常見心電現(xiàn)象（六）
陳清啟
青島大學(xué)附屬醫(yī)院
9 房室結(jié)雙徑路同步下傳非折返性心動過速
9.1 簡史
1975年，Wu等首次報導(dǎo)一例心房起搏沖動經(jīng)房室結(jié)快－慢徑路同步傳導(dǎo)引起雙重性心室反應(yīng)。1979年，Csapo報道一例竇性心律自發(fā)性房室結(jié)雙徑路同步傳導(dǎo)引起的陣發(fā)性非折返性心動過速。
1980年Gomes等對3例室上性心動過速患者進(jìn)行電生理研究，并指出普魯卡因酰胺可改變房室結(jié)快－慢徑路前向傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期，致使心房起搏沖動能同步下傳引起雙重性心室反應(yīng)。
1983年Sutton和Lee報道2例竇性心律自發(fā)性經(jīng)快－慢徑路同步傳導(dǎo)形成的持續(xù)性非折返性心動過速，提出普魯卡因酰胺是影響雙徑路逆向傳導(dǎo)，并非影響前向傳導(dǎo)速度。
1985年Sutton等又報道一例因短串室性心動過速口服奎尼丁后，竇性心律經(jīng)房室結(jié)雙徑路同步下傳形成陣發(fā)性非折返性心動過速，作者推測希蒲氏系統(tǒng)的有效不應(yīng)期短于快－慢徑路傳導(dǎo)時間差，以致單次心房激動能同步前向傳導(dǎo)引起雙重性心室反應(yīng)。
1985年Buss等報道一例房室結(jié)雙徑路同步傳導(dǎo)的室上性心動過速，慢徑路存在慢頻率依賴性傳導(dǎo)阻滯。嗣后，陸續(xù)有竇性心律自發(fā)的或在電生理研究中誘發(fā)的雙重性心室反應(yīng)及非折返性室上性心動過速。
9.2 房室結(jié)雙徑路同步傳導(dǎo)的機(jī)理
業(yè)已證實(shí)，房室結(jié)傳導(dǎo)纖維存在縱向分離成為功能性或解剖上的雙徑路（圖-1），其中一條徑路傳導(dǎo)速度快，不應(yīng)期長，稱為B徑路或快徑路；另一條徑路傳導(dǎo)速度慢，但不應(yīng)期短，標(biāo)之￡徑路或慢路，由于此兩條徑路連接方式的不同，可有心室端連接在一起構(gòu)成前向雙徑路（圖-2A）；心房端連接在一起構(gòu)成逆向雙徑路（圖-2B），但更多見的是在心房端及心室端連接一起而房室結(jié)中部分開，形成雙向雙徑路（圖-2C）。由于兩條徑路傳導(dǎo)速度及不應(yīng)期的差異通常僅其中一條徑路傳導(dǎo)沖動，正常時竇性激動均由快徑路傳入心室（圖-1A）。
當(dāng)某一個適時的房性期前激動自心房下傳時，值逢快徑路處于不應(yīng)期而不能下傳，但可循慢徑緩慢下傳（圖-1C），當(dāng)此激動傳抵房室通道遠(yuǎn)端時，快徑路的不應(yīng)期已過去，已恢復(fù)應(yīng)激性能力，沖動可循快徑路逆行傳導(dǎo)激動心房，形成心房回波（圖-1G），如時間配合恰當(dāng)，慢徑路又可從剛才的激動中恢復(fù)應(yīng)激能力，這樣就可依次反復(fù)地激動心室與心房，形成折返性心動過速。這種以慢徑路為前向傳導(dǎo)，快徑路為逆向傳導(dǎo)的房室結(jié)內(nèi)折返途徑（圖-1H,1），是臨床上“陣發(fā)性室上性心動過速”的最常見的發(fā)生機(jī)制。少見情況下，慢徑路的不應(yīng)期長于快徑路，房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速系以快徑下傳，慢徑路逆?zhèn)?。此類心動過速往往呈反復(fù)發(fā)作，即快速心搏十?dāng)?shù)次至數(shù)十次之后間以數(shù)次正常竇性搏動。
綜上所述，陣發(fā)性室上性心動過速多數(shù)系由折返現(xiàn)象所致，偶爾，當(dāng)快、慢徑路的不應(yīng)期趨于一致時、室上性激動可同步循快、慢徑路下傳引起雙重性心室反應(yīng)（圖-1D及圖-3），連續(xù)發(fā)生雙重性心室反應(yīng)則可形成少見的陣發(fā)性非返性性心動過速（圖-4）。
