4.急性心肌梗死時二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的治療 不常發(fā)生于前間壁心肌梗死，一旦發(fā)生，表明是廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷，易發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯。發(fā)生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神經(jīng)張力增高所致，多為良性，通常不需處理。如心率明顯減慢或有癥狀者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射；或用氨茶堿口服0.1g，3次/d。但個別急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯者可突然發(fā)生室性心動過速、心室顫動，故應(yīng)密切觀察(圖11)。
5.二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯合并房性心律失常 例如房性心動過速、心房撲動、心房顫動等，也應(yīng)積極處理，盡快控制室上性心動過速。但對有心動過速者不能用β受體阻滯藥、洋地黃、普魯卡因胺等有抑制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的藥物。這給處理上帶來一定的困難。有人主張用超速心室起搏治療，但對心房顫動的療效不能肯定。也有人主張采用低能量(50～100J)直流電電擊復(fù)律。如復(fù)律后仍有再發(fā)傾向，可考慮用小劑量奎尼丁維持療效。
6.二度房室傳導(dǎo)阻滯伴有偶發(fā)室性期前收縮 可不予以處理，如果系頻發(fā)室性期前收縮，常為嚴(yán)重致命性心律失常的先兆。可靜脈滴注或靜脈推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因?qū)Ψ渴覀鲗?dǎo)阻滯有影響(雖然其半衰期非常短)，故應(yīng)密切觀察。
洋地黃中毒所致二度房室傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)立即停用洋地黃、嚴(yán)密觀察。如心室率很慢，可考慮用阿托品或異丙腎上腺素以提高心率。如無低血鉀時，應(yīng)避免補鉀。
治療方法基本與二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯相同。
急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯QRS不寬者，心室率為45～50/min，可以嚴(yán)密觀察。心室率低于40次/min，且頻率不穩(wěn)或伴有低血壓者，可試用異丙腎上腺素。QRS增寬者應(yīng)高度警惕其發(fā)展為高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。必要時應(yīng)安裝臨時心臟起搏器或永久型置入心臟起搏器(例如并發(fā)心絞痛、心力衰竭或休克時可用起搏治療)。積極治療原發(fā)疾病。
1、多以清淡食物為主，注意飲食規(guī)律。
2、根據(jù)醫(yī)生的建議合理飲食。
3、該疾病對飲食并沒有太大的禁忌，合理飲食即可。
1.積極防治原發(fā)病、及時控制、消除原因和誘因是預(yù)防發(fā)生本病的關(guān)鍵。
2.熟悉傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖和心臟手術(shù)時嚴(yán)密的心電圖檢測可以減少本病的發(fā)生。
3.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)根據(jù)阻滯部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率較緩慢，心率＜40次/min，且QRS波寬大畸形者，房室阻滯部位在希氏束以下，對藥物反應(yīng)差，需要安置人工心臟起搏器，以防心腦綜合征的發(fā)生。
4.二度房室傳導(dǎo)阻滯時，宜禁用洋地黃類藥物，因其可增加阻滯的程度。
5.飲食有節(jié)、起居有常，情志舒暢，勞逸有度，避外邪。適當(dāng)?shù)貐⒓芋w育鍛煉，以增強體質(zhì)。
1.二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯常見病因 大多數(shù)具有正常房室傳導(dǎo)功能的人，快速性心房起搏可以誘發(fā)文氏型房室傳導(dǎo)阻滯。漸增性心房調(diào)搏還可以導(dǎo)致一度、2∶1或高度房室結(jié)內(nèi)阻滯。動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)，二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯與一度房室傳導(dǎo)阻滯一樣，可以發(fā)生在正常的青年人(尤其是運動員)，而且多發(fā)生在夜間。運動或使用阿托品后可明顯改善房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)功能，使二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯消失，提示該現(xiàn)象與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。然而，部分小兒的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)歷數(shù)年后可進展成為高度房室傳導(dǎo)阻滯(發(fā)生機制不清楚)。
