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【綜述】一文讀懂:左前降支心肌橋診療
冠狀動脈心肌橋(myocardial bridge,MB)是一種先天性血管畸形,指冠狀動脈或其分支血管穿行于心肌纖維之間,在收縮期出現(xiàn)暫時性管腔狹窄或閉塞。被心肌覆蓋的冠狀動脈節(jié)段稱為壁血管,覆蓋于其表面的心肌組織即為心肌橋,多見于左前降支(LAD)(70%~98%)。MB可導致冠脈粥樣硬化、心肌缺血、心肌梗死、室性心律失常甚至心源性猝死等諸多心血管事件。近日,《美國心臟病學會雜志》(JACC)發(fā)表了一篇綜述,總結了LAD-MB流行病學、病理生理學、診斷發(fā)現(xiàn)和治療等方面的知識及進展,并給出實用的臨床診療方法建議。


一.流行病學


MB發(fā)生率無確切數(shù)據(jù)。平均說來,成人MB發(fā)病率為1/4,尸檢發(fā)現(xiàn)率為5%~86%,血管造影檢出率為0.5%~12%。血管內(nèi)超聲(IVUS)可發(fā)現(xiàn)細微的收縮,MB檢出率提高至23%;心臟計算機斷層掃描(CCT)檢出率則更高,達5%~76%。

二.病理生理學


根據(jù)不同深度,LAD-MB分為淺表型(>1~2 mm)、縱深型(>2 mm)(圖1)。臨床癥狀以心絞痛、心肌梗死、左心室功能不全以及發(fā)作性室性心律失常等較為常見。

MB的臨床和病理生理學因素包括患者年齡、心率、左心室肥厚和冠脈粥樣硬化。MB對冠狀動脈的壓迫持續(xù)于整個心動周期,使血流儲備大大降低。此外,由于血流動力學變化導致的內(nèi)皮細胞損傷以及血管活性物質(zhì)的生成釋放,也是加重患者病情的重要因素。


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圖1. LAD-MB的解剖學特征、臨床和病理生理學因素。


三.診斷策略


MB診斷尚無真正的“金標準”,目前臨床使用各種檢查方法,評估其解剖、形態(tài)和功能的嚴重程度(表1)。

冠脈造影圖像中,MB的典型表現(xiàn)是收縮期狹窄,即“擠奶效應”,舒張期又完全“解壓迫”(圖2)。舒張期冠脈內(nèi)徑可縮小24%~58%,而收縮期則達71%~99%。冠脈內(nèi)注射硝酸甘油,則加強收縮期狹窄。

輔助血管內(nèi)影像和生理檢查有助于臨床評估,理解MB復雜的病理生理機制。IVUS檢查可呈現(xiàn)典型的“半月征”,表現(xiàn)為MB內(nèi)冠脈節(jié)段和心外膜組織之間無回聲區(qū)域,并且貫穿整個心臟收縮和舒張期。另外,IVUS可以描述MB近端粥樣硬化特征。


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表1. MB影像學診斷方法。CAG:冠脈造影;CCT:心臟CT;CFR:冠脈血流儲備;CMR:冠脈磁共振;CTP:心臟CT灌注;FFR:血流儲備分數(shù);FFRct:CT血流儲備分數(shù);iFR:瞬時無波比率;PET:正電子發(fā)射計算機斷層成像;SPECT:單光子發(fā)射計算機斷層成像;TAG:腔內(nèi)衰減梯度;TDE:經(jīng)胸多普勒超聲心動圖;TTE:經(jīng)胸超聲心動圖。



