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0 前言

        胎盤是妊娠期特有的臨時(shí)性、多功能器官，對母體健康和胎兒發(fā)育具有重要意義。胎盤的形成依賴于胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞的有序分化，及其與母胎界面眾多母體細(xì)胞的相互作用，從而形成胎盤的多個(gè)功能單元。胎盤是母胎營養(yǎng)交換的場所，負(fù)責(zé)母胎間的氣體、營養(yǎng)物質(zhì)和代謝廢物的交換；同時(shí)它是一個(gè)內(nèi)分泌器官，分泌多種對妊娠維持有重要作用的激素、生長因子、細(xì)胞因子等；此外，胎盤還具有免疫屏障功能，保護(hù)胎兒免受母體的免疫攻擊 [1] 。然而，滋養(yǎng)層細(xì)胞的發(fā)育分化和/或功能損傷與子癇前期等多種妊娠疾病直接相關(guān)，因而闡明胎盤發(fā)育的調(diào)控機(jī)制是預(yù)測或干預(yù)妊娠疾病的重要途徑。本文將對人類胎盤發(fā)育、滋養(yǎng)層細(xì)胞分化以及胎盤功能單元進(jìn)行簡要介紹，并探討胎盤發(fā)育失調(diào)導(dǎo)致子癇前期發(fā)生發(fā)展的機(jī)制。、

1 胎盤發(fā)育

       胎盤發(fā)育起始于囊胚期的滋養(yǎng)外胚層 （Tro-phectoderm，TE）。在受精后第6-7天，靠近內(nèi)細(xì)胞團(tuán) （Inner Cell Mass，ICM） 的TE形成初級合胞體，并迅速侵入子宮內(nèi)膜；受精后第14天左右，囊胚完全植入子宮內(nèi)膜，滋養(yǎng)層細(xì)胞也開始了復(fù)雜的分化。人類滋養(yǎng)層主要有兩種分化途徑：絨毛滋養(yǎng)層細(xì)胞（Villous Trophoblasts，VTs）和絨毛外滋養(yǎng)層細(xì)胞（Extravillous Trophoblasts，EVTs）。VTs 主要包 括 單 核 的 細(xì) 胞 滋 養(yǎng) 層 細(xì) 胞（Cytotrophoblast，CTB）和多核的合體滋養(yǎng)層細(xì)胞（Syncytiotro-phoblast，STB）。EVTs主要包括間質(zhì)絨毛外滋養(yǎng)層細(xì)胞（interstitial EVTs，iEVTs）和血管內(nèi)絨毛外滋養(yǎng)層細(xì)胞（endovascular EVTs，enEVTs）。

1.1 絨毛滋養(yǎng)層細(xì)胞分化途徑

       在絨毛滋養(yǎng)層細(xì)胞分化途徑中，單核CTB融合形成多核STB，覆蓋在胎盤絨毛表面，浸泡在絨毛間隙 （Intervillous Space，IVS） 的母血中 [2, 3]，構(gòu)成絨毛的初級結(jié)構(gòu)。CTB表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Yes 相關(guān)蛋白 1（Yes1 Associated Protein，YAP1）、TEA 結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)錄因子 4（TEA Domain Transcription Factor 4，TEAD4）、尾 型 同 源 異 型 盒 基 因 2（Caudal Type Homeobox 2，CDX2）、腫瘤蛋白 p63（Tumor Proteinp63，TP63）、E74 樣 ETS 轉(zhuǎn)錄因子 5（E74 like ETS Transcription Factor 5，ELF5）、GATA 結(jié) 合 蛋 白 3（GATA Binding Protein 3，GATA3）、T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子1（Transcription Factor T Cell Factor 1，TCF1）、轉(zhuǎn)錄因子 AP-2γ （Transcription Factor AP-2 gamma，TFAP2）、WW 結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子 1（WW-Domain Containing Transcription Regulator 1，WWTR1）和 Myc原癌基因（Myc Proto-Oncogene，MYC），維持自身增殖的同時(shí)抑制合體化 [4-8] 。STB與母血直接接觸，分泌大量妊娠相關(guān)的激素，包括孕酮（Progesterone，P 4 ）、人絨毛膜促性腺激素（human Chorionic Gonadotropin，hCG）和人催乳素（humanProlactin，hPL）。