很多藥物可以延長房室結(jié)的不應(yīng)期，如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥及中樞和外周交感神經(jīng)阻滯藥均可引起二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。在急性心肌梗死患者二度房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為2%～10%(北京阜外醫(yī)院報告為6.9%)。二度Ⅰ型多見于下壁心肌梗死患者，且多數(shù)是由一度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展而來。通常是房室結(jié)功能異常所致，其機制可能與迷走神經(jīng)張力增高及腺苷作用有關(guān)。出現(xiàn)時間短暫，多于1周內(nèi)消失。二度Ⅰ型不常發(fā)生于前間壁心肌梗死，一旦發(fā)生，表明是廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷，易發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯。此外，風(fēng)濕熱可有不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，以一度房室傳導(dǎo)阻滯常見。心肌炎、心肌病等也易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯。
2.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯常見病因 藥物作用如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾等均可發(fā)生二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯(但它們更易發(fā)生二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯)。電解質(zhì)紊亂中高血鉀(血鉀為10～13mmol/L)可引起房室傳導(dǎo)阻滯。低血鉀(血鉀＜2.8mmol/L)也可引起各級房室傳導(dǎo)阻滯。風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和(或)二度房室傳導(dǎo)阻滯，以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導(dǎo)阻滯并不少見。有時伴有束支傳導(dǎo)阻滯，多表明病變廣泛。其他感染如柯薩奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、傷寒等可使傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛或局部受損，一、二、三度房室傳導(dǎo)阻滯均可發(fā)生，受損程度可輕可重。但阻滯大多為暫時性的、可逆的。很少發(fā)展為永久性慢性房室傳導(dǎo)阻滯。
冠心病、急性心肌梗死二度房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為2%～10%。二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯多見于前壁心肌梗死，其發(fā)生率為1%～2%。多在發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)。阻滯部位多在希氏束以下。擴張型心肌病二度傳導(dǎo)阻滯者約占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心臟病、心臟直視手術(shù)、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄癥等均可見到各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯。近年來發(fā)現(xiàn)大約有半數(shù)慢性結(jié)下性房室傳導(dǎo)阻滯并非系動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致，而是兩束支或三束支發(fā)生非特異性纖維性變，有時病變可侵及希氏束的分叉處，而房室結(jié)和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
1.二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的鑒別診斷
(1)二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯與竇性心律不齊的鑒別：竇性心律不齊的P-R間期無逐漸延長，P-P間期長短不一，無漸短突長的文氏現(xiàn)象。心室率不齊。
(2)阻滯性文氏現(xiàn)象與干擾性文氏現(xiàn)象的鑒別：阻滯性文氏現(xiàn)象P波是出現(xiàn)在舒張中期及晚期，發(fā)生阻滯性傳導(dǎo)延遲或中斷。而干擾性文氏現(xiàn)象多發(fā)生在房性心動過速，其房性P′波多出現(xiàn)在收縮期或舒張早期，由此而發(fā)生干擾性傳導(dǎo)延遲或中斷。但當(dāng)使心房率減慢至異位房性P′波出現(xiàn)于舒張中期時，即可恢復(fù)1∶1的房室傳導(dǎo)，或者恢復(fù)竇性心律時文氏現(xiàn)象消失。
