1.一級預(yù)防 是指針對糖尿病易感個體或整個人群進(jìn)行的非選擇預(yù)防，主要指通過改變環(huán)境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發(fā)生的一切活動。如適當(dāng)限制能量攝入、避免肥胖、促進(jìn)體重正常和鼓勵進(jìn)行較多的體力活動等。該項預(yù)防措施的實(shí)施一般需要國家、政府及衛(wèi)生部門的高度重視，將其作為一項國策，發(fā)動廣大醫(yī)務(wù)保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進(jìn)行社會宣傳和教育，提高人們有關(guān)糖尿病的基礎(chǔ)知識，了解糖尿病及其并發(fā)癥的危害性和嚴(yán)重性，從而達(dá)到預(yù)期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發(fā)現(xiàn)20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關(guān)聯(lián)，上述候選基因與2型糖尿病關(guān)聯(lián)的研究為我們在群體中進(jìn)行發(fā)病風(fēng)險預(yù)測提供了分子生物學(xué)基礎(chǔ)，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng)造更好的條件。
有關(guān)1型糖尿病的一級預(yù)防有作者建議對伴胰島細(xì)胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環(huán)孢霉素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)干預(yù)治療以達(dá)到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標(biāo)志著預(yù)防1型糖尿病新紀(jì)元即將到來。
2.二級預(yù)防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發(fā)現(xiàn)的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進(jìn)行早期干預(yù)治療和管理，防止或減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，尤其重點(diǎn)是預(yù)防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進(jìn)展。目前廣泛認(rèn)為IGT是發(fā)展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯(lián)盟的研究報告認(rèn)為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發(fā)病前都要經(jīng)過IGT階段。從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發(fā)生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關(guān)，2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強(qiáng)危險因素，另外，胎兒宮內(nèi)營養(yǎng)不良、低出生體重兒和出生1年后體重偏低者亦預(yù)示其今后在40～60歲發(fā)生IGT的可能性增高，此外，有認(rèn)為血甘油三酯增高與IGT有關(guān)，但兩者的因果關(guān)系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病。一般文獻(xiàn)報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病。有資料報告我國IGT轉(zhuǎn)為2型糖尿病的年轉(zhuǎn)變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發(fā)現(xiàn)，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統(tǒng)功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發(fā)生的危險性顯著升高。有鑒于此，目前對IGT人群的干預(yù)治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現(xiàn)國內(nèi)外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預(yù)治療列為主要的課題進(jìn)行多中心協(xié)作研究。干預(yù)治療主要包括行為干預(yù)和藥物干預(yù)兩方面。
(1)行為干預(yù)：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);增?a target="_blank" class=blue>癰叢猶妓銜锏謀壤拖宋睪?戒煙、戒酒或減少飲酒;增加體力活動，加強(qiáng)有氧運(yùn)動;降低體重(>5%)或保持體重正常。干預(yù)成功越多，向糖尿病的轉(zhuǎn)化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結(jié)果顯示：鼓勵進(jìn)行常規(guī)運(yùn)動組，糖尿病的發(fā)生率為10.6%，而非干預(yù)組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運(yùn)動干預(yù)方法常同時進(jìn)行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機(jī)分為飲食運(yùn)動干預(yù)組(個別指導(dǎo)，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運(yùn)動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年后干預(yù)組的糖尿病累計發(fā)病率為11%，對照組為23%，試驗(yàn)期間干預(yù)組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內(nèi)來自大慶的調(diào)查資料顯示，飲食加運(yùn)動可使IGT向2型糖尿病的轉(zhuǎn)化率減少50%。