       滋養(yǎng)層細(xì)胞合體化是一個(gè)復(fù)雜的過程，一般認(rèn)為起始于蛋白激酶A（Protein Kinase A，PKA）的激活，隨后 cAMP 水平增加，激活轉(zhuǎn)錄因子（如GCM1） 及其下游靶基因，從而誘導(dǎo)CTB合體化形成STB [9] 。STB以自分泌或旁分泌方式分泌hCG，促進(jìn)細(xì)胞融合。hCG與促黃體激素/絨毛膜促性腺激素受體結(jié)合誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi) cAMP產(chǎn)生以激活 PKA信號，作用于下游的GCM1，誘導(dǎo)融合關(guān)鍵基因表達(dá)，包括hCG、連接蛋白43和合胞素，維持合體化[10-13] 。

1.2 絨毛外滋養(yǎng)層細(xì)胞分化途徑

     從受精后第 3 周開始，快速增殖的 CTB 突破STB 并聚集形成滋養(yǎng)層細(xì)胞柱（Cell Column Trophoblast，CCT），CCT中的一些細(xì)胞遷移至蛻膜形成EVT，隨后它們與蛻膜細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular Matrix，ECM）接觸，分化為iEVTs和 enEVTs，從而將絨毛錨定在子宮壁上[2, 3, 14] 。侵入蛻膜的滋養(yǎng)層細(xì)胞稱為iEVTs，它具有粘附分子、蛋白酶和組織相容性抗原的獨(dú)特表達(dá)特征，如 E-cadherin 和整合素 α6β4下調(diào)，而整合素α5β1和整合素α1β1上調(diào)[15] ；表達(dá)非典型的I類主要組織相容性復(fù)合體（Class I Major Histocompatibility Complex，MHC I）抗原，包括人類白細(xì)胞抗原-E（Human Leukocyte Antigen-E，HLA-E）、HLA-G 和HLA-C[1] 。在母胎界面上，iEVTs與多種母體細(xì)胞相互作用，包括蛻膜基質(zhì)細(xì)胞、子宮血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、蛻膜殺傷（decidual NK，dNK）細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞。這些細(xì)胞之間復(fù)雜的相互作用對于胎盤血流灌注和母胎免疫耐受至關(guān)重要[10, 16, 17] 。

       enEVTs 是一類可侵入蛻膜和子宮內(nèi)膜的母體血管的細(xì)胞，使子宮螺旋動(dòng)脈從高阻力、低容量的血管改建為低阻力、高容量的血管。血管改建導(dǎo)致螺旋動(dòng)脈血流的劇烈變化，以確保母血最大限度地灌注到胎盤中，滿足胎兒的生長發(fā)育需要[10] 。enEVTs 的起源備受爭議，有觀點(diǎn)認(rèn)為，在蛻膜淺層的螺旋動(dòng)脈區(qū)域是從iEVT到enEVT的轉(zhuǎn)換，而 動(dòng)脈的較深區(qū)域則是由滋養(yǎng)層細(xì)胞栓（Trophoblast Plugs） 來源的enEVT來改建[10] 。此外，我們發(fā)現(xiàn)enEVTs在某種程度上有類似于內(nèi)皮細(xì)胞的特性。enEVTs下調(diào)上皮細(xì)胞標(biāo)志物E-cadherin和整合素α6β4，并上調(diào)粘附分子VE-Cadherin、血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1（Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule1，PCAM1）、神經(jīng)細(xì)胞粘附分子又稱CD56（Neural Cell Adhesion Molecule，NCAM）、整合素 α5β1、α1β1以及 αVβ3等 [15, 18, 19] ，由上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)皮細(xì)胞表型，隨后整合到血管內(nèi)皮層，促進(jìn)螺旋動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，最終完全替代血管內(nèi)皮細(xì)胞 [20, 21] 。