房室結(jié)雙徑路的真正發(fā)生率尚難確定。Rosen等用房性期外剌激技術(shù)對397例患者作電生理研究，其中41例顯示A-V結(jié)雙徑路（10.3％），在此41例雙徑路中17例（41％）記錄到陣發(fā)性室上心動過速。Bisset等在13例陣發(fā)性室上性心動過速中證實(shí)7例有A-V結(jié)雙徑路；而135例無心動過速者僅9例顯示A-V結(jié)雙徑路。Wellens等描述10例陣發(fā)性室上性心動過速患者中7例在誘發(fā)心動過速時A-H間期突然延長，提示存在A-V結(jié)雙徑路。Nava等在評估房室結(jié)雙徑路發(fā)生率的研究中，28例心律紊亂者有25例呈現(xiàn)A-V結(jié)傳導(dǎo)曲線中斷現(xiàn)象。
房室結(jié)雙徑路引起心室雙重性反應(yīng)的取決因素：
1985年Lin提出同步傳導(dǎo)必須具備條件：
（1）首先必須具有房室結(jié)雙徑路。
（2）慢徑路前向傳導(dǎo)異常緩慢，使希蒲氏系統(tǒng)遠(yuǎn)端及心室有足夠充分時間恢復(fù)再次應(yīng)激能力；
（3）快徑路前向傳導(dǎo)速度增快，不應(yīng)期縮短，使快、慢徑路下傳的時間差明顯增大，有利于雙重性心室反應(yīng)的形成；
（4）雙徑路逆向傳導(dǎo)存在單向阻滯（圖-4）；慢徑路逆向傳導(dǎo)阻滯，使由快徑路下傳的沖動不能從慢徑路逆行傳導(dǎo)，這樣就不會干擾慢徑路的前向傳導(dǎo)；同樣快徑路逆向傳導(dǎo)阻滯，使由慢徑路下傳沖動不能從快徑路逆行傳導(dǎo)，這樣不會干擾下一次心搏快徑路的前向傳導(dǎo)。
（5）快、慢雙徑路傳導(dǎo)時間差必須超過希蒲氏遠(yuǎn)端有效不應(yīng)期，此時希蒲氏遠(yuǎn)端對慢徑路傳導(dǎo)來的沖動才有可能再次應(yīng)激能力。當(dāng)快速心房起搏或房性早搏剌激?？梢痣p徑路文氏型傳導(dǎo)，使希蒲氏遠(yuǎn)端傳導(dǎo)系統(tǒng)及心室脫離有效不應(yīng)期，有利于雙重性心室反應(yīng)形成。故在電生理檢查中易誘發(fā)雙重性心室反應(yīng)。
綜之，雙重性心室反應(yīng)取決于雙徑路傳導(dǎo)速度與不應(yīng)期之間的精細(xì)平衡關(guān)系，當(dāng)快徑路傳導(dǎo)速度增快，不應(yīng)期縮短或慢徑路傳導(dǎo)速度減慢，不應(yīng)期延長，則有利于雙重性室性反應(yīng)的發(fā)生，或形成一種特殊形式的非折返性室上性心動過速，該心動過速的維持則有賴于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)遠(yuǎn)端不應(yīng)期必須短于最短的心動周期。
9.3 房室結(jié)雙徑路同步傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)：
9.3.1 一次心房沖動激動2次心室形成2次QRS波(R1與R2）即呈1:2房室傳導(dǎo)現(xiàn)象，該房性沖動可以是竇性搏動自發(fā)，也可以是電生理檢查誘發(fā)，P-P間期通常規(guī)則。而QRS波則呈聯(lián)律型（圖-4,圖-5）。2個QRS波均為室上性形態(tài)與竇性心律的QRS波相似，但R2可伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（圖-3），這取決于R1～R2聯(lián)律間距及前周期的周期長度，凡聯(lián)律間距越短或前周期越長，越易表現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
