liangqiquan1 2-17
病情介紹：患者，女，70歲，原有高血壓病史12年，在家服用“硝苯地平、卡托普利等藥”，治療，病情反復(fù)，最高血壓至210/110mmHg，此次因胸前區(qū)壓榨樣疼痛2小時(shí)入院。緣患者于2小時(shí)前上樓梯后突然出現(xiàn)胸前區(qū)壓榨樣疼痛，呈持續(xù)性，無(wú)放射至他處，伴冷汗淋漓，覺(jué)頭暈，乏力，心悸，氣促，無(wú)暈厥，無(wú)上腹部脹痛，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)咯粉紅色泡沫痰，在家休息后癥狀無(wú)緩解，為進(jìn)一步診治遂來(lái)診而收入我科。liangqiquan1 2-17
入院第一天圖liangqiquan1 2-17
入院后30分鐘圖liangqiquan1 2-17
入院后30分鐘續(xù)2liangqiquan1 2-17
入院后第二天圖liangqiquan1 2-17
入院第二天圖續(xù)liangqiquan1 2-17
入院后第三天圖liangqiquan1 2-17
入院后第三天圖續(xù)qinxiaojun19 2-17
我看沒(méi)有合并右室梗死.liangqiquan1 2-17
有時(shí)右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)ST段沒(méi)抬高，其原因考慮：1、右室梗死面積不大，2、被同時(shí)合并的左室梗死所抵消liangqiquan1 2-17
右心梗死可加劇心肌肌酸激酶的釋放。右室CK峰值明顯比無(wú)右室梗死的CK值峰值高，這種超量的CK大概來(lái)自右室游離壁，它可在無(wú)心電圖典型改變時(shí)，幫助診斷右心梗死。qg2006 2-17
急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一種特殊類型。臨床上，當(dāng)急性下壁梗死患者表現(xiàn)出頑固心源性休克、頸靜脈怒張、心前區(qū)出現(xiàn)第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室傳導(dǎo)阻滯、含服或靜點(diǎn)硝酸甘油時(shí)血壓顯著下降者，均應(yīng)警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。qg2006 2-17
急性右室心梗的治療，關(guān)鍵是維持足夠的血容量以保證適當(dāng)?shù)淖笮氖页溆?，所有急性右室心梗的患者?yīng)慎用硝酸酯類靜脈擴(kuò)血管藥和利尿劑。對(duì)于動(dòng)脈血壓正常者可不必給與額外補(bǔ)液，對(duì)有低血壓，低心排表現(xiàn)者應(yīng)及時(shí)置入漂浮導(dǎo)管行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，只要肺毛細(xì)血管楔嵌壓不高，首選補(bǔ)充血容量，1000-2000毫升生理鹽水?？捎行Щ謴?fù)動(dòng)脈血壓，必要時(shí)可使用膠體液擴(kuò)容。如果血壓持續(xù)偏低，應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液直至肺毛楔壓達(dá)到并維持在15-18毫米汞柱左右，不能無(wú)限制補(bǔ)液。補(bǔ)液過(guò)多有以下弊病：1。右室舒張末期容量過(guò)多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈；2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈；3。右心室舒張期壓力過(guò)高，通過(guò)心室間相互作用影響左心室功能；4。肺毛楔壓過(guò)高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對(duì)于嚴(yán)重低血壓患者，在補(bǔ)足血容量以前，應(yīng)同時(shí)使用升壓藥維持足夠的平均動(dòng)脈壓以保證重要臟器的灌注。liangqiquan1 2-19
患者入院診斷急性心肌梗死明確，但患者家屬因個(gè)人原因不同意進(jìn)一步作溶栓及介入治療，只接受內(nèi)科治療。入院即予心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)化治療，常規(guī)抗凝，改善供血，營(yíng)養(yǎng)心肌，防止心肌梗死范圍進(jìn)一步擴(kuò)大，穩(wěn)定斑塊，控制血糖，止痛等對(duì)癥治療。入院當(dāng)天患者血壓就下降至80/50mmHg，即予血管活性藥物多巴胺、阿拉明維持，第2日查房患者血壓依然需藥物維持，仍無(wú)尿，但患者無(wú)胸痛、心悸、氣促不適，頸靜脈無(wú)充盈，雙肺呼吸音清，HR60次/分，律整，無(wú)雜音。結(jié)合心電圖考慮存在小面積右室梗死，即加用低分子右旋糖酐500ml擴(kuò)容治療，中午患者血壓回升至160/100mmHg，停用血管活性藥物后，血壓一直維持在140－155/90－100mmHg,尿量為1250ml，這時(shí)能否使用硝酸甘油？lsn_2000_0 2-19
右室梗塞總是由于右冠近端阻塞liangqiquan1 2-20
