來源：醫(yī)學界影像與介入頻道
獲授權轉載
初譯：楊先春①，王皆歡②，烏云其其格③，王黎④，侯麗花⑤
①武漢科技大學附屬漢陽醫(yī)院
②山東濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院
③內蒙古醫(yī)科大學附屬包頭臨床醫(yī)學院
④河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院
⑤山東省濟寧市第一人民醫(yī)院
審校：吳勵⑥，張峰⑦
⑥上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院
⑦Department of Radiology, Universityof Washington School of Medicine, Seattle, WA, USA
肝細胞癌（HCC）是全球范圍內癌性致死的主要原因之一。按大體生長方式肝癌分為三大類型：結節(jié)型，巨塊型，浸潤型。浸潤型肝癌約占HCC的7%-20%。診斷浸潤型肝癌的病理基礎是肝內彌漫性分布的腫瘤結節(jié)。由于浸潤型肝癌與肝硬化難于鑒別，導致影像學上浸潤型肝癌診斷困難。該型肝癌通常分布于多個肝段，累及整個肝葉或全肝，常常合并有門靜脈癌栓。
浸潤型肝癌超聲影像常常分界不清，CT和MRI對比增強顯示：動脈期強化幅度小且強化程度不一致及對比劑不均勻廓清。MR彌散加權成像、T1及T2加權成像更易將腫瘤與周圍肝實質區(qū)分開來。肝臟很多疾病有類似于該型肝細胞肝癌的浸潤性表現(xiàn)，包括局灶融合性纖維化、肝臟脂肪沉積、肝微小膿腫、肝內膽管細胞癌、彌漫性肝內轉移瘤（假性肝硬變）等。浸潤型肝癌進展快，血管易侵犯，患者的預后差。手術切除反而降低生存率，浸潤型肝癌是手術切除和肝移植的禁忌癥。熟悉該腫瘤的關鍵特性及影像學表現(xiàn)有助于放射科醫(yī)生準確及時的診斷該病，以改善對病人的治療。
教學要點：
■浸潤型肝癌的大體生長方式并不常見，但該生長方式較其組織學表現(xiàn)更具特征性。盡管命名為浸潤型肝癌，但其每個腫瘤結節(jié)并不表現(xiàn)為不規(guī)則或模糊不清的邊緣；相反，浸潤型肝癌的腫瘤結節(jié)擁有清晰的邊界。
■浸潤型肝癌中普遍存在門靜脈癌栓，常累及肝內和肝外門靜脈分支，發(fā)生率為68%-100%。
■由于其彌漫性表現(xiàn)、動脈期強化幅度小及不一致，靜脈期廓清不均勻等原因，增強CT和MR成像很難將浸潤型肝癌與業(yè)已存在的不均一的肝硬化區(qū)分開來。
■ 腫瘤彌漫浸潤性生長特性及門脈癌栓的形成改變了腫瘤的灌注特征，從而掩蓋了腫瘤，相對降低了動態(tài)增強成像對浸潤型肝癌的顯示。因此，MR彌散加權成像、T1及T2加權成像比動態(tài)對比增強更易將腫瘤與周圍肝實質區(qū)分開來。
■ 由于手術切除后生存率反而降低，手術切除及肝移植是浸潤型肝癌的禁忌癥。
前言
世界范圍內，肝細胞癌在男性癌癥致死病因之中排第二位，女性排第六位。肝細胞癌幾乎都是在肝硬化的基礎上發(fā)生的，在許多發(fā)達國家，其發(fā)病率在增加，這可能歸因于丙型肝炎病毒感染患病率上升以及日益惡化的肥胖癥。根據(jù)最新資料顯示，北美年齡標化后的肝癌患病率為6.8/10萬（男性）和2.2/10萬（女性）。50%-60%的HCC患者潛在病因是丙型肝炎病毒感染，20%的患者是由于慢性乙型肝炎病毒感染。剩余的20%包括酗酒、非酒精性脂肪肝，及其它一些病因等。
根據(jù)病理特點，HCC大體生長方式分為三類：結節(jié)型、巨塊型和浸潤型。浸潤型肝癌特征性表現(xiàn)為微小腫瘤結節(jié)彌漫性分布一個肝葉或全肝。浸潤型肝癌曾被描述為彌漫性肝癌、硬化樣型肝癌（CMM）或類肝硬化肝癌。它比結節(jié)型肝癌侵襲性更強，預后更差。浸潤型肝癌約占所有肝癌病例的7%-20%，尤其是在亞洲，其與乙型肝炎病毒感染普遍相關（原文是commonly associated）。浸潤型肝癌患者的甲胎蛋白（AFP）值可以顯著升高（＞10000 ng/mL）。然而，AFP血清水平檢測對HCC的診斷準確性較差，而且浸潤性肝癌患者AFP值可以呈正常（＜20 ng/mL）或僅輕度升高（＜400 ng/ml）。