9.3.2 在電生理檢查中每個QRS波之前均有H波，且A-H1與快徑路傳導(dǎo)時間一致，A-H2與慢徑路傳導(dǎo)時間一致（圖-6）。心內(nèi)心電圖記錄顯示單次心房剌激引起兩次心室激動，而在右室進(jìn)行額外剌激，無室房傳導(dǎo)表現(xiàn)，提示雙徑路逆向傳導(dǎo)阻滯。
9.3.3 房室結(jié)雙徑路之間并非完全絕緣，其沖動可以相互側(cè)傳與轉(zhuǎn)換，如快徑路前向傳導(dǎo)可轉(zhuǎn)入慢徑路（圖-1F），由慢徑路前向傳導(dǎo)并在房室傳導(dǎo)遠(yuǎn)端產(chǎn)生不應(yīng)期阻礙快-慢徑路的同步傳導(dǎo)。同樣慢徑路前向傳導(dǎo)也可轉(zhuǎn)向快徑路（圖-1E），由快徑路前向傳導(dǎo)使雙重性心室反應(yīng)消失?？欤龔铰吩谵D(zhuǎn)換過程中可出現(xiàn)中間型P-R間期（圖-3），這最大可能是由于快徑路隱匿性逆向傳導(dǎo)所致，也就是快徑路尚處于相對不應(yīng)期。致使緊隨其后心搏的前傳減慢，P-R間期延長。
9.3.4 慢徑路下傳QRS波(R2)之后可能有4種表現(xiàn)結(jié)果：
1、僅表現(xiàn)一次雙重性心室反應(yīng)，R2之后又呈現(xiàn)1:1房室傳導(dǎo)，單獨(dú)由憶徑路或慢徑路下傳（圖-3B）；
2、R2之后持續(xù)出現(xiàn)1:2房室傳導(dǎo)形成非折返性室上性心動過速（圖-4）；
3、如快徑路逆向傳導(dǎo)阻滯消失，則R2之后由快徑逆行傳導(dǎo)激動心房出現(xiàn)回波（圖-6）；
4、如果心房回波又繼續(xù)前向傳導(dǎo)，則可形成房室結(jié)內(nèi)折返性室上性心動過速（圖-6）。
9.4 鑒別診斷
9.4.1 預(yù)激綜合征患者由于存在解剖上完全隔開的兩條通道，故在電生理研究中心房剌激引起雙重心室反應(yīng)并非少見。
如1976年Josephson等報道一例WPW患者伴1:2房室傳導(dǎo)。Neuss和Schlepper報道了3例WPW患者經(jīng)電生理檢查，其中2例通過旁下傳。預(yù)激綜合征的QRS波實(shí)際上是室上性沖動通過正常房室通道和旁道共同形成同源性同向性室性融合波。也可以想像，在某種情況下，一次室上性沖動可分別通過兩個通道前傳引起2次心室反應(yīng)，R1為沿旁道快速下傳形成寬大畸形QRS波，R2為循正常房室通道下傳形成較正常QRS波，但也可伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（圖-7）。
WPW患者出現(xiàn)1:2房室傳導(dǎo)也是取決于房室通道和旁道的傳導(dǎo)速度及不應(yīng)期狀態(tài)。只要旁道傳導(dǎo)增快而正常房室通道傳導(dǎo)時間足夠延長，則有利于雙重性心室反應(yīng)形成。
房室結(jié)雙徑路引起雙重性心室反應(yīng)與WPW患者伴1:2房室傳導(dǎo)鑒別見表：
雙重性心室反應(yīng)的鑒別
WPW患者伴1：2房室傳導(dǎo) 快、慢徑路引起1：2房室傳導(dǎo)
沖動性起源 竇性或電生理刺激引起 竇性或電生理刺激引起
傳導(dǎo)途徑 正常房室通道和旁道 房室結(jié)的快、慢徑路
QRS波形態(tài) R1寬大畸形，R2較正常 R1R2均為室上性，R2可伴有差
可伴差傳 傳
電生理檢查 R1呈A－V1序列 R1呈A－H1－V1序列
R2呈A－V2序列 R2呈A－H2－V2序列
洋地黃、心得安可加重 Ⅰ類抗心律失常藥可改變雙徑路
正常房室傳導(dǎo)延遲，有 的傳導(dǎo)特性，促進(jìn)或消弱雙重
臨床意義 利于1：2房室傳導(dǎo)形成 心室反應(yīng)。
9.4.2 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速伴房室分離的鑒別