2 胎盤功能單元

2.1 胎盤內(nèi)分泌功能單元

       胎盤是孕期特有的內(nèi)分泌器官，可以產(chǎn)生多種激素、神經(jīng)肽、神經(jīng)遞質(zhì)和生長因子，如hCG、hPL、促性腺激素釋放激素（Gonadotropin-Releasing Hormone，GnRH）和多種類固醇激素如孕酮（Progesterone，P 4 ）、雌激素、雄激素等，形成下丘腦-垂體-性腺內(nèi)分泌軸。胎盤分泌的激素在胚胎著床、胎盤細(xì)胞分化、免疫適應(yīng)、胎兒發(fā)育和分娩啟動(dòng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[1, 22] 。

      hCG是胎盤產(chǎn)生的最重要的激素之一，能夠促進(jìn)滋養(yǎng)層細(xì)胞融合，刺激P4的產(chǎn)生、以及促進(jìn)胎盤血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和血管形成[1, 23-25]；胎盤產(chǎn)生Ⅰ型GnRH（GnRHI）和人類特異的Ⅱ型GnRH（GnRHⅡ），它們作為下丘腦-垂體-性腺軸的上游激素可以合成促性腺激素，包括卵泡刺激素和黃體生成素，對卵巢、子宮、胎盤和免疫系統(tǒng)具有重要的調(diào)節(jié)作用[26-28] 。妊娠第 6-8周，胎盤代替卵巢黃體細(xì)胞合成類固醇激素P4，P4是抑制母體對胎兒抗原免疫排斥、維持母胎界面免疫耐受的關(guān)鍵激素[29-32] 。除此之外，胎盤還會產(chǎn)生雌激素和雄激素等其他激素，在胚胎著床、胎盤細(xì)胞分化、免疫適應(yīng)、胎兒發(fā)育和分娩啟動(dòng)中起著至關(guān)重要的作用[33-37] 。

2.2 胎盤物質(zhì)交換功能單元

       母-胎間營養(yǎng)物質(zhì)交換主要發(fā)生在胎盤絨毛表面的STB。STB表面的微絨毛顯著增加了胎盤與母血接觸的表面積，有效地保證了母-胎間多種分子和代謝物質(zhì)的雙向運(yùn)輸 [38] 。胎兒所需的葡萄糖、氨基酸和脂肪酸等代謝物主要由母體提供。作為主要營養(yǎng)物質(zhì)的葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Glucose Transporter Protein，GLUT）運(yùn)至胎兒；氨基酸主要通過氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 SLC1、SLC6和 SLC38逆濃度梯度由母血轉(zhuǎn)運(yùn)至胎兒 [38-41]；胎盤通過脂肪酸結(jié)合蛋白和脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（FAT/CD36）促進(jìn)脂肪酸從母血的高濃度向胎盤的低濃度方向轉(zhuǎn)運(yùn)[42] 。這些轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白分布在絨毛的滋養(yǎng)層細(xì)胞上，因此胎盤絨毛構(gòu)成母胎物質(zhì)交換的功能單元。

       在哺乳動(dòng)物中，母體和胎兒之間的營養(yǎng)分配影響著胎兒生長和妊娠進(jìn)程，尤其是在營養(yǎng)缺乏的情況下，更能體現(xiàn)營養(yǎng)適當(dāng)分配的重要性。胎盤是母體和胎兒之間的橋梁，平衡營養(yǎng)分配，維持正常的妊娠進(jìn)程。我們最近的研究發(fā)現(xiàn)，滋養(yǎng)層細(xì)胞的合體化觸發(fā)了巨胞飲這一內(nèi)吞機(jī)制，攝取細(xì)胞外大分子作為營養(yǎng)來源；這種獨(dú)特的營養(yǎng)攝取機(jī)制在氨基酸缺乏的條件下，通過抑制哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian Target Of Rapamycin，mTOR）信號而進(jìn)一步激活，使胎盤能夠活躍攝取大分子營養(yǎng)物質(zhì)，為胎盤/胎兒提供新的營養(yǎng)來源[43] 。mTOR通路如何協(xié)調(diào)營養(yǎng)微環(huán)境、滋養(yǎng)層分化和細(xì)胞代謝以維持胎盤功能，仍有待進(jìn)一步研究。