(3)2∶1房室傳導(dǎo)阻滯與未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律的鑒別：2∶1房室傳導(dǎo)阻滯者所有P波形態(tài)一致，P-P間期基本規(guī)則。而未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律提前的P′波與竇性P波不同，由于異位P′波提前發(fā)生，P-P′間期
2.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯與二度竇房阻滯的鑒別 二度Ⅱ型房室阻滯時，由于P波易與前一心動周期的T波重疊，導(dǎo)致誤認(rèn)為P波脫漏而診斷二度竇房阻滯。但若仔細(xì)觀察重疊的T波形態(tài)，便會發(fā)現(xiàn)有形態(tài)異常。而竇房阻滯時P波、QRS波均脫漏。
實驗室檢查：
目前尚無相關(guān)資料。
其他輔助檢查：
1.心電圖檢查
(1)二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點：
①典型心電圖特點：
A.P-R間期逐搏延長，直到P波不能下傳，發(fā)生一次QRS波脫漏(圖1)。
B.P-R間期的遞增量逐搏減少。在每個文氏周期中，以第二個P-R間期的遞增量最大，以后逐搏減少。
C.漏搏前的R-R間期逐搏縮短。這與P-R間期的增量逐搏遞減有關(guān)。
D.由于心搏脫漏的長間歇含有最短的那個P-R間期，因此長間歇必然等于或小于任何兩個最短的R-R間期之和。
E.漏搏的長間歇后第一個P-R間期正?；蚪咏?。
②對典型心電圖特點的詳細(xì)描述：
A.文氏周期的特點：由于房室結(jié)本身是最容易發(fā)生遞減傳導(dǎo)的部位，當(dāng)房室結(jié)的傳導(dǎo)功能減低時，此現(xiàn)象即可出現(xiàn)，每次搏動后房室結(jié)都不能完全恢復(fù)。當(dāng)文氏周期中第1個心房激動下傳時，房室結(jié)傳導(dǎo)正常或延長；第2個激動恰遇房室結(jié)的相對不應(yīng)期，使P-R間期比第1個P-R間期要延長些；第3個激動傳至房室結(jié)時，房室結(jié)處于相對不應(yīng)期的更晚階段，使P-R間期更加延長。最后心房激動終于落在房室結(jié)的絕對不應(yīng)期中，而不能下傳心室，發(fā)生一次漏搏。在漏搏的長間歇中，房室結(jié)的傳導(dǎo)功能又有所恢復(fù)，這樣周而復(fù)始。
每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定與否和房室傳導(dǎo)比例有關(guān)，即P波和下傳的QRS波的比例，可用數(shù)字表示。如3∶2阻滯。表示每3個P波有2個下傳，1個脫漏。最常見的房室傳導(dǎo)比例是3∶2，但可見到任何(X 1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束電圖和心房起搏等方法觀察，在自然發(fā)生的文氏型阻滯3∶2傳導(dǎo)時。典型二度Ⅰ型阻滯只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%；當(dāng)房室比例超過6∶5時，典型文氏周期僅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滯者常見的房室傳導(dǎo)比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、7∶6者較少見(圖2)。
B.典型二度Ⅰ型阻滯可表現(xiàn)為暫時性、間歇性或長久性、陣發(fā)性。但多為暫時性的。
③二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特殊類型：
A.遞增量不定型文氏現(xiàn)象(變異型文氏現(xiàn)象)心電圖特點：
a.每個文氏周期以一次心室漏搏結(jié)束。
b.P-R間期的增量一般是先逐步遞減，但在漏搏前的增量反而增加。
c.通常第2個及最后1個P-R間期的遞增量較大，中間幾個P-R間期的遞增量較小。
d.R-R間期呈漸短、漸長、再突長的規(guī)律變化。
e.漏搏的長間歇短于2個竇性周期之和。
f.漏搏后的第1個R-R間期短于漏搏前的最后1個R-R間期。變異型文氏現(xiàn)象發(fā)生率遠(yuǎn)比典型文氏現(xiàn)象發(fā)生率高，由于遞增量不定，故表現(xiàn)可多樣(圖3)。
B.增量型文氏現(xiàn)象心電圖特點：
a.P-R間期增量逐漸增加，即P-P間期逐漸縮短，隨后以心室漏搏結(jié)束，與典型文氏型心電圖相反。
b.常見最后1個P-R間期的增量最大。
c.R-R間期呈現(xiàn)逐漸延長繼之明顯延長(漸長突長)的特點。
d.漏搏長間歇短于2個竇性周期之和。
e.漏搏后的第1個R-R間期短于漏搏前的最后1個R-R間期。
C.遞增量固定的文氏現(xiàn)象心電圖特點：
a.開始下傳的第1個P-R間期正常，以后的P-R間期雖延長，但均相等。
b.R-R間期相等而固定，直至P波不能下傳心室出現(xiàn)漏搏為止。
D.漏搏前P-R間期增量為負(fù)值的文氏現(xiàn)象心電圖特點：
a.漏搏前P-R間期增量為負(fù)值致使漏搏前的P-R間期短于漏搏后的其他下傳心搏的P-R間期。
b.可能由于超常期傳導(dǎo)所致。
E.心搏脫漏后的P-R間期不縮短的文氏現(xiàn)象：通常在兩個不同部位同時存在著二度阻滯。遠(yuǎn)端部位發(fā)生阻滯時，近端部位持續(xù)存在著文氏型傳導(dǎo)。在另一部分病例，可以用這個被阻滯(未傳至心室)的P波在房室交接區(qū)內(nèi)發(fā)生的隱匿性傳導(dǎo)來解釋。