行為干預(yù)方式是基礎(chǔ)，安全有效，但其長期實(shí)施存在某些缺陷，從而影響了其遠(yuǎn)期的干預(yù)效果?？捎腥缦卤憩F(xiàn)：
說了，但未聽見。
聽了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付諸行動。
行動了，但未能長期堅持。
(2)藥物干預(yù)：由于進(jìn)行飲食和運(yùn)動干預(yù)，實(shí)踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長期干預(yù)的效果有限，故近年來藥物干預(yù)IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預(yù)的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護(hù)B細(xì)胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應(yīng)少。美國的“糖尿病預(yù)防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機(jī)分為安慰劑對照組(n=1082)、強(qiáng)化飲食和運(yùn)動干預(yù)組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運(yùn)動150min)和二甲雙胍干預(yù)組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始于1996年，結(jié)果顯示，與安慰劑對照組相比，強(qiáng)化飲食和運(yùn)動干預(yù)組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發(fā)生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應(yīng)用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預(yù)的大型臨床試驗(yàn)的有國際多中心的“預(yù)防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機(jī)分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結(jié)果顯示拜糖平組糖尿病的累計發(fā)生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認(rèn)為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉(zhuǎn)換有效。其他應(yīng)用拜糖平預(yù)防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預(yù)研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預(yù)IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預(yù)試驗(yàn)都即將完成并公布，最大樣本擬應(yīng)用納格列奈和纈沙坦預(yù)防2型糖尿病的研究也在進(jìn)行中(擬收集7500例患者，現(xiàn)已完成病例收集，擬2008年公布結(jié)果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強(qiáng)胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮于1996年曾被美國DPP作為IGT的干預(yù)藥物之一，但應(yīng)用過程中發(fā)生了與藥物有關(guān)的致死性肝損害而于1999年被終止使用。不良反應(yīng)更少、作用更強(qiáng)的同類產(chǎn)品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預(yù)計2006年完成，以觀察干預(yù)治療對預(yù)防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，使用過程中應(yīng)密切監(jiān)測肝功能。但目前有關(guān)藥物干預(yù)IGT的價值-效益的關(guān)系尚不十分明確，有待上述研究結(jié)果予以闡明。一般認(rèn)為，IGT及其伴發(fā)的危險因素以及發(fā)展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預(yù)防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發(fā)生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進(jìn)行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結(jié)果苯扎貝特組糖尿病的發(fā)生率明顯低于安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受?鴰頰?2型糖尿病發(fā)生的風(fēng)險，該結(jié)果值得臨床開展更多的研究。
有關(guān)1型糖尿病的二級預(yù)防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發(fā)病初期酷似2型糖尿病[但胰島細(xì)胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進(jìn)展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類藥物，上述措施有助于減輕胰島B細(xì)胞的負(fù)荷，減少胰島細(xì)胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復(fù)合物(MHC)]的表達(dá)和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環(huán)孢霉素A、硫唑嘌呤或中藥雷公藤苷等，以干預(yù)T淋巴細(xì)胞增殖及對胰島B細(xì)胞的損傷作用;③促進(jìn)修復(fù)：有臨床研究報告長期口服煙酰胺可預(yù)防或延緩胰島細(xì)胞抗體陽性的患者發(fā)展為顯性1型糖尿病，延長新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調(diào)節(jié)：皮下接種卡介苗可提高新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進(jìn)一步損害殘存的B細(xì)胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進(jìn)展，這對患者的血糖控制和并發(fā)癥的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實(shí)用，但仍需臨床進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)。