2.3 母胎界面血流灌注功能單位

       母胎界面充足的血流灌注對妊娠進(jìn)程至關(guān)重要，這主要通過EVT對子宮螺旋動(dòng)脈 （Spiral Arteries，SPA）改建來實(shí)現(xiàn)。未改建的SPA由完整的內(nèi)皮細(xì)胞和散布的血管平滑肌細(xì)胞組成[1] 。而妊娠期間SPA改建的生理過程仍不清楚，有假設(shè)認(rèn)為該過程可分為五個(gè)階段：（1）蛻膜相關(guān)的早期血管改建；（2）iEVT相關(guān)的血管改建；（3）enEVT遷移；（4）enEVT與血管壁的結(jié)合；（5）再內(nèi)皮化和內(nèi)膜下增厚[2, 3] 。子宮螺旋動(dòng)脈的改建主要包括內(nèi)皮細(xì)胞空泡化、平滑肌腫脹和血管平滑肌細(xì)胞去分化等細(xì)胞事件 [44] 。在這一階段，蛻膜基質(zhì)細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，特別是dNK和巨噬細(xì)胞，以不依賴滋養(yǎng)層細(xì)胞的方式參與母體血管改建；螺旋動(dòng)脈周圍iEVT的侵潤導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞顯著去分化，從而破壞血管平滑肌層[44] ；enEVTs侵入動(dòng)脈管腔，以假血管生成的方式取代母體血管的內(nèi)皮細(xì)胞[15] 。這一改建過程使得母胎界面處的螺旋動(dòng)脈變?yōu)榈妥韪呷莸难堋Ｈ欢裼嘘P(guān)SPA改建過程中多種細(xì)胞事件（主要包括SPA的血管平滑肌細(xì)胞消失、enEVTs替代子宮SPA內(nèi)皮細(xì)胞、血管周圍ECM的分解代謝等[45-48]）的調(diào)節(jié)機(jī)制如何，參與其中的多種細(xì)胞類型之間如何進(jìn)行復(fù)雜而協(xié)調(diào)的相互作用，仍是懸而未知的。

2.4 母胎界面的免疫適應(yīng)性調(diào)節(jié)

       哺乳動(dòng)物的正常妊娠很大程度上取決于母體對同種半異體胎兒的免疫耐受，這意味著母體在妊娠期間對胎兒抗原的免疫反應(yīng)是受到抑制的；與此同時(shí)，為防止胎盤感染，母體對外源微生物抗原需保持完備的免疫反應(yīng)能力。最近的研究顯示，母體產(chǎn)前的不良免疫應(yīng)激將會降低小膠質(zhì)細(xì)胞的免疫反應(yīng)性，尤其在子代接觸內(nèi)源性及外源性應(yīng)激時(shí)表現(xiàn)出來[49] 。臨床分析和動(dòng)物模型研究表明，母體免疫適應(yīng)失調(diào)與各種不良妊娠結(jié)局密切相關(guān)，例如復(fù)發(fā)流產(chǎn)和子癇前期[50, 51] 。母胎界面有兩個(gè)免疫耐受部位。一個(gè)是蛻膜免疫微環(huán)境，主要由EVT和各種母體免疫細(xì)胞之間的相互作用形成免疫適應(yīng)微環(huán)境；另一個(gè)是絨毛免疫微環(huán)境，與母血直接接觸的STB和母血中的多種免疫細(xì)胞相互作用形成免疫屏障[1] 。

       妊娠早期，蛻膜中積累了大量的母體免疫細(xì)胞，約占蛻膜細(xì)胞的 40%~50%。子宮內(nèi)膜中聚集的免疫細(xì)胞包括dNK細(xì)胞（約50%~70%）、巨噬細(xì)胞（約20%）、T細(xì)胞（約10%~20%），以及少量的樹突狀細(xì)胞（Dendritic Cell，DC）、肥大細(xì)胞和B細(xì)胞。這些免疫細(xì)胞參與了多種免疫事件，包括局部免疫反應(yīng)、滋養(yǎng)層細(xì)胞的分化和侵襲、血管改建等[52, 53] 。滋養(yǎng)層細(xì)胞與多種免疫細(xì)胞相互作用，訓(xùn)導(dǎo)免疫細(xì)胞的表型和功能，建成免疫耐受微環(huán)境。這種相互作用主要涉及兩種方式：直接的配體-受體識別 [54-57] ，以及由生長因子、細(xì)胞因子或趨化因子介導(dǎo)的間接相互作用[58-64] 。因此，滋養(yǎng)層細(xì)胞是局部免疫耐受微環(huán)境的主要構(gòu)建者[52] 。