結節(jié)型和腫塊型肝癌的影像學表現(xiàn)非常明確，醫(yī)學文獻已有普遍描述。但有關浸潤型肝癌的臨床及影像文獻資料相對較少。浸潤型肝癌不明確的影像學表現(xiàn)常使其很難與肝硬化相鑒別，因此浸潤型肝癌的診斷對于放射科醫(yī)生仍是一項挑戰(zhàn)。很多肝臟疾病具有類似此類惡性腫瘤的彌漫性表現(xiàn)，使得利用影像手段診斷浸潤型肝癌變得更加復雜。
浸潤型肝癌的診斷對于病人的治療有重要意義。由于外科手術切除后其生存率降低，浸潤型肝癌患者一般需給予局部或全身系統(tǒng)性療法。因此，了解該腫瘤的關鍵性特征及影像學表現(xiàn)對于放射醫(yī)生作出準確及時的診斷以改善患者的治療非常重要的意義。本文旨在探討浸潤型肝癌的影像學表現(xiàn)及病理學特征，描述該病常見表現(xiàn)，進一步提出浸潤型肝癌患者當前治療方案及預后評估。
肝癌影像診斷的檢查方法
影像學在肝癌的診斷、分期和治療中具有至關重要的作用，這在眾多醫(yī)學實踐指南中有詳細描述。肝癌最被廣泛推薦使用的影像檢查方式包括超聲（US）、多期對比劑增強計算機斷層掃描（CT）和磁共振（MR）成像。
肝臟超聲檢查（US）價廉，很易獲得，且沒有電離輻射。美國肝臟疾病研究協(xié)會和歐洲肝臟研究協(xié)會的實踐指南建議高風險肝癌患者每6個月進行腹部超聲篩查。然而，超聲影像質量不僅對操作員依賴性高，也會隨著使用的超聲探頭及操作平臺不同而發(fā)生改變，而且也受患者體質的影響。HCC的超聲影像學表現(xiàn)是非特異性的，對于直徑大于1厘米的病變需要通過CT或MRI成像進一步評估。超聲檢測肝硬化基礎上的HCC 準確性有限而且差異巨大。Yu等人報道了225例病理證實的HCC而（此處是因果關系不是并列關系，因為有HCC才做的肝移植）肝移植的病人，發(fā)現(xiàn)超聲顯示病灶的敏感度僅為46%。相同病例，CT和MRI對比增強成像的敏感性分別為65%和72%。Colli等人的meta分析，US、CT、MR對肝癌診斷總體敏感性分別為48%、68%、81%。
嚴格遵循器官采集移植網(wǎng)絡（OPTN）和美國器官共享網(wǎng)絡（UNOS）制定的高度特異實施標準，CT和MR多期對比增強成像可對HCC做出診斷。一旦符合這些標準，無需腫瘤病理學證據(jù)，患者即可以有條件在移植名單上獲得額外的積分。OPTN / UNOS的政策和不斷更新的肝臟影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)(LI-RADS)對HCC的主要影像診斷標準是相互兼容的。通常情況下，HCC結節(jié)動脈期強化明顯高于周圍肝實質，而門脈期和/或延遲期卻低于周圍肝實質（即廓清現(xiàn)象）（圖1）。延遲期腫瘤包膜和腫瘤生長的影像學表現(xiàn)均包括在LI-RADS和OPTN / UNOS推薦的主要診斷標準中。
根據(jù)最新的OPTN / UNOS的政策，CT和MR成像必須滿足HCC最低診斷標準才能做出明確診斷。CT多期對比增強應在多層（至少八排）螺旋CT上進行，碘造影劑靜脈注射量按體重計算（每公斤體重1.5 mL；最小碘濃度為300 mg/mL），注射速度為4–6 mL/sec。對比增強的圖像以最小5mm層厚重建。要求獲取動脈晚期（即動脈完全強化，而門靜脈初始強化，大約在主動脈閾值觸發(fā)掃描起始后15-20秒）、門靜脈期（大約掃描啟動后30–60秒）、延遲期（對比劑注射后>120秒）三期圖像。