F.交替性文氏周期：大多數(shù)交替性文氏周期發(fā)生在房室結(jié)，存在上下兩個阻滯區(qū)。交替性文氏周期的心電圖有兩種類型。
a.A型交替性文氏周期：表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的上部(近端)呈2∶1阻滯，下部(遠(yuǎn)端)呈文氏型傳導(dǎo)(圖4)。由于文氏周期末尾一個受阻P(或F)波的前、后，各有一個受阻于上部的P(或F)波，便連續(xù)發(fā)生3個受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表現(xiàn)在房室結(jié)上部(房結(jié)區(qū))為2∶1傳導(dǎo)阻滯，房室結(jié)區(qū)為文氏型周期。傳導(dǎo)公式為X=(n∶2)－1，或n/2－1。X為心室搏動數(shù)，n為文氏周期內(nèi)下傳和未下傳的心房搏動數(shù)之和。因為房室結(jié)上部(房結(jié)區(qū))為2∶1傳導(dǎo)，則形成X=n∶2的房室比例；下部為文氏周期傳導(dǎo)而再脫漏一次，形成X=(n∶2)－1的房室比例，最終由3個連續(xù)未下傳的心房激動終止該文氏周期。心房撲動(F波)呈2∶1和4∶1交替?zhèn)鲗?dǎo)時。大多系A(chǔ)型交替性文氏周期所致，應(yīng)注意鑒別。
b.B型交替性文氏周期：表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的上部(近端)呈文氏型傳導(dǎo)阻滯；下部(遠(yuǎn)端)呈2∶1阻滯。因為發(fā)生文氏周期末尾的一個P波受阻，激動打亂了2∶1阻滯的規(guī)律性，從而使文氏周期終止于2個受阻的P波，即B型交替性文氏周期表現(xiàn)在房室結(jié)區(qū)為文氏周期傳導(dǎo)，下部(結(jié)希區(qū)或希氏束遠(yuǎn)端)為2∶1傳導(dǎo)。房室結(jié)的文氏傳導(dǎo)公式為：X=n－1的房室關(guān)系，其下傳為2∶1傳導(dǎo)，故有X=(n－1)∶2的規(guī)律。最終由1個或連續(xù)2個未下傳心房激動終止文氏周期(圖5)。
交替性文氏周期屬房室傳導(dǎo)中的2個層次的阻滯，最多見。結(jié)區(qū)易形成文氏傳導(dǎo)，而結(jié)希區(qū)和房結(jié)區(qū)則易形成2∶1傳導(dǎo)。在房室交接區(qū)還可同時存在3個層次的阻滯區(qū)，通常系結(jié)希區(qū)呈2∶1傳導(dǎo)，結(jié)區(qū)的文氏周期傳導(dǎo)和結(jié)下的2∶1阻滯同時存在。房室交接區(qū)3個層次的阻滯多見于
二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯患者可出現(xiàn)暈厥、心絞痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征等并發(fā)癥。
大多數(shù)二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯患者阻滯部位在房室結(jié)。發(fā)病原因大多為迷走神經(jīng)興奮、藥物中毒以及少數(shù)器質(zhì)性心臟病所致，通常預(yù)后良好，多為一過性心律失常。但也可發(fā)展成為高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，少數(shù)患者也可發(fā)展為致命性室性心律失常。
二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯幾乎全部發(fā)生在希氏束內(nèi)和雙側(cè)束支水平(希氏束下)，幾乎都是病理性的。這種心律不穩(wěn)定，可突然發(fā)生心臟停搏或進展為三度房室傳導(dǎo)阻滯。急性心肌梗死伴發(fā)的二度Ⅱ型阻滯經(jīng)積極治療原發(fā)病后，部分病例歷時數(shù)分鐘或數(shù)天，最終也可消失。
迷走神經(jīng)張力過高所誘發(fā)的房室傳導(dǎo)阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發(fā)生二度Ⅱ型，并幾乎不產(chǎn)生高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室傳導(dǎo)阻滯多為器質(zhì)性損害形成的。
二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯部位幾乎完全在希-浦系統(tǒng)內(nèi)。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陳新等(1997)指出尚未見到阻滯部位在房室結(jié)或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。
二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯程度可輕可重?？捎蒔波偶爾不能下傳心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滯等)至大多數(shù)P波被阻滯(3∶1、4∶1、5∶1阻滯)。阻滯程度較重的患者(3∶1、4∶1或更重)可見到源自阻滯部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1傳導(dǎo)以上者已屬高度房室傳導(dǎo)阻滯。
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