很多人的高血壓表現(xiàn)為單純高壓高，也就是收縮壓高，還有的人表現(xiàn)為舒張壓也就是低壓高。也有一部分人，脈壓差特別大。為什么會有這樣的差別呢？哪一種更嚴重？治療的時候有什么不同？今天我們就來仔細聊一下這幾個問題。
首先，我們先來了解一下這幾種情況的定義。
1.收縮壓大于等于140毫米汞柱，且舒張壓小于90毫米汞柱，這種形式的高血壓被叫做單純收縮期高血壓。
2.收縮壓小于140毫米汞柱，舒張壓大于等于90毫米汞柱。這種形式的高血壓多見于中青年人，但臨床上并未將它單獨分類。
3.收縮壓與舒張壓之間的差稱為脈壓差。正常理想的脈壓差為30--40毫米汞柱。當脈壓差大于60毫米汞柱時我們稱之為脈壓增大，小于20毫米汞柱時稱之為脈壓減小。
咱們的血壓，是怎么形成的呢？血壓其實就是動脈內(nèi)流動的血液對血管壁產(chǎn)生的側壓力。影響血壓的因素主要有4個：
1.每搏輸出量：是指心室每次搏動輸出的血液量，射血越多，血壓就越高，脈壓差增大，主要影響到收縮期的血壓。
2.外周阻力：血管痙攣、血容量增加等都會影響到外周阻力，外周阻力增加時，主要引起舒張壓升高。
3.血管壁的彈性：主要影響到的是脈壓差，血管彈性降低時，收縮壓增高、脈壓差增大。
4.心率：當心率明顯增快時，每搏輸出量減少，心室舒張期也會明顯縮短，導致舒張壓升高，脈壓差減小。
我們的心臟有左右兩個心房和左右兩個心室。收縮壓是指我們的左心室在收縮的中期動脈血壓的最高值，而舒張壓則是心室舒張末期動脈血壓的最低值。
在左心室收縮向主動脈內(nèi)射血前，動脈內(nèi)已充盈有一定壓力的血液，它與外周阻力共同構成心室泵血的阻力。由于外周阻力的存在，心室每次搏動射出的血液只有大約1/3在心室收縮期流到外周血管，其余的血液暫時蓄積在主動脈和大動脈中，并使動脈血壓升高，大動脈有一定的彈性貯器作用，可以被動擴張，多容納一部分血液，當發(fā)生動脈硬化時，其彈性降低，收縮壓明顯升高。
低壓增高常見于中青年患者，往往是高血壓初期的常見現(xiàn)象，一般是由于血管外周阻力增加和心率過快導致，因為外周阻力主要來源于小動脈和微動脈對血流的阻力，所以交感神經(jīng)興奮導致的血管痙攣、血容量的增加、血液黏稠度增高等等，往往都是導致舒張壓升高的原因。
脈壓差增大被認為是大動脈硬化、動脈壁彈性減弱的標志之一，同時也與我們的年齡有關，年齡越大，脈壓差也隨之增大。
但同時一些疾病也可以引起脈壓差的增大，常見的有：甲狀腺功能亢進癥、主動脈瓣關閉不全、主動脈硬化、嚴重貧血、風心病等。
脈壓差的減小除了舒張壓增高導致的原因之外，還見于以下疾病：主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎、心包積液；二尖瓣狹窄、各種原因導致的休克等。
脈壓差的大小，往往可以幫助臨床醫(yī)生判斷是否存在這些疾病，以及這些疾病的嚴重程度。
根據(jù)相關研究發(fā)現(xiàn)：單純收縮壓增高、脈壓增大是老年高血壓最常見的類型，占老年高血壓的60%～80%，大于70歲高血壓人群中，可達80%～90%。收縮壓增高明顯增加卒中、冠心病和終末腎病的風險。而經(jīng)過治療，收縮壓每降低10 mmHg(舒張壓降低4 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低30%和23%。以舒張期血壓(舒張壓≥90 mmHg)為入選標準的降壓治療試驗顯示，舒張壓每降低5 mmHg(收縮壓降低10 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低40%和14%。
看到這里，相信大家也對以上幾個知識點有了一定的了解，但其實我們大家更關心的，還是怎樣治療的問題。那就簡單粗暴點，直接上答案：
1.地平類藥物(如氨氯地平)、噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）降低高壓的效果明顯強于普利類降壓藥（如卡托普利）、β受體阻滯劑（如酒石酸美托洛爾片）。
以地平類藥物為基礎的聯(lián)合治療是老年人高血壓的主要方案。沙坦類降壓藥(如替米沙坦、纈沙坦)也常用于治療老年人高血壓。
2.他汀類降脂藥物，他汀類降脂藥物可以改善血管內(nèi)皮功能，穩(wěn)定動脈硬化斑塊，延緩甚至逆轉動脈粥樣硬化，減少不良心腦血管事件的風險。
3.長效硝酸酯類藥物，常用于冠心病穩(wěn)定型心絞痛的患者，可以擴張血管，有一定的改善血管硬化和大動脈彈性的作用，從而降低脈壓差。
4.血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（沙庫巴曲纈沙坦），常用于用于射血分數(shù)降低的慢性心力衰竭，也有降低脈壓差的作用。
5.針對以舒張壓增高為主的中青年患者來說，β受體阻滯劑（如酒石酸美托洛爾片）是一個不錯的選擇，其可以減慢心率，降低交感神經(jīng)興奮性，減少外周血管阻力。
最后需要說明的是，控制體重、低鹽飲食等健康的生活方式永遠是治療高血壓病的基礎。配合藥物治療往往是事半功倍的效果。而口服藥物治療，一定要在專業(yè)醫(yī)生的指導下，根據(jù)適應癥和禁忌癥，合理地使用藥物。
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