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首先就要對PC-AKI進(jìn)行危險(xiǎn)分層，Mehran等于2004年提出PCI術(shù)后PC-AKI的簡易評(píng)分,被廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐，評(píng)分具體如下：

低血壓5分(收縮壓<80mmHg,持續(xù)至少1h,在造影后24h內(nèi)需要使用血管活性藥物或動(dòng)脈球囊反搏);

主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏5分;

充血性心衰5分[NYHA心功能分級(jí)Ⅲ/Ⅳ和(或)肺水腫病史];

年齡>75歲4分;

貧血3分;

糖尿病3分;

造影劑用量每100ml計(jì)1分;

血Scr>1.5mg/dl計(jì)4分;

40ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<60ml·min-1·1.73m-2計(jì)2分,

20ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<40ml·min-1·1.73m-2計(jì)4分

eGFR<20ml·min-1·1.73m-2計(jì)6分。

Mehran風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分≥16分的高?；颊逷C-AKI風(fēng)險(xiǎn)可達(dá)57.3%,PCI術(shù)后透析的風(fēng)險(xiǎn)為12.6%。

PC-AKI是PCI后的常見并發(fā)癥之一，血肌酐即便輕度升高也會(huì)對預(yù)后造成不良影響。不同造影劑滲透壓差異巨大，造影劑滲透壓一直被認(rèn)為是PC-AKI的重要因素，因?yàn)檩^高的滲透壓有滲透性利尿作用，進(jìn)而激活RAS系統(tǒng)，減少血容量影響腎灌注，最終導(dǎo)致腎功能損傷，滲透壓越低，PC-AKI發(fā)生率越低。

（1）高滲性造影劑的滲透壓約2000mOsm/kg，離子型、高滲性造影劑可顯著增加PC-AKI發(fā)生率。

（2）低滲性造影劑滲透壓600~800mOsm·/kg，目前常用的低滲造影劑有多種類型如碘海醇、碘帕醇、碘氟醇、碘普胺。

（3）等滲性造影劑滲透壓最低,與血漿滲透壓相仿,約290mOsm/kg，目前臨床常用的等滲造影劑為碘克沙醇。近日有研究發(fā)現(xiàn)，與應(yīng)用低滲造影劑者相比，應(yīng)用等滲造影劑者PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)降低37%，因此，建議PCI手術(shù)時(shí)選用腎毒性較低的等滲造影劑，避免短期內(nèi)（一般是48h內(nèi)）大量使用造影劑。

造影劑劑量與PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)呈劑量相關(guān)性,劑量增加100ml,風(fēng)險(xiǎn)約增加12.28%，當(dāng)eGFR<45ml·min-1·1.73m-2時(shí),高造影劑劑量(>150ml)使得PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)擴(kuò)大5倍，當(dāng)造影劑劑量/肌酐清除率>3時(shí),PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)顯著提高。

水化作為指南中推薦預(yù)防措施之一,其在PC-AKI預(yù)防中起到基石作用，被作為標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防措施,且經(jīng)濟(jì)安全有效。但在具體水化方式、途徑、量和時(shí)間上仍有分歧，這里介紹兩種方式：

（1）造影前后以1.0-1.5ml/kg/h滴速持續(xù)靜滴12小時(shí)0.9%生理鹽水，保持尿量75-125ml；

（2）造影前3-12小時(shí)開始靜脈輸入0.9%生理鹽水1-1.5ml/kg/h，持續(xù)至術(shù)后6-24小時(shí)。基于左室舒張末期壓力的血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)向的水化速率可以帶給患者更大獲益,顯著降低PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)。

造影前48h應(yīng)停用正在使用的損害腎功能藥物，如氨基糖苷類、免疫抑制劑、雙胍類降糖藥、ACEI/ARB等，其中特別要注意心血管常見用藥的二甲雙胍和ACEI/ARB。

對PC-AKI患者實(shí)行腎臟替代治療的最佳時(shí)機(jī)目前尚無定論，通?；诨颊叩呐R床情況而定，當(dāng)患者出現(xiàn)威脅生命的水電解質(zhì)、酸堿失衡時(shí)則應(yīng)立即行腎臟替代治療，其中血液過濾具有侵入性,僅應(yīng)用于極高風(fēng)險(xiǎn)的PC-AKI患者。在合并CKD行PCI術(shù)的STEMI患者中,血液過濾對PC-AKI的治療作用顯著。

在心臟功能負(fù)荷允許的情況下，適量增加補(bǔ)液量以維護(hù)腎臟有效灌注，可增加造影劑排泄，滲透利尿劑比鹽水有更強(qiáng)的利尿效果,但甘露醇等滲透利尿劑反而會(huì)增加PC-AKI險(xiǎn)。低劑量呋塞米(20mg)聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)劑量水化可以降低CABG或PCI術(shù)后PC-AKI風(fēng)險(xiǎn),但有效循環(huán)血容量減少會(huì)增加腎臟缺血風(fēng)險(xiǎn)。

碳酸氫鈉在預(yù)防PC-AKI方面有一定療效,可能機(jī)制為其可以堿化尿液,增加尿量,減少腎髓質(zhì)游離氧自由基的產(chǎn)生,從而降低PC-AKI發(fā)生率。

在PC-AKI高?；颊咧校豁?xiàng)研究（術(shù)前在1h內(nèi)予等張?zhí)妓釟溻c溶液3mL/kg，術(shù)后在6h內(nèi)予等張?zhí)妓釟溻c溶液1mL/kg）證實(shí)等張?zhí)妓釟溻c溶液在預(yù)防PC-AKI方面比生理鹽水稍有優(yōu)勢。此外，也有研究證實(shí)，碳酸氫鈉聯(lián)合生理鹽水較單用生理鹽水預(yù)防效果更顯著，但是，碳酸氫鈉不能降低糖尿病及中重度腎功能不全患者造影術(shù)后PC-AKI發(fā)生率。

維生素C作為一種抗氧化劑,可以清除氧自由基,有腎保護(hù)作用,東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院馬根山等的一項(xiàng)Meta分析還顯示，維生素C有助于降低PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)，但當(dāng)前這一結(jié)論存在爭議。

Spargias等在一項(xiàng)雙盲RCT研究中發(fā)現(xiàn),維生素C可顯著降低CABG術(shù)后PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)。另有薈萃分析提示,預(yù)防性使用維生素C可稍微降低PC-AKI風(fēng)險(xiǎn)，從當(dāng)前研究看，維生素C作用、劑量及具體管理措施等還需要更多研究證實(shí)。

目前尚無有效治療PC-AKI的藥物問世，但研究認(rèn)為一些藥物有一定的潛在預(yù)防作用，如Ｎ-乙酰半胱氨酸、多巴胺和非諾多巴胺、鈣通道阻滯劑及他汀類藥物等，也有研究提出他汀和Ｎ-乙酰半胱氨酸（或與生理鹽水）聯(lián)合可明顯減少PC-AKI的發(fā)生，但這需要更多研究佐證。