圖1. 女性，60歲，結節(jié)性肝癌，非酒精性脂肪肝伴肝硬化病史。（a）軸位動脈期CT增強示肝頂部一2.3cm富血供結節(jié)（箭頭）。（b）軸位CT增強門脈期呈低密度快速廓清灶伴包膜（箭頭），具有診斷肝癌的典型特征。該病人已做肝移植手術。（C）切除肝標本顯示一界限清楚的結節(jié)（箭頭）伴有局灶性出血，該特征符合肝癌的表現(xiàn)。注意彌漫性結節(jié)肝實質內背景內混雜著纖維組織。
肝臟動態(tài)增強MRI 使用至少需配備有相控陣線圈的1.5T磁共振。MRI掃描應該包括不增強梯度回波T1加權雙回波圖像和T2加權自旋回波圖像（脂肪抑制或不加脂肪抑制）。掃描技術的關鍵在于靜脈注射含釓對比劑前后利用擾相梯度回波序列進行動態(tài)檢查。建議按體重使用細胞外釓螯合物對比劑，靜脈注射的速率為2-3毫升/秒。增強圖像應采集動脈晚期（團注示蹤法），門靜脈期（動脈期開始后35-55秒），和延遲期（對比劑注射后120-180秒）圖像。目前很多醫(yī)療中心進行肝臟成像時，使用兼具細胞外或間質和肝膽特異性的釓螯合物，如釓貝葡胺和釓塞酸二鈉。對比劑被有正常功能的肝細胞攝取，并在動態(tài)增強檢查之后采集延遲肝膽期圖像。盡管在OPTN / UNOS的政策或LI-RADS指南中并沒有被確認為主要診斷標準，但是在肝硬化背景下，MR肝膽期成像出現(xiàn)的肝臟病變（表現(xiàn)為局灶無濃聚區(qū)）可提示肝癌。彌散加權成像也包含在肝臟MR成像方案之中。
浸潤型肝癌病理特征
依據(jù)Eggel生長模式分類，傳統(tǒng)上肝細胞癌分為三大主要類型：結節(jié)型、巨塊型和浸潤型。結節(jié)型主要為明確分界的單發(fā)或多發(fā)結節(jié)組成。巨塊型，腫瘤體積巨大，邊界不清晰，占據(jù)大部分或全部的肝葉。浸潤型，或彌漫型肝癌特征表現(xiàn)為整個肝葉或肝臟內分布的微小腫瘤結節(jié)，并且沒有一個占主導地位的結節(jié)。事實上，所有浸潤型肝癌的肝臟都有業(yè)已存在的肝硬化背景。浸潤型肝癌通常比較隱匿，可以偽裝成肝硬化結節(jié)，因此，一些學者又將浸潤型肝癌稱為類肝硬化型肝癌或彌漫性肝硬化樣肝癌。許多研究者認為，浸潤型肝癌一些大的門靜脈通常出現(xiàn)癌栓，代表著多發(fā)的肝內轉移，但情況并非總是如此。在最近的一項研究中，10個手術切除肝臟標本中，雖然經(jīng)常觀察到小血管浸潤，但是無論是肝內還是門靜脈的主要分支都沒有發(fā)現(xiàn)腫瘤。值得注意的是，大血管侵犯不一定是浸潤型肝癌的顯著特征。
盡管浸潤型肝癌的大體生長方式并不常見，此類肝癌生長方式較組織學特點更具特征性。即使名為浸潤型肝癌，但每個腫瘤結節(jié)邊緣并不是不規(guī)則或模糊的；相反，浸潤型肝癌的腫瘤結節(jié)擁有清晰的邊界（圖2）。而Okuda等人報道了幾例低分化的彌漫型肝癌病例，Jakate等描述10例彌漫型肝癌，大多是中度或高度分化。Jakate等也描述了每位病人多發(fā)結節(jié)分化程度的均勻一致性。
浸潤型肝癌是源于單個原發(fā)腫瘤的肝內多發(fā)轉移，還是起源于肝內的多個中心，目前仍存在爭議。而Okuda等認為，盡管不是全部，浸潤型肝癌通常是腫瘤在短時間內發(fā)生的經(jīng)門靜脈肝內廣泛轉移。Jakate等人認為，浸潤型肝癌是多克隆起源的可能性更大，因為缺乏一個占主導地位的大結節(jié)。
HCC的影像學表現(xiàn)
浸潤型肝癌的典型大體病理表現(xiàn)為肝內彌漫分布的細小結節(jié)。這種方式在超聲、CT和MR圖像上表現(xiàn)為模糊的邊界。浸潤型肝癌通常遍及多個肝段，占據(jù)整個肝葉或全部肝臟。而且，在文獻報道的52％的病例中病灶周圍有多個較小的衛(wèi)星灶。門靜脈癌栓在浸潤型肝癌患者中非常常見，常影響到門靜脈肝外、內分支，發(fā)生率為68%到100%不等。此外，由于該腫瘤的彌散性表現(xiàn)和低度強化，門靜脈血栓形成可能是浸潤型肝癌首要的影像學特征。肝靜脈癌栓形成則不常報道。表1描述總結了超聲、CT與MR在浸潤型肝癌診斷的方面的應用、不足和局限性。