3.三級預(yù)防 即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預(yù)防或延緩其并發(fā)癥，主要針對的是慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
(1)糖尿病慢性并發(fā)癥的危害性：糖尿病慢性并發(fā)癥涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經(jīng)病變表現(xiàn)最為明顯和突出。流行病學(xué)調(diào)查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發(fā)生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預(yù)后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻(xiàn)報告在發(fā)達(dá)國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發(fā)生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞癥，是導(dǎo)致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并發(fā)癥，1型糖尿病患者最終有30%～40%發(fā)生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達(dá)10%～25%，病程20年后，臨床蛋白尿的累積發(fā)生率則達(dá)25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國家DN現(xiàn)已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數(shù)的顯著增加，在我國DN亦已成為導(dǎo)致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管并發(fā)癥，是導(dǎo)致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用于糖尿病眼病診斷和治療的直接費(fèi)用高達(dá)60多億。糖尿病神經(jīng)病變(包括周圍神經(jīng)和自主神經(jīng))是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，常給患者帶來很大的痛苦和嚴(yán)重的傷害。此外，糖尿病常導(dǎo)致白內(nèi)障、皮膚與骨關(guān)節(jié)病變及感染機(jī)會顯著增加等其他多種并發(fā)癥。
(2)糖尿病慢性并發(fā)癥的綜合防治措施：糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，需采取全面合理的綜合措施。
?、俜e極控制或消除與并發(fā)癥有關(guān)的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運(yùn)動療法、藥物治療及血糖監(jiān)測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性并發(fā)癥的基礎(chǔ)。來自北美的糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)(DCCT)和英國(聯(lián)合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實(shí)良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。近來不少學(xué)者關(guān)注，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時還應(yīng)盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合并存在，并加速糖尿病多種慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。目前臨床常用的有6大類一線降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。后兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時，對糖尿病多種慢性并發(fā)癥可提供相對更加有效的防治作用。對合并高血壓的糖尿病患者應(yīng)爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合并脂質(zhì)代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進(jìn)大小血管并發(fā)癥的發(fā)生。臨床應(yīng)根據(jù)不同的高脂血癥類型采取不同的藥物[目前國內(nèi)外臨床上常用的降血脂藥物有5大類：膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進(jìn)血脂控制正常。來自國外的多中心協(xié)作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發(fā)生率，同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網(wǎng)膜病變的滲出，延緩其進(jìn)展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當(dāng)?shù)闹委煻赂咭葝u素血癥，持久的高胰島素血癥可刺激動脈壁平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞增生，增加肝臟VLDL產(chǎn)生，促進(jìn)動脈壁脂質(zhì)沉著，損害機(jī)體內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)如刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進(jìn)血栓形成;長期高胰島素血癥還通過多種機(jī)制升高血壓及導(dǎo)致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發(fā)生和進(jìn)程。