3 胎盤功能障礙和子癇前期

       胎盤發(fā)育障礙和功能受損與不良妊娠結(jié)局甚至胎兒死亡密切相關(guān)。多種妊娠相關(guān)疾病，例如子癇前期、復(fù)發(fā)性流產(chǎn)、胎兒生長受限和胎盤植入等，已被認(rèn)為是胎盤起源的疾病[65] 。以下重點(diǎn)介紹子癇前期發(fā)病因素的近期研究進(jìn)展。

3.1 子癇前期概述

      子癇前期是妊娠20周后新發(fā)高血壓并伴有蛋白尿或多個(gè)母體器官功能障礙的妊娠期并發(fā)癥，威脅約5%~7%的孕產(chǎn)婦，是產(chǎn)期、圍產(chǎn)期母兒發(fā)病和死亡的主要原因。臨床指征發(fā)生于孕34周前的子癇前期定義為早發(fā)型子癇前期；相應(yīng)地，孕34周之后發(fā)病者定義為晚發(fā)型子癇前期[66] 。目前認(rèn)為早發(fā)型子癇前期多與妊娠早期胎盤發(fā)育受損和隨后胎兒生長受限相關(guān)，而晚發(fā)型子癇前期通常與母體內(nèi)皮功能障礙有關(guān)。

      關(guān)于子癇前期胎盤的病理變化已有較多報(bào)道。子癇前期胎盤的iEVT細(xì)胞數(shù)量和侵潤性不足，這可能是持續(xù)缺氧情況下滋養(yǎng)層分化障礙和/或細(xì)胞凋亡增加所致。

3.2 子癇前期發(fā)病因素

3.2.1 血管生成和抗血管生成因子異常

      胎盤來源的血管生成因子可作為預(yù)測子癇前期的生物分子， 包括VEGF、PlGF、可 溶性Flt-1（sFLT1）以及可溶性內(nèi)皮素（soluble Endoglin，sENG）。妊娠早中期母體血清中VEGF或PlGF水平的降低和/或 sFLT1、sENG 或 sFLT/PlGF 水平的升高，預(yù)示著更高的子癇前期（尤其是早發(fā)型子癇前期）發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[1] 。在妊娠小鼠或大鼠中，全身性或胎盤特異性過表達(dá)sFLT1可導(dǎo)致胎盤發(fā)育缺陷和子癇前期樣表型，并損害子宮SPA重塑[67]；妊娠大鼠中同時(shí)注射 sENG 和 sFLT1 過表達(dá)腺病毒可導(dǎo)致HELLP綜合征（一種極其嚴(yán)重的子癇前期并發(fā)癥）樣表型[66] ；通過結(jié)扎單側(cè)子宮動(dòng)脈誘導(dǎo)子宮胎盤缺血構(gòu)建的子癇前期樣狒狒模型中，sFLT1的特異性siRNA可抑制sFLT1過表達(dá)并改善子癇前期癥狀[68] 。

3.2.2 類固醇激素合成失衡

      胎盤是妊娠期類固醇激素的主要來源。我們發(fā)現(xiàn)，子癇前期患者的類固醇激素合成失衡，表現(xiàn)為外周血中睪酮（Testosterone，T）升高，雌二醇（17β-estradiol，E2 ） 降低；子癇前期胎盤的T合成限速酶17β-HSD3表達(dá)和活性異常升高，而雌激素合成酶芳香酶（Aromatase）的表達(dá)及活性異常降低[69, 70] ；這種失衡可能與miR-22/ERα/aromatase途徑有關(guān)，但T異常升高的具體原因仍需進(jìn)一步探究。

