腸促胰素：促進胰島素分泌的信使特派員
我們都知道，胰島β細胞分泌的胰島素是降低血糖的激素。在以往，科學(xué)家們普遍認為，胰島β細胞分泌胰島素的過程，主要由高血糖濃度觸發(fā)。即，飯后升高的血糖濃度會刺激胰島β細胞分泌胰島素，從而使血糖降到正常水平。
但這一認知始終無法解釋這樣一種現(xiàn)象：在攝入等量葡萄糖（血糖上升程度大致相同）的前提下，口服葡萄糖的人體內(nèi)產(chǎn)生的胰島素量，要比直接靜脈注射葡萄糖的人體內(nèi)的顯著更多。這意味著，“口服”這一需要腸道參與的過程，可通過其他渠道，刺激β細胞分泌更多胰島素。
這一問題一直困擾著科學(xué)家們，直到上世紀60年代，國外學(xué)者麥金太爾等發(fā)現(xiàn)，腸道在吸收葡萄糖入血的同時，會同步分泌一種信使激素（腸促胰素），它能“告知”胰島β細胞加緊分泌胰島素，以做好降血糖的準備。
2型糖友普遍存在腸促胰素效應(yīng)減弱的問題
正常人在進餐后，腸促胰素開始分泌，進而促進胰島素分泌，以減少餐后血糖的升高和波動，這被稱之為“腸促胰素效應(yīng)”。隨后的研究進一步發(fā)現(xiàn)，“腸促胰素效應(yīng)”所產(chǎn)生的胰島素占進食后胰島素總量的50%以上。
但對于2型糖尿病患者，其“腸促胰素效應(yīng)”普遍不足。1986年，瑙克等人發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者普遍存在腸促胰素作用減退的現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為進餐后，腸促胰素濃度升高幅度較正常人有所減小。
于是，科學(xué)家們便將腸促胰素作為2型糖尿病治療的一個新方向。研究者合成和制備了類似的激素，并通過靜脈注射至2型糖尿病患者體內(nèi)，由此發(fā)現(xiàn)了腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽）的降糖活性。
腸促胰素具體的降糖機制
（1）扶持β細胞分泌更多胰島素
額外補充腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽），可緩解2型糖尿病患者“腸促胰素效應(yīng)”減弱的現(xiàn)象，促使β細胞分泌更多胰島素。
此外，研究已證實，腸促胰素促進胰島β細胞分泌胰島素是以葡萄糖濃度依賴性方式發(fā)揮作用的。即當(dāng)血糖濃度過低時，腸促胰素降血糖作用停止，使得血糖不至于降低過低，從而避免出現(xiàn)低血糖。
（2）阻止α細胞分泌可致血糖升高的胰高血糖素
胰島中除了分泌胰島素的β細胞，還有一種分泌胰高血糖素的α細胞，以便在血糖消耗完畢時，及時升高血糖。α細胞的不恰當(dāng)作用也是糖尿病升高的機制之一。腸促胰素不僅可促進β細胞分泌更多胰島素，它還可以抑制α細胞的作用使血糖下降。
此外，腸促胰素對α細胞的作用也是依賴葡萄糖濃度發(fā)揮作用的，即血糖高時它才抑制α細胞分泌胰高糖素達到降血糖目的，因此有人將腸促胰素類降糖藥稱為“聰明的降糖藥”。
（3）降低胰島素抵抗程度，即發(fā)揮“胰島素增敏劑”功效
不少2型糖友存在胰島素抵抗的問題，即身體不再那么聽胰島素的話，及時消耗掉葡萄糖。后續(xù)的研究證實，腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽）可通過以下途徑改善胰島素抵抗問題。
（4）延緩胃排空，降低食欲
血糖的主要來源是我們食物攝入的碳水化合物。它們進入胃部后，會被排空到腸道中消化、吸收。腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽）可延緩胃排空速度，從而減少葡萄糖進入血液的速度，并通過減少食欲減少碳水化合物的量，減少葡萄糖進入血液的量。
為啥新型降糖藥只需一周注射一次？
腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽）的降糖效應(yīng)雖好，但以往的藥物分子就好比是散裝的白砂糖，進入身體后來也匆匆去也匆匆，藥效很快就消失了。這與傳統(tǒng)的胰島素注射或口服降糖藥相比，無明顯優(yōu)勢。直到最近新的“微球技術(shù)”被發(fā)明出來，才逐漸讓腸促胰素GLP-1類似物（艾塞那肽）大放異彩。
微球技術(shù)就好像給每個藥物分子穿上了專用“GPS外衣”。處理后的分子進入身體后會互相定位，相互聚集，從而形成微球。
“艾塞那肽 微球技術(shù)”就是全新的周制劑。微球技術(shù)幫助艾塞那肽更持久、更穩(wěn)定得發(fā)揮藥效，療效顯著增加。
最最最重要的是，這種周制劑可大大減少糖友們用傳統(tǒng)降糖藥所帶來的的痛苦。傳統(tǒng)的胰島素注射每天都要扎1-4針，細算下來每年要扎1000次以上，簡直是容嬤嬤在世！這種周制劑可大幅度減少給藥次數(shù)，患者的依從性顯著增加。