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圖2. 一例MB患者冠脈內(nèi)血流動力學影像。(A、B)LAD-MB患者靜息時舒張期和收縮期造影圖像;(E、F)靜注多巴酚丁胺(20 mg/kg/min)時,同一血管在心臟舒張期和收縮期的不同造影圖像;(C、G)同一患者近端壓力(Pa)(紅線)和遠端壓力(Pd)(黃線)測量值。基線(FFR 0.88)、靜注多巴酚丁胺/腺苷時(FFR 0.87), FFR測量結果為陰性,差異微?。–)。(G)靜息時iFR測量位于“灰色部分”(iFR 0.89),(D)輸注多巴酚丁胺(20 mg/kg/min)時則變?yōu)殛栃裕╥FR 0.83)(H)。(I)iFR和解剖學配準,用于同步MB繪圖。



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圖3. 一例非典型LAD和左旋支(LCX)患者的CCT圖像。(A、B)血管追蹤體繪圖;(C、D)縱向彎曲的曲面重建圖像。(A、C)LAD在心肌內(nèi)廣泛走行(74 mm),涉及血管中遠段,屬于淺表型。(B、D)LCX在心肌內(nèi)走行也很廣泛(65 mm),涉及血管遠段,屬于縱深型。


四.管理策略


根據(jù)臨床癥狀和/或缺血體征,對患者的管理策略如圖4所示。


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圖4. LAD-MB管理策略。


4.1 藥物治療

藥物治療是首選方案,常見的有β受體阻滯劑/鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物和抗血小板藥物,消除潛在誘因,糾正血流動力學異常因素,如高血壓/心室肥厚、心率增快、冠脈壓迫等。

β受體阻滯劑/鈣通道阻滯劑的負性肌力作用可有效降低MB對冠狀動脈的壓迫,降低循環(huán)和冠脈內(nèi)壓力,負性傳導作用可以延長舒張期,有效改善冠脈內(nèi)的血流灌注。此外,鈣通道阻滯劑還能減少伴發(fā)的血管痙攣。對有臨床癥狀、缺血體征或冠脈內(nèi)血流動力學改變的患者,β受體阻滯劑/鈣通道阻滯劑療效理想。

對硝酸酯類藥物的臨床應用,尚存在爭議。盡管此類藥物可以緩解冠脈痙攣和減少前負荷,但會增加MB內(nèi)冠脈節(jié)段收縮壓力和舒張心肌橋近端血管節(jié)段,從而進一步惡化癥狀。伊伐布雷定能降低心率,可考慮代替β受體阻滯劑/鈣通道阻滯劑治療,或與較低劑量β受體阻滯劑/鈣通道阻滯劑聯(lián)用。阿司匹林類藥可以有效抑制血小板凝集,對預防和延緩冠脈內(nèi)血栓形成和動脈粥樣硬化具有一定作用。

4.2 介入或外科治療

置入支架可改善血流動力學異常和癥狀,但尚無研究證實支架可糾正心肌灌注缺陷。此外,置入時穿孔(高達6.3%)、支架斷裂、再狹窄(裸金屬支架1年再狹窄率達75%,藥物洗脫支架達25%),以及支架內(nèi)血栓形成風險,也限制了介入治療的應用。生物可吸收支架的徑向支撐力不足,血管直徑和支架內(nèi)血栓形成的負面相互作用,故其能否用于治療MB尚需證實。

在目前缺少對比優(yōu)化藥物治療和藥物洗脫支架的隨機臨床試驗情況下,藥物治療仍是絕大部分患者的首選療法。對于癥狀非常嚴重、最大劑量藥物無效、不適合外科手術的小部分患者,可采用藥物洗脫支架進行血運重建,改善缺血癥狀。

外科方法包括冠脈旁路移植術(CABG)或MB切開松解術。CABG適用于MB長度>25 mm或深度>5 mm,或嵌入部分無法在舒張期完全“解壓迫”的病例。切開松解術存在穿孔、形成心室動脈瘤和術后出血等潛在并發(fā)癥。

整體而言,現(xiàn)有數(shù)據(jù)證明,外科手段有效且安全,對于癥狀極為嚴重、最大劑量藥物無效、介入治療失敗或不適宜介入治療的少數(shù)病例,建議行外科治療。




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編輯 梁緒┆美編 王春濤┆制版 劉倩
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