      胎盤中存在抵御這種過量雄激素危害滋養(yǎng)層細(xì)胞分化的機(jī)制。蛋白質(zhì)O-乙酰氨基葡萄糖（O-linked-beta-D-N-Acetylglucosamine，O-GlcNAc）修飾是真核細(xì)胞胞內(nèi)一種普遍存在的蛋白質(zhì)翻譯后修飾[71] 。PKA 信號可誘導(dǎo)胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）O-GlcNAc修飾顯著上調(diào)，并由此促進(jìn)其合成H2S的酶活性，而H2S可通過阻礙雄激素受體 （Androgen Receptor，AR）的二聚化來抑制T的促滋養(yǎng)層細(xì)胞合體化的作用；子癇前期胎盤中CSE蛋白 O-GlcNAc修飾異常增高，可能參與防止過量T引起的過度合體化[37] 。這種胎盤細(xì)胞分化的復(fù)雜調(diào)控，也提示我們不能簡單地將子癇前期胎盤中所發(fā)現(xiàn)的差異分子認(rèn)定為病理誘因。

3.2.3 代謝紊亂

      子癇前期胎盤中存在線粒體功能失調(diào)，包括三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈、脂肪酸氧化等相關(guān)蛋白的表達(dá)異常[72, 73] 。此外，子癇前期胎盤中表現(xiàn)出蛋白質(zhì)降解異常和有害蛋白質(zhì)積累[74, 75] ，如細(xì)胞外囊泡增加，血小板激活等[76] 。進(jìn)一步研究子癇前期獨(dú)特的代謝表型，有望挖掘新的分型依據(jù)，探索更多病因?qū)W機(jī)制，為子癇前期提供新的干預(yù)策略。

4 總結(jié)和展望

      近年來，在滋養(yǎng)層細(xì)胞譜系分化調(diào)控、胎盤發(fā)育和功能建立機(jī)制、妊娠疾病生物標(biāo)志物及潛在治療靶點(diǎn)等方面，均取得了越來越多令人興奮的進(jìn)展。妊娠成功取決于“種子”（胚胎/胎兒和胎盤）和“土壤”（子宮微環(huán)境以及母體免疫和代謝狀態(tài)）之間復(fù)雜的動(dòng)態(tài)平衡，這一生理進(jìn)程涉及胚胎著床、蛻膜發(fā)育、免疫豁免、胎盤形成等多個(gè)環(huán)節(jié)、多種細(xì)胞事件的精細(xì)級聯(lián)。生理過程的精妙和妊娠疾病的復(fù)雜性決定了這一領(lǐng)域的研究必須將發(fā)育過程的復(fù)雜事件系統(tǒng)地聯(lián)系起來，既要強(qiáng)調(diào)由神經(jīng)-內(nèi)分泌所調(diào)節(jié)的機(jī)體大環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，又要深入局部，從細(xì)胞與分子水平上精細(xì)地研究細(xì)胞之間相互作用的程序性調(diào)控機(jī)理。

      目前，我們對人類胎盤的了解非常有限。由于醫(yī)學(xué)倫理和技術(shù)手段的限制，很難獲取連續(xù)和準(zhǔn)確妊娠時(shí)間節(jié)點(diǎn)的母胎界面加以分析。此外，胎盤的物種差異較大，因而在模擬人類胎盤的生理或病理動(dòng)物模型的選擇上也面臨挑戰(zhàn)。新型研究模型例如hTSCs、胎盤類器官、重構(gòu)胚胎等，加之包括單細(xì)胞組學(xué)、高分辨率成像等前沿技術(shù)的發(fā)展，以及日益緊密的學(xué)科間的交叉協(xié)作，有望為揭示胚外細(xì)胞的精確調(diào)控、母胎界面細(xì)胞間的相互作用提供嶄新的研究平臺，極大地促進(jìn)對人類妊娠奧秘的探究，并加快基礎(chǔ)研究成果轉(zhuǎn)化為妊娠并發(fā)癥的臨床預(yù)測和治療方案。

     （參考文獻(xiàn)略）