臨床資料
入院時間：2010-10-22。
主訴：頭暈、肢體無力和反應(yīng)遲鈍5天，加重1天。
現(xiàn)病史：2010-10-17下午6時左右，患者自覺頭暈不適，天旋地轉(zhuǎn)感，有惡心、嘔吐胃內(nèi)容物1次，伴右側(cè)肢體無力和麻木，以及言語含糊；當日下午7時左右送達當?shù)蒯t(yī)院，此時反應(yīng)遲鈍，不能認出家人。急診顱腦CT未見明確異常，診為“腦梗死”，予抗血小板、改善循環(huán)和甘油果糖治療；MRI示：左側(cè)腦干和枕葉小片狀急性腦梗塞。2010-10-21，出現(xiàn)飲水嗆咳，呼吸急促，痰多，并呼之不應(yīng)；2010-10-22凌晨被送至我院急診，CT示：腦干和左側(cè)放射冠區(qū)多發(fā)低密度梗死灶，胸片示：雙肺炎癥。為進一步診治，收入我科病房。
既往冠心病，吸煙20多年（40-60支/日），家族史無特殊。
入院體查：雙肺呼吸音粗，聞及明顯痰鳴音和哮鳴音；昏睡，檢查不配合；左上肢肌力5級，左下肢肌力3級，右上、下肢肌力2級；雙側(cè)巴彬斯基征陽性。
入院后實驗室檢驗提示“高膽固醇血癥”。
外院影像評估
△顱腦CT平掃：未及明確異常。
□2010-10-19 MRI
△顱腦FLAIR和DWI：左側(cè)腦干、枕葉和胼胝體壓部急性梗死。
入院后影像評估
□2010-10-22 CT
△顱腦CT平掃：雙側(cè)腦干，以及左側(cè)枕葉和放射冠區(qū)，多發(fā)低密度梗死灶。
□2010-11-04 MRI
△腦DWI和ADC：雙側(cè)腦干和右側(cè)腦橋臂，以及左側(cè)顳枕葉、基底節(jié)和內(nèi)部分水嶺多發(fā)急性梗死；其中左側(cè)顳枕葉皮質(zhì)-皮質(zhì)下和部分左側(cè)腦橋梗死灶，DWI高信號強度偏度，ADC呈等信號或稍低信號（橙箭），提示梗死時間偏長，至少在1周以上；而右側(cè)腦橋臂和大腦腳，以及左側(cè)基底節(jié)、內(nèi)部分水嶺、側(cè)腦室后角旁白質(zhì)梗死灶，DWI呈顯著高限號，ADC呈明顯低信號，提示梗死發(fā)生在1周以內(nèi)。
△顱腦3D-TOF-MRA：雙側(cè)顱內(nèi)段椎動脈和左側(cè)大腦中動脈近端閉塞；“紅箭”所指是孤立顯影的基底動脈（經(jīng)細小側(cè)枝循環(huán)代償，但3D-TOF-MRA無法顯示這些細小側(cè)枝通道）；“橙箭”所指是因側(cè)枝代償需要而顯影明顯的雙側(cè)小腦后下動脈。
臨床診斷
4、高膽固醇血癥
該患者入院后予補液、抗感染、抗血小板、營養(yǎng)支持等積極治療，但腦卒中病情仍然進展加重；并反復(fù)發(fā)熱，以及胃腸道出血；因肺部感染嚴重，予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。住院期間，雖經(jīng)積極救治，但最終效果差，出院時mRS-5。
簡要評析
雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段閉塞是該患者后循環(huán)卒中的原因。雙側(cè)后交通動脈缺如，后循環(huán)無法獲得有效側(cè)支循環(huán)代償，推測血流動力學(xué)障礙及其相關(guān)的血栓清除能力降低是此患者后循環(huán)卒中的機制。
2、病情進展原因？以及出現(xiàn)左側(cè)大腦中動脈區(qū)梗死的機制？
病情進展的可能原因：不恰當?shù)闹委煷胧ㄈ缑撍委煟⒁后w攝入不足和肺部感染發(fā)熱，這些因素均可導(dǎo)致血液容量不足，使得原本就不足的側(cè)支循環(huán)代償功能衰竭，從而梗死范圍擴大，病情加重。不幸的是，該患者還合并左側(cè)大腦中動脈閉塞，同側(cè)的大腦前動脈不僅要經(jīng)軟腦膜側(cè)枝代償后循環(huán)，同時還要代償大腦中動脈區(qū)血流。因此，在各種因素導(dǎo)致代償能力下降時，不僅使得后循環(huán)卒中進展，還會使得左側(cè)大腦前動脈的代償功能衰竭，從而出現(xiàn)同側(cè)大腦中動脈區(qū)梗死；此患者左側(cè)內(nèi)部分水嶺梗死即是側(cè)支循環(huán)代償衰竭的佐證。
3、認識急性期腦梗死DWI和ADC信號演變的意義？
早期急性腦梗死（7天內(nèi)）在DWI上表現(xiàn)為顯著高信號，而于ADC呈明顯低信號。而后，DWI高信號強度逐漸降低，但可保持2周或更長時間；ADC低信號一般在1周以后信號逐漸增高。因此，同一患者的不同腦梗死灶DWI高信號強度不一致，尤其是ADC上表現(xiàn)為低信號或等高信號，則高度提示這些梗死不是全部在一個較短時間內(nèi)發(fā)生的，而在相隔一段時間逐步發(fā)生的，ADC等高信號區(qū)域的梗死發(fā)生時間較早，而明顯低信號區(qū)域是新近發(fā)生的梗死。
4、本病例的實踐啟示價值？
①側(cè)支循環(huán)衰竭是復(fù)雜進展性卒中的重要機制
部分多發(fā)腦動脈閉塞患者，當側(cè)支循環(huán)衰竭時，不僅會導(dǎo)致原卒中區(qū)域的梗死灶范圍擴大，還會誘發(fā)其他原先無梗死的低灌注區(qū)域產(chǎn)生新的梗死。
②重視缺血性卒中早期綜合影像評估
本病例再一次提醒臨床醫(yī)生要將缺血性卒中作為急癥來看待，盡早和盡快完善腦血管評估，識別出側(cè)支循環(huán)代償脆弱的高危人群，并予以個體化治療，如擴容、血管內(nèi)介入再通等，則有可能改善癥狀、阻止卒中進展和改善預(yù)后。
原創(chuàng)作者：陳紅兵
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