中文字幕理论片,69视频免费在线观看,亚洲成人app,国产1级毛片,刘涛最大尺度戏视频,欧美亚洲美女视频,2021韩国美女仙女屋vip视频

海馬體（Hippocampus），又稱海馬回，是由意大利解剖學(xué)家Aranzi首次發(fā)現(xiàn)并命名，因沿著側(cè)腦室顳葉角基底的凸起結(jié)構(gòu)酷似海馬，所以用“海馬”命名了此結(jié)構(gòu)，并沿用至今。海馬與復(fù)雜部分性癲癇的發(fā)生及形成之間的密切關(guān)系已為人們所熟知，這有賴于近年對其結(jié)構(gòu)的深入認(rèn)識(shí)，更有賴于在明確解剖結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，對其功能的進(jìn)一步了解。 海馬結(jié)構(gòu)屬于邊緣葉，位于半球的內(nèi)側(cè)面，海馬結(jié)構(gòu)包括海馬、齒狀回和海馬殘?bào)w三部分,因海馬殘?bào)w是不明顯的痕跡，一般認(rèn)為海馬結(jié)構(gòu)僅指海馬和齒狀回。海馬也稱海馬本部，位于側(cè)腦室顳角底部，在冠狀面上呈C字形與齒狀回相連，共同形成S形的結(jié)構(gòu)。海馬凸入側(cè)腦室的顳角，呈弧形包繞著中腦，分為頭、體、尾部三個(gè)區(qū)域，全長為4.0-4.5cm。海馬皮質(zhì)從海馬溝至腦室回依次為分子層、腔隙層、輻射層、錐體層和多形細(xì)胞層，多形細(xì)胞層位于齒狀回最里層，構(gòu)成齒狀回門。在冠狀面上將海馬皮質(zhì)分為CA1、CA2、CA3、CA4四部分。海馬結(jié)構(gòu)不僅與嗅覺有關(guān)，更與內(nèi)臟活動(dòng)、情緒反應(yīng)和性活動(dòng)關(guān)系密切。海馬參與學(xué)習(xí)記憶，但并非參與任何學(xué)習(xí)和記憶，損傷后主要引起記憶障礙，尤其是短期記憶和空間記憶障礙；另一方面海馬結(jié)構(gòu)與顳葉癲癇有關(guān)。

早在1880年，Sommer就提出海馬萎縮可能與顳葉癲癇相關(guān)；后續(xù)大量研究表明80%的顳葉癲癇源自于海馬，并伴隨有海馬硬化（hippocampal sclerosis，HS）表現(xiàn)，因此提出海馬硬化可能是癲癇的原因。 海馬硬化指海馬結(jié)構(gòu)萎縮、神經(jīng)元脫失和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，是難治性顳葉癲癇最常見的病理學(xué)類型，Bratz對海馬硬化做了細(xì)致的描述：

①在海馬內(nèi)，特別在CA1區(qū)有嚴(yán)重的神經(jīng)元丟失與膠質(zhì)細(xì)胞增生；

②下托神經(jīng)元一般不受影響，因此在下托尖與下托之間呈現(xiàn)出明顯的分界線；

③在終板也有相當(dāng)嚴(yán)重的神經(jīng)元損害；

④在Sommer區(qū)及終板之間，特別在CA2區(qū)，有些錐體神經(jīng)元似乎對損害具有“抵抗力”而不受累及。

根據(jù)病變的嚴(yán)重程度和累及的范圍，通?？煞譃?型：

①經(jīng)典型，病變主要在CA1段，依次為CA3和CA4段以及齒狀回，CA2段受累最輕，而且海馬的前段病變常較后段為重；

②全海馬硬化型，病變最為嚴(yán)重，海馬各段的神經(jīng)細(xì)胞幾乎完全消失；

③終板硬化型，病變最輕，僅僅累及終板的神經(jīng)元。

國外研究發(fā)現(xiàn)海馬萎縮具有不同的形式，可為彌漫性或局限性萎縮，不同萎縮形式與臨床特征具有一定的相關(guān)性。門區(qū)神經(jīng)元脫失是海馬硬化的特征性表現(xiàn)，一般認(rèn)為門區(qū)神經(jīng)元在海馬硬化形成中更為重要。某些顳葉癲癇的海馬病理表現(xiàn)甚至只有門區(qū)神經(jīng)元的脫失，這提示門區(qū)神經(jīng)元的脫失在難治性癲癇的發(fā)病中可能起著“啟動(dòng)”的作用。另有報(bào)道在癲癇發(fā)作中海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)為易損區(qū)，與神經(jīng)元損傷及長時(shí)間抽搐發(fā)作引起的缺氧、缺血有關(guān)。海馬結(jié)構(gòu)的前下部由前脈絡(luò)膜動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈雙重供血，而CA1、CA3區(qū)僅由脈絡(luò)膜前動(dòng)脈單一血管供血，且經(jīng)過較長的分支和扭轉(zhuǎn)才能到達(dá)，說明易損區(qū)為乏血管帶；同時(shí)由于CA3區(qū)錐體細(xì)胞有豐富的N-甲基-D-天冬氨酸受體，當(dāng)興奮性沖動(dòng)傳入，與谷氨酸結(jié)合，激活一系列Ca2+依賴的酶，可直接破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和脂肪，或通過磷酸化作用改變離子通道的性能或產(chǎn)生自由基，最終導(dǎo)致該區(qū)神經(jīng)元壞死脫失。