因此，在治療糖尿病的同時，采取適當(dāng)措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血癥，有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。目前常用的被臨床證實(shí)有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動對增強(qiáng)胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學(xué)：糖尿病患者常由于內(nèi)皮細(xì)胞受損、血小板功能亢進(jìn)、紅細(xì)胞黏附性增強(qiáng)及變形能力降低、凝血功能增強(qiáng)及纖溶系統(tǒng)功能降低導(dǎo)致血液呈現(xiàn)高黏、高聚及高凝狀態(tài)，促進(jìn)糖尿病大小血管并發(fā)癥的發(fā)生，因此可適當(dāng)應(yīng)用西洛他唑(培達(dá))、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2，5-二羥基苯磺酸(導(dǎo)升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達(dá)莫及中藥如丹參和川芎等。
F.補(bǔ)充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由于體內(nèi)自由基產(chǎn)生增加，另一方面機(jī)體自由基清除系統(tǒng)功能減弱，致自由基在體內(nèi)堆積，亦一定程度上促進(jìn)糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生，因此可適當(dāng)補(bǔ)充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內(nèi)增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時，細(xì)胞內(nèi)肌醇含量減少，尤其是神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，根據(jù)肌醇耗竭學(xué)說，對糖尿病患者適當(dāng)補(bǔ)充肌醇對防治慢性并發(fā)癥，尤其是神經(jīng)病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質(zhì)非酶糖化終末產(chǎn)物的形成)，動物實(shí)驗(yàn)和小范圍的臨床研究已證實(shí)其對糖尿病多種慢性并發(fā)癥有較好的防治作用，有待進(jìn)一步大范圍的臨床研究予以評價;動物實(shí)驗(yàn)顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網(wǎng)膜的發(fā)生和發(fā)展，抑制血管內(nèi)膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經(jīng)病變有一定的防治作用。
?、谠缙谠\斷，早期治療：糖尿病慢性并發(fā)癥起病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現(xiàn)，不為患者重視，然而當(dāng)慢性并發(fā)癥一旦進(jìn)展至臨床階段，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，其病變常難以逆轉(zhuǎn)，因此加強(qiáng)對糖尿病慢性并發(fā)癥的監(jiān)測，早期診斷十分重要。
A.微血管并發(fā)癥：主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變?？赏ㄟ^定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。
a.尿白蛋白測定：建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應(yīng)每年進(jìn)行尿白蛋白排泄率(UAER)篩選測定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應(yīng)在3～6個月內(nèi)復(fù)查，如UAER2次測定均為20～200μg/min則提示早期糖尿病腎病，此時加強(qiáng)干預(yù)治療有助于阻止病情進(jìn)展或使其逆轉(zhuǎn)。有關(guān)尿標(biāo)本的留取，尚無一致公認(rèn)的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定時尿等。無條件測尿白蛋白，應(yīng)定期測尿總蛋白。
b.眼科檢查：患者在視力明顯下降或喪失之前，早期采取激光治療可阻止或延緩病情進(jìn)展，保護(hù)視力，因此建議所有糖尿病患者每年均應(yīng)進(jìn)行一次充分?jǐn)U瞳后的眼底鏡檢查，簡單的眼底鏡檢查可滿意地發(fā)現(xiàn)早期糖尿病視網(wǎng)膜病變，必要時行眼底熒光造影，對指導(dǎo)治療具有重要價值。眼科檢查還有助于早期發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障、青光眼等其他眼部病變。
B.大血管并發(fā)癥：目前尚無檢測臨床前期大血管病變的簡便方法，有許多證據(jù)表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發(fā)生心腦血管疾病及死亡的危險顯著增加，應(yīng)考慮所有糖尿病患者均面臨發(fā)生大血管疾病的危險性增高。加強(qiáng)對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖、餐后血糖和糖化血紅蛋白)、血脂(膽固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血壓、血液流變學(xué)、吸煙情況、肥胖等的監(jiān)測并加以治療和糾正十分必要。定期心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)一些患者的無痛性心肌缺血，甚至無痛性心肌梗死。