抗凝：拜阿斯匹林 0.3 PO連續(xù)3天后改為1次/天；低分子肝素鈣 0.4ml 皮上注射 Biddtshi 2-20
右室梗死的心電圖改變是主要看V4R的ST段抬高0.1mvdtshi 2-21
在V3R,V4R導(dǎo)聯(lián)心電圖描記的基線很不穩(wěn)，很難從心電圖看出右室梗死liangqiquan1 2-21
有研究結(jié)果表明V4RST段的一過(guò)性抬高，它一般在發(fā)病后24－48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間很短。且許多因素都可引起V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，如肺動(dòng)脈栓塞、左室肥厚、急性前間壁心肌梗死、心包炎和陳舊性前壁心肌梗死伴室壁瘤形成。因此，在右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)和左側(cè)過(guò)渡胸前導(dǎo)聯(lián)（V1－V3）ST段抬高是右室壞死的特異性指標(biāo)，但它的敏感性卻受到“一過(guò)性”特征的限制，且與右室梗死和左室壞死范圍的相對(duì)比例有直接聯(lián)系。本病例入院連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖并未能發(fā)現(xiàn)此種改變，若無(wú)冠脈造影、核素心肌掃描等檢查，確實(shí)很難判斷，只能憑臨床經(jīng)驗(yàn)了。qg2006 2-22
右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖是診斷右室梗塞的可靠方法之一，尤其雙極右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖在診 斷中具有更明顯的優(yōu)越性，值得我們進(jìn)一步研究和推廣。aihe83 2-22
我覺(jué)得有右室梗，高血壓３級(jí)的患者，入院時(shí)血壓１０５/７０，同時(shí)右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)，診斷是沒(méi)問(wèn)題的uizongli 2-22
該病人右室梗塞不支持,因?yàn)橄卤谛墓Ｒ部梢杂绊懹沂倚碾妶Dliangqiquan1 2-26
入院后積極治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，第5天患者無(wú)胸悶痛、心悸、氣促，血壓、血糖水平穩(wěn)定，下午在與家屬交談時(shí)突然出現(xiàn)心臟驟停，經(jīng)搶救無(wú)效死亡。搶救時(shí)心電圖如下liangqiquan1 2-26
第二份心電圖ihaiwuya 2-26
下壁心肌梗死有50%合并右室供血不足，下筆梗死時(shí)出現(xiàn)低血壓、無(wú)肺部羅因和頸靜脈怒張的臨床三聯(lián)征，是右心梗死的可靠證據(jù)。ihaiwuya 2-26
老年心肌梗死病人，在未經(jīng)溶栓和介入治療情況下，出現(xiàn)心臟猝死的幾率極高，我科在最近3個(gè)月就有5例、占心梗病人總數(shù)的一半以上。讓人很是痛心。ihaiwuya 2-26
以上兩幅心電圖為室顫，可以給予電除顫，時(shí)間越早越好，一般出現(xiàn)室顫6-8分鐘，心跳就會(huì)停止。同時(shí)大腦因缺氧發(fā)生不可逆的細(xì)胞損傷。lsn_2000_0 2-28
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以上兩幅心電圖為室顫，可以給予電除顫，時(shí)間越早越好，一般出現(xiàn)室顫6-8分鐘，心跳就會(huì)停止。同時(shí)大腦因缺氧發(fā)生不可逆的細(xì)胞損傷。
liangqiquan1 3-1
目前被尸檢證實(shí)的右室梗死準(zhǔn)確的診斷指標(biāo)只有血流動(dòng)力學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，其來(lái)源于尸檢與臨床血流動(dòng)力學(xué)的對(duì)比研究，其標(biāo)準(zhǔn)為RAP≥10mmHg，RAP：PAWP≥0.86（RAP：右房壓，PAWP：肺A嵌楔壓），侵入性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可確定右室梗死時(shí)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，明確是否存在右室的收縮和舒張功能不全，采用非創(chuàng)傷性檢查發(fā)現(xiàn)下壁心梗并右室梗死陽(yáng)性率僅為25－50%，但現(xiàn)階段不是所有醫(yī)院都能作此檢查，所以EKG還是作為診斷右室梗死的快速手段之一，有其重要的臨床價(jià)值。這在bqg2006版主那里有個(gè)專題專門(mén)闡述EKG診斷右室心肌梗死的新標(biāo)準(zhǔn)，從而提高診斷的準(zhǔn)確率。liangqiquan1 3-1
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