海馬硬化與顳葉癲癇之間的因果關(guān)系一直存在爭議，許多臨床及實(shí)驗(yàn)研究表明，海馬硬化既可能是顳葉癲癇的原因，又可能是其結(jié)果。多數(shù)學(xué)者傾向于海馬硬化是多次癇性發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)的結(jié)果。還有人認(rèn)為，海馬硬化出現(xiàn)在癲癇發(fā)生之前的生命早期。Theodor等經(jīng)觀察后認(rèn)為，從海馬結(jié)構(gòu)損傷到海馬硬化的形成可能是一種逐漸進(jìn)展的過程，患者的癇性發(fā)作越早及癇性發(fā)作的病程越長，海馬硬化的程度越嚴(yán)重。

腦電圖（EEG）在顳葉癲癇的診斷中必不可少，目前仍是金標(biāo)準(zhǔn)；顳葉癲癇的腦電圖常見單側(cè)或雙側(cè)顳葉的棘波，但也可為其他異常（包括非顳葉的異常）或無異常改變；長程視頻腦電圖監(jiān)測至少要記錄到3次以上與平時(shí)發(fā)作一致的自然發(fā)作。如果MRI提示有一側(cè)海馬硬化，同時(shí)腦電圖又發(fā)現(xiàn)有同側(cè)顳葉癇樣放電，則強(qiáng)烈提示該側(cè)顳葉可能為致癇灶。

磁共振成像（MRI）技術(shù)的應(yīng)用發(fā)現(xiàn)臨床診斷顳葉癲癇者的絕大多數(shù)存在有海馬形態(tài)學(xué)上的改變，主要為海馬萎縮。HS最常見的影像學(xué)表現(xiàn)是海馬結(jié)構(gòu)萎縮和T2WI上海馬結(jié)構(gòu)信號增高，目前已經(jīng)證實(shí)海馬結(jié)構(gòu)的體積可反映神經(jīng)元的數(shù)量，因此海馬結(jié)構(gòu)的萎縮是神經(jīng)元丟失在MRI上的反映。其他研究也表明，海馬結(jié)構(gòu)體積縮小、T2WI上信號彌漫性增高是海馬硬化萎縮的直接征象，與病變嚴(yán)重程度、致癇灶在顳葉的部位有關(guān)；前顳葉萎縮和顳角、環(huán)池增寬是海馬硬化的輔助征象。海馬頭部淺溝消失也是診斷海馬硬化的一個(gè)可靠征象，有報(bào)道海馬頭部淺溝消失對海馬硬化診斷的敏感度為88.9%，特異度為100%，結(jié)合患側(cè)海馬有萎縮性改變和T2WI上信號增高，可肯定HS的診斷。

治療海馬硬化性顳葉癲癇的有效藥物有卡馬西平、丙酸鈉、苯妥英鈉等，近年來應(yīng)用于臨床的新型抗癲癇藥物也有明顯效果，一般早期患者應(yīng)用抗癲癇藥物治療有效。確診為本病而傳統(tǒng)抗癲癇藥治療效果不佳者，沒有必要再反復(fù)試用藥物治療，應(yīng)積極準(zhǔn)備手術(shù)治療，顳葉切除術(shù)是治療海馬硬化性顳葉癲癇主要方法，從早期的顳葉外側(cè)皮質(zhì)切除，到今天的選擇性杏仁核-海馬切除術(shù)與Spencer改良后的前內(nèi)側(cè)顳葉切除術(shù)，總的趨勢是不斷減少外側(cè)新皮質(zhì)的切除、增加邊緣系統(tǒng)的切除，損傷越來越小、療效越來越好；切除范圍逐漸從外側(cè)轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)、下方及深部；約90%以上的海馬硬化患者在切除患側(cè)海馬和顳葉后可治愈或明顯降低發(fā)作的次數(shù)。對于單側(cè)海馬硬化性癲癇，如發(fā)作表現(xiàn)典型、MRI表現(xiàn)明確、發(fā)作間期腦電圖所示側(cè)別與MRI所示基本一致，即可手術(shù)治療，MRI與EEG不一致時(shí)，傾向于MRI表現(xiàn)；如MRI所示雙側(cè)海馬萎縮，顱內(nèi)電極記錄中發(fā)作一般來自海馬萎縮較重的一側(cè)。