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今天看CELL雜志上發(fā)表的營(yíng)養(yǎng)療法逆轉(zhuǎn)糖尿病的文章，想起前幾天的一件事。
那天跟一位患者交代做糖耐量試驗(yàn)的注意事項(xiàng)，跟他說(shuō)要保證最近3天吃的碳水化合物不低于150克。
這是規(guī)范操作的要求。
通常我不這樣嚴(yán)格要求患者。但這一位患者是一年前確診的糖尿病，一年來(lái)都控制良好，目前做糖耐量檢查，有可能會(huì)發(fā)現(xiàn)他已經(jīng)轉(zhuǎn)變成非糖尿病了，所以我希望能夠按照規(guī)范進(jìn)行檢查。
這位患者比較年輕，很快換算了告訴我說(shuō)：三兩，跟平時(shí)差不多，能做到。
生米三兩含有的碳水和熟米不同，如果是生米，大概含有120克碳水，加上其他食物，或許也不能滿足要求。所以我告訴他吃200克四兩，又比劃了如果是熟的大米飯需要吃多少。
患者驚嘆說(shuō)，這非得把我的血糖吃的高起來(lái)吧。
我感覺(jué)自己瞬間變成了壞人，好像在時(shí)刻謀劃賺錢(qián)賣(mài)藥而不是看病。
對(duì)于還需要糖尿病啟蒙教育的患者，解釋背后的道理會(huì)比較吃力，所以我舉手投降了，告訴他跟之前一樣吃，不用變了。
為什么做糖耐量試驗(yàn)之前3天要保證每天至少150克的碳水化合物呢？
CELL上的一張圖，能讓人非常清楚地明白背后的道理。
這張圖講的是在不同進(jìn)食狀態(tài)下，胰島的大小和里面細(xì)胞數(shù)量的變化。
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CEL上的這項(xiàng)研究，講的是給小鼠進(jìn)行特別的飲食喂養(yǎng)，可以讓1型糖尿病小鼠和沒(méi)有糖尿病的小鼠分泌胰島素的細(xì)胞再生。
這種飲食喂養(yǎng)類(lèi)似于饑餓療法。先給小鼠4天低熱量、低蛋白、低碳水和高脂肪的飲食，之后恢復(fù)3天不限制熱量的正常飲食，如此進(jìn)行4~8個(gè)循環(huán)，觀察小鼠胰島體積和胰島素分泌的情況。
最左邊的圖就是飲食療法之前的胰島，中間的圖，是在4天低熱量飲食之后，糖尿病小鼠的胰島體積變小，里面的α細(xì)胞（分泌胰高糖素）和β細(xì)胞（分泌胰島素）數(shù)量都減少了，一些性質(zhì)不明的既不是α細(xì)胞也不是β細(xì)胞的細(xì)胞增加了，同時(shí)處于中間狀態(tài)的可以向α細(xì)胞或者β細(xì)胞轉(zhuǎn)化的細(xì)胞增加了。
最右邊的圖是在恢復(fù)3天正常飲食后，胰島體積增大一些，α細(xì)胞數(shù)量減少，既不是α細(xì)胞也不是β細(xì)胞的性質(zhì)不明細(xì)胞減少，增殖中的β細(xì)胞和成熟β細(xì)胞增加。
經(jīng)過(guò)8個(gè)循環(huán)，糖尿病小鼠的胰島素分泌水平增加，變得跟沒(méi)有糖尿病時(shí)一樣了。文章里面有胰島素水平的變化曲線，我沒(méi)有放這里。
回到真實(shí)生活中。
如果患者采用長(zhǎng)期低碳水化合物的飲食，他的胰島可能就會(huì)像中間的圖一樣，能夠分泌胰島素的β細(xì)胞相對(duì)較少，在進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)的時(shí)候檢測(cè)到的胰島素水平會(huì)偏低，不能反映他真正的實(shí)力。
既往的教科書(shū)沒(méi)有CELL這樣清楚的圖，但講的是類(lèi)似的道理。
人的能力是用進(jìn)廢退，人的身體好像也是這樣，為了避免過(guò)度使用而損耗過(guò)度，或者過(guò)度節(jié)省而徹底退化，就得科學(xué)地折騰。
CELL上的研究做的似乎是這樣的嘗試。
同月的《科學(xué)》雜志發(fā)表了在沒(méi)有糖尿病的人身上進(jìn)行的研究，整個(gè)研究設(shè)計(jì)參考CELL上的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。
根據(jù)人與小鼠的差別，設(shè)計(jì)為每個(gè)月25-26天正常飲食，每天的熱量大概2300千卡，之后為連續(xù)5天低蛋白（11%）、低碳水（43%）、高不飽和脂肪（46%）的低熱量飲食，每天的熱量約為750~1150千卡。
總共三個(gè)循環(huán)。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)體重、腰圍、血壓、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和IGF-1都有下降，肌肉含量增加。
這種飲食療法成功的原因，是因?yàn)橐种屏死着撩顾匕械鞍祝╩TOR）和蛋白激酶A（PKA）兩個(gè)基因的活性。這兩個(gè)基因在細(xì)胞的生長(zhǎng)、存活、增殖、凋亡、血管生成等過(guò)程中都發(fā)揮著極其重要的生物學(xué)功能。
可以說(shuō)，mTOR和PKA基因回答了為什么有人怎么吃也不胖、有人喝涼水也長(zhǎng)胖的問(wèn)題。
在正常飲食的時(shí)候，mTOR基因活性改變對(duì)代謝并沒(méi)有明顯的影響，但在喂養(yǎng)高脂肪飲食的之后，mTOR基因正常的小鼠體重增加較多，脂肪含量增加較多，血糖升高明顯，胰島素抵抗明顯。如果mTOR基因活性被抑制，同樣喂養(yǎng)高脂肪飲食，雖然體重和脂肪含量也增加，卻增加較少，血糖沒(méi)有明顯升高。
PKA基因的作用類(lèi)似。
CELL和SCIENCE上兩個(gè)研究令醫(yī)學(xué)界對(duì)于控制糖尿病、衰老、腫瘤和心血管疾病都充滿的期望，也有很多患者希望嘗試這種療法來(lái)促進(jìn)自己的胰島β細(xì)胞再生。
在臨床上，有時(shí)會(huì)遇到自己長(zhǎng)期低熱量飲食來(lái)控制糖尿病的患者。這樣的患者常常是猝不及防間被診斷為患有糖尿病，心理壓力巨大，孤獨(dú)地用頑強(qiáng)毅力控制自己的飲食、體重和疾病。
這種情況下，我們會(huì)擔(dān)憂糖友的健康和生命。
在饑餓狀態(tài)下，能量主要來(lái)自于脂肪分解功能，但逐漸地蛋白質(zhì)也會(huì)分解功能。胖的人因?yàn)橹竞慷嘁虼四軗蔚谋容^久。
飲食治療，考慮的不只是血糖和體重，還要幫助患者獲得持久的健康和快樂(lè)，滿足人體對(duì)能量和多種維生素及礦物質(zhì)的多種需求。
跟一些患者獨(dú)自的摸索相比，CELL和SCIENCE上兩項(xiàng)研究中的嘗試確實(shí)要安全很多。
醫(yī)院里的營(yíng)養(yǎng)師常?？梢越o患者提供更為專(zhuān)業(yè)和個(gè)性化的幫助，包括制定能夠持續(xù)減重、平穩(wěn)血糖且又包含多種營(yíng)養(yǎng)素的“營(yíng)養(yǎng)處方”。
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