大多數(shù)陣發(fā)性房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速時，心房是形成折返環(huán)路的組成部分（圖-1H），但也有一些房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速的折返環(huán)路僅限于房室結(jié)內(nèi)部，心房未必參與折返環(huán)路。這就可以解釋一些室上速病例在發(fā)作過程中房性早搏剌激不能終止室上速（圖-8）。推測這類室上速其快、慢徑路的上端共同通道位于心房之下（圖-1），故心房不參與房室結(jié)內(nèi)折返環(huán)路。
此類室上速心電圖表現(xiàn)酷似非折返室上性心動過速，但其心動過速發(fā)作時R-R間期絕對規(guī)則，P波與QRS波無固定關(guān)系；而房室結(jié)雙徑路引起的雙重性心室反應(yīng)R1與R2呈聯(lián)律型(bigeminal patternof R waves)，且P與R有關(guān)，P-R間期固定。
此外，由于雙重性心室反應(yīng)R1與R2呈二聯(lián)律型，易誤為室上性或室性早搏二聯(lián)律及室上性或室性心動過速（圖-5），但雙重性心室反應(yīng)的R2并無提早，也無代償間歇可資鑒別。
9.5 臨床意義
迷走神經(jīng)張力增高可加重非折返性室上性心動過速，如Ajikik等報道一例雙重性心室反應(yīng)僅在夜間出現(xiàn)，提示迷走神經(jīng)張力增高時引起慢徑路逆向傳導(dǎo)阻滯及前向傳導(dǎo)緩慢，有利于形成重性心室反應(yīng)。此類患者應(yīng)用阿托品或其它兒茶酚胺類藥物可降低迷走神經(jīng)張力，可能有效地消除雙重性心室反應(yīng)。某些藥物可改變房室結(jié)雙徑路的傳導(dǎo)特性，從而促進(jìn)或減弱快－慢徑路的同步傳導(dǎo)。
如Sutton等報道一例心律失?；颊呓?jīng)奎尼丁治療后快－慢徑路同步傳導(dǎo)形成典型的雙重性心室反應(yīng)，作者認(rèn)為是逆向傳導(dǎo)阻滯的結(jié)果。
Gomes等觀察普魯卡因酰胺或改變房室結(jié)雙徑路的前向傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期，有利于房室結(jié)雙徑路同步前向傳導(dǎo)。Shenasa等報道13例普魯卡因酰胺治療前后電生理研究結(jié)果，其中5例室房傳導(dǎo)消失，7例室房傳導(dǎo)時間延長，僅一例不受影響，作者提出普魯卡因酰胺對房室結(jié)逆向傳導(dǎo)有抑制作用，而不是影響前向傳導(dǎo)。
Swiryn等報道16例口服雙異丙吡胺對陣發(fā)性室上性心動過速的作用，其中9例為房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速，7例為房室折返性心動過速，經(jīng)口服該藥后8例（50％）上能誘發(fā)室上速，2例（12.5％）誘發(fā)室上速但不能持續(xù)，6例（37.5％）可誘發(fā)持續(xù)性室上速，其作用機(jī)制是抑制折返的逆向傳導(dǎo)，但對折返的前向傳導(dǎo)亦有輕微作用。
Wu等觀察14例房室結(jié)折返性心動過速口服奎尼丁前后的電生理研究，在口服奎尼丁之前均能誘發(fā)持續(xù)性室上速，口服奎尼丁后11例不能誘發(fā)心房回波或持續(xù)性室上速，3例仍可誘發(fā)持續(xù)性室上速。14例心室起搏室房傳導(dǎo)時間從口服奎尼丁前314±7ms，口服奎尼丁后延長到392±13ms，提示奎尼丁對折返環(huán)路逆向傳導(dǎo)有抑制作用。
消除雙重性心室反應(yīng)口服藥物治療固然是最簡便方法，但鑒于上述藥物作用機(jī)理不一，療效未必可靠，且好多抗心律失常藥有致心律失常作用，因此，目前選擇性射頻消融慢徑路，不僅是房室結(jié)折返性心動過速安全有效的治療措施，同時也是房室結(jié)非折返性心動過速最佳治療方法。
