1. 抗酸劑 根據(jù)無酸無潰瘍的觀點，胃酸則是主要的黏膜損傷因素。通過結(jié)合或中和氫離子，降低進入十二指腸胃酸的量，提高胃液的 pH 值，減少該離子向胃黏膜的反擴散，通過減少胃蛋白酶活性而發(fā)揮作用，雖尚不能達到使?jié)冇匣蚋?，但可緩解癥狀和提高潰瘍愈合效果。該類藥物應(yīng)用最早，常用的藥物如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等，抗酸作用快，長期應(yīng)用不良反應(yīng)較大。新型復方制劑，不良反應(yīng)較小。
2. H2 受體拮抗劑 該類藥包括雷尼替丁、西咪替丁（甲氰咪胍）、尼扎替丁、法莫替丁、羅沙替丁等。其中以西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁應(yīng)用最為廣泛。該類藥能選擇性與內(nèi)源性或外源性組胺（H2）受體相結(jié)合，有效抑制胃酸的分泌。西咪替丁為最早在國內(nèi)使用的 H2 受體拮抗劑，應(yīng)用廣泛，且療效確切、經(jīng)濟。但其不良反應(yīng)較多，如嗜睡、頭昏、胃腸道反應(yīng)等。還有一點就是，該藥可透過血腦屏障，大量長期服用可發(fā)生幻覺、失眠、煩躁不安、精神混亂等癥狀。雷尼替丁作為新型 H2受體阻斷劑受到重視，其抗酸作用比西米替丁強 5～12 倍，且作用時間長、副作用小，很受歡迎。法莫替丁為第三代 H2 受體拮抗劑，其藥效時間更長，副作用也輕，目前應(yīng)用較多。
3. 胃黏膜保護劑 消化性潰瘍病發(fā)生的主要原因是黏膜保護功能下降，因此在治療的同時加用胃黏膜保護劑不僅能夠緩解癥狀，還能提高潰瘍愈合質(zhì)量，防止復發(fā)。目前常用的藥物如鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、磷酸鋁等鋁制劑；膠體次枸櫞酸鉍和膠態(tài)果膠鉍；麥滋林、施維舒、硫糖鋁；米索前列醇、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等。主要作用機制是增強胃黏膜- 黏液屏障，增加碳酸氫鹽的分泌，增加黏膜血流和細胞更新，促進前列腺素和表皮生長因子等細胞因子的合成。
4. Hp 根除藥物 幽門螺桿菌（Hp）與消化性潰瘍的發(fā)生及預后密切相關(guān)根除 Hp 在消化性潰瘍治療及防止復發(fā)中的作用已受到肯定。在抗 Hp 感染的藥物中，單一藥物根除 Hp 的療效差，而二聯(lián)療法的療效亦不高，已不推薦使用。當前三聯(lián)療法成為國內(nèi)外根除 Hp 推薦的臨床一線治療方法，其以質(zhì)子泵抑制（PPI）或鉍劑為基礎(chǔ)加兩種抗菌藥物聯(lián)合，可將 Hp 根除率提高至 80%～90%。但近年來隨著抗菌藥物廣泛不規(guī)范應(yīng)用，甚至濫用，導致Hp 耐藥率不斷提高，根除率不斷下降。我國的一項大規(guī)模、多中心研究顯示，Hp 對阿莫西林、克拉霉素和甲硝唑的平均耐藥率已分別達到2.7%、27.6%和75.6%，當前三聯(lián)療法的療效已降低至 80%或以下。后來提出 PPI 三聯(lián)加鉍劑的四聯(lián)療法可用于治療。對連續(xù)治療多次失敗者，建議間隔3～6 個月，讓 Hp 恢復其活性，然后再進行 Hp 根除治療，以便提高 Hp 根除率。 范英華 / 文
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