C.神經(jīng)病變：周圍神經(jīng)病變以四肢對稱性感覺障礙為主，常表現(xiàn)各種感覺減退或感覺異常和膝反射減弱或消失，應(yīng)用音叉測定振動覺是監(jiān)測糖尿病感覺減退的簡單方法。自主神經(jīng)病變的檢查如心臟自主神經(jīng)功能測定和胃腸動力學(xué)測定常比較復(fù)雜，但B超測定膀胱殘余尿較簡便，對提示膀胱自主神經(jīng)病變有一定價值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神經(jīng)病變是其發(fā)病的基礎(chǔ)，在外部誘因如感染和創(chuàng)傷等情況下發(fā)生。伴下肢神經(jīng)和血管疾病的患者是發(fā)生糖尿病足的高危病人。足部觸診有助于判斷血管搏動和溫度改變，如難觸及動脈脈搏，可進(jìn)一步行超聲多普勒檢查。每一例糖尿病患者應(yīng)定期進(jìn)行足部檢查，檢查內(nèi)容應(yīng)包括痛覺、溫度覺、觸覺、振動覺以及對壓力的感受程度，觀察足的外形如足趾外翻、鷹爪足等和有無受力點(diǎn)的變化。80%的糖尿病足潰瘍可通過找出高危病人和給予適當(dāng)?shù)淖o(hù)理教育而預(yù)防。
③重視對糖尿病慢性并發(fā)癥易感的人群：最近不少基礎(chǔ)和臨床研究發(fā)現(xiàn)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展常存在遺傳易感性，臨床觀察糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發(fā)生嚴(yán)重慢性并發(fā)癥，而約5%的糖尿病患者在短期內(nèi)，即使血糖控制良好，卻發(fā)生嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥，這種現(xiàn)象尤其在糖尿病腎病中表現(xiàn)得比較明顯，如臨床發(fā)現(xiàn)1型糖尿病最終僅30%～40%發(fā)生終末期腎功能不全，且其發(fā)病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以后糖尿病腎病的發(fā)生的危險性顯著降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀察發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者存在家族聚集性。確切的機(jī)制不清，一些研究提示可能和原發(fā)性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關(guān)酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態(tài)性、血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性、胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關(guān)。遺傳易感因素在糖尿病慢性并發(fā)癥中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學(xué)機(jī)制尚需進(jìn)一步闡明，以便為臨床預(yù)測糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險提供有力手段，有利于對上述易感人群進(jìn)行強(qiáng)化治療。
?、荛_展流行病學(xué)調(diào)查及對高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明顯的臨床表現(xiàn)及人們對糖尿病有關(guān)知識的匱乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長期處?詬哐親刺幢患笆閉鋃希徊糠只頰呱踔烈匝現(xiàn)夭⒎⒅⒍駝鎩S斜ǜ?2型糖尿病明確診斷時，平均已有3～7年的病程，因此積極開展糖尿病流行病學(xué)調(diào)查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處于高血糖狀態(tài)的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時進(jìn)行干預(yù)治療顯得十分重要。
?、菁訌?qiáng)對糖尿病患者及其家屬有關(guān)糖尿病知識教育：對糖尿病患者及其家屬進(jìn)行有關(guān)糖尿病及其并發(fā)癥基礎(chǔ)知識教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并發(fā)癥的危害性，以積極配合治療和隨訪，對糖尿病的病情控制也十分重要。
4.糖尿病社區(qū)防治模式的建立 據(jù)調(diào)查，我國現(xiàn)有3000萬～4000萬糖尿病患者，且其發(fā)生率仍在不斷上升，這對我國現(xiàn)有醫(yī)務(wù)人員和糖尿病防治體系來說是一場嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。相對而言，現(xiàn)有的醫(yī)、護(hù)、營養(yǎng)保健人員隊伍遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足糖尿病全面防治的需要。惟有全社會重視、政府行為參與，采取社區(qū)防治的方式，配合媒體廣泛而正確的宣傳和引導(dǎo)，并有相關(guān)企業(yè)的參與和支持，才能廣泛開展上述糖尿病的綜合防治措施，承擔(dān)起這一艱巨任務(wù)。
糖尿病社區(qū)防治模式主要包括3個部分：糖尿病保健網(wǎng)絡(luò)、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地區(qū)政府和衛(wèi)生局的關(guān)懷和領(lǐng)導(dǎo)下，成立糖尿病防治辦公室，在糖尿病防治辦公室的指導(dǎo)下，區(qū)、地段醫(yī)院的基層醫(yī)務(wù)保健人員和來自糖尿病中心或三級醫(yī)院的糖尿病專家組成糖尿病防治組，共同開展工作。糖尿病中心或三級醫(yī)院負(fù)責(zé)糖尿病一級、二級和三級防治的學(xué)術(shù)指導(dǎo)和技術(shù)咨詢。不論在一級、二級還是三級防治中，必須強(qiáng)調(diào)培訓(xùn)以社區(qū)基層醫(yī)生、護(hù)士和營養(yǎng)師為核心的糖尿病專業(yè)隊伍，以全面系統(tǒng)有效地指導(dǎo)糖尿病防治;定期對糖尿病患者及其家屬進(jìn)行有關(guān)糖尿病知識的教育，調(diào)動其防病治病的積極性和提高自我保健能力，并與醫(yī)務(wù)人員主動密切配合，方可取得預(yù)期效果。
