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　　國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）2015年數(shù)據(jù)顯示，中國(guó)成人糖尿病患者數(shù)量已達(dá)1.096億，成為世界糖尿病第一大國(guó)。與卒中、短暫性腦缺血發(fā)作一樣，大腦認(rèn)知損害也是糖尿病的重要并發(fā)癥。糖尿病相關(guān)性認(rèn)知障礙是指代謝紊亂和微血管病變所致的大腦多個(gè)高級(jí)皮層功能障礙；按照嚴(yán)重程度，糖尿病相關(guān)認(rèn)知障礙可分為輕度認(rèn)知障礙（MCI）和認(rèn)知功能缺陷（即癡呆）（圖1）。

圖1. 認(rèn)知障礙的發(fā)展進(jìn)程與分類

　　2015年全球癡呆報(bào)告顯示，全球癡呆患者總?cè)藬?shù)約達(dá)4680萬，預(yù)計(jì)每20年增長(zhǎng)1倍，到2030年及2050年可分別達(dá)7470萬和1.315億。每年新增癡呆患者人數(shù)接近800萬，意味著每4秒就有1例新發(fā)癡呆患者。因此，糖尿病相關(guān)認(rèn)知障礙的防治不容忽視。

　　一項(xiàng)瑞典研究顯示，糖尿病和糖尿病前期可明顯加速M(fèi)CI至癡呆的進(jìn)展，使其提前發(fā)生3年以上（圖2）。糖尿病患者的癡呆風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病人群的1.5~2.5倍，早期診斷有助于延緩認(rèn)知衰退進(jìn)程。糖尿病相關(guān)性認(rèn)知障礙的影像學(xué)表現(xiàn)主要包括腦萎縮、小血管病變、纖維連接重塑及腦區(qū)激活程度改變等。朱大龍、畢艷教授團(tuán)隊(duì)的研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者認(rèn)知功能評(píng)分低于正常血糖組，功能磁共振顯示兩組在靜息態(tài)中部分默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)腦區(qū)激活程度有顯著差異。

　　糖尿病相關(guān)性認(rèn)知障礙的機(jī)制尚不十分明確，可能部分與大腦胰島素信號(hào)通路受損相關(guān)（圖3）。胰島素受體在大腦中廣泛分布，可與胰島素結(jié)合調(diào)節(jié)腦細(xì)胞能量代謝過程。當(dāng)胰島素信號(hào)通路受損時(shí)，細(xì)胞能量代謝異常導(dǎo)致炎癥、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙等發(fā)生，最終可能引起神經(jīng)退行性改變?cè)斐砂V呆。

圖3. 胰島素通路異常與癡呆的聯(lián)系

　　高血糖、高血壓、高血脂、肥胖、合并癥及藥物均是影響糖尿病患者認(rèn)知障礙發(fā)生的危險(xiǎn)因素。高血糖不僅是糖尿病患者發(fā)生癡呆的危險(xiǎn)因素，還是正常血糖者癡呆的危險(xiǎn)因素。高血糖狀態(tài)可通過使血管重建受損、減少血流再灌注、加重再灌注損傷及直接損傷機(jī)制造成血管性癡呆。而低血糖也是糖尿病相關(guān)認(rèn)知障礙發(fā)生的重要機(jī)制，與癡呆密切相關(guān)。Mattishent K等人對(duì)平均年齡75歲的1 439 818例受試者的薈萃分析顯示，與不合并低血糖者相比，合并低血糖的糖尿病患者癡呆風(fēng)險(xiǎn)更高（RR 1.61；95%CI：1.25~1.95）；與不合并癡呆者相比，合并癡呆的糖尿病患者更易發(fā)生低血糖事件（RR 1.68；95%CI：1.45~1.95）。

　　DCCT/EDIC研究、ACCORD-MIND研究、ADDITION-Cognition研究及ADVANCE研究均提示，強(qiáng)化降糖并不能改善糖尿病患者的認(rèn)知表現(xiàn)（表1）。研究發(fā)現(xiàn)，鼻吸入式胰島素、GLP-1受體激動(dòng)劑等降糖藥物能跨越血腦屏障，改善癡呆患者的認(rèn)知表現(xiàn)。但是，其能否改善糖尿病患者的腦功能并降低遠(yuǎn)期癡呆風(fēng)險(xiǎn)仍需進(jìn)一步研究。因此，糖尿病相關(guān)認(rèn)知障礙的防治仍應(yīng)從改善生活方式及加強(qiáng)患者管理入手，注重健康飲食、合理運(yùn)動(dòng)、戒煙忌酒及心理平衡。

表1. 強(qiáng)化降糖治療并不能改善認(rèn)知表現(xiàn)