圖2. 男，64歲，浸潤型肝癌，酒精性肝硬化病史，血清AFP升高（880 ng/mL）。（a）動脈期增強MR T1加權圖像，顯示乏血管性病變。（b）橫軸位，門靜脈期T1加權成像，肝臟呈網(wǎng)格狀表現(xiàn)，無明確病變和癌栓形成。（c）切除的肝臟標本表面顯示獨立、與肝硬化結節(jié)大小一致的紅褐色腫瘤結節(jié)。（標尺：厘米）（d）中等放大倍數(shù)（放大倍數(shù)，×100，H&E染色，）顯示腫瘤結節(jié)呈膨脹性生長，壓迫邊界鄰近正常的肝細胞。腫瘤表現(xiàn)為小梁和假腺體樣生長方式。（e）中等放大倍數(shù)（放大倍數(shù)，×200；H&E染色）與高倍放大顯示在纖維間隔內有小血管浸潤。所有結節(jié)均為中等度分化，組織學表現(xiàn)相似。
超聲
浸潤型肝癌超聲影像表現(xiàn)為邊界不清的不均質回聲區(qū)，通常與肝硬化難以區(qū)別。Yu等（22）的研究表明，6/12（50％）例經(jīng)病理證實的浸潤型肝癌沒被超聲檢出。彩色多普勒超聲可實時評估肝臟血管。在超聲上，門靜脈癌栓表現(xiàn)為正常血流信號的缺失以及擴大的血管內低回聲。超聲頻譜多普勒檢查，門靜脈栓子內有搏動血流信號對診斷門靜脈癌栓具有很高的特異性（95％），但是提示惡性的癌栓(35)的敏感性僅為中度（62％）。對比增強超聲在鑒別肝癌患者良性和惡性靜脈血栓（36）有幫助。
超聲可用于引導肝臟穿刺活檢，以確認肝癌。盡管超聲對業(yè)已存在的肝硬化背景下的浸潤型肝癌有局限性，但是利用在CT或MR圖像上出現(xiàn)的解剖標志可對感興趣區(qū)進行活檢定位。超聲引導下穿刺活檢可用于評價門靜脈血栓；這種方法已被證明是有效的并且具有良好的耐受性（37, 38）（圖5）。
對比增強CT和MRI
由于其彌漫性表現(xiàn)、動脈期強化幅度小及不一致、靜脈期廓清不均勻等原因，增強CT和MR成像，很難將浸潤型肝癌與業(yè)已存在的不均一的肝硬化區(qū)分開來（13, 33, 39, 40）。浸潤型肝癌在肝動脈期常表現(xiàn)為小的、斑片狀或粟粒狀（10, 13, 17, 32, 39）（圖2，3，5，6）的強化。盡管動脈期明顯強化是結節(jié)型或巨塊型肝癌診斷的關鍵特征，浸潤型肝癌常常在動脈期表現(xiàn)為等或低信號（33, 34）。廓清現(xiàn)象是典型的結節(jié)型肝癌在CT和MR影像上的特征。
靜脈期相對于周圍肝實質的低信號是發(fā)現(xiàn)浸潤型肝癌的有效征像（34）。然而，腫瘤的廓清通常為不規(guī)則和不均質（圖2，3，5，6），在浸潤型肝癌中較其他肝癌類型少見（13 17, 32,40）。kneuertz等人（10）一系列研究表明，腫瘤廓清在多灶性肝癌中占77.4%，在浸潤型肝癌只有50.8%。此外，浸潤性肝癌在門靜脈期和平衡期圖像上常為網(wǎng)格狀表現(xiàn)（10, 33, 34, 39），這可能與肝纖維化有關（33）（圖3）。最后一點，由于缺乏對肝臟特異性對比劑的攝?。?2, 33），后，浸潤性肝癌通常在MR肝膽期表現(xiàn)為低信號（圖3）。
腫瘤彌漫浸潤性生長特性及門脈栓子的形成改變了腫瘤的灌注特征，從而掩蓋了腫瘤，相對降低了動態(tài)增強成像對浸潤型肝癌的顯示（33）。因此，MR彌散加權成像、T1及T2加權成像比動態(tài)對比增強更易將腫瘤與周圍肝實質區(qū)分開來。浸潤型肝癌通常在T2加權圖像（圖3，4）表現(xiàn)為中度不均勻高信號，在T1加權像（10,13,17,32-34,39）表現(xiàn)為均勻或不均勻低信號。在高b值的彌散加權成像上，與周圍的肝實質相比，浸潤型肝癌一般表現(xiàn)為高信號（b = 500-800 s/mm2）（32-34）（圖3，4）。
在對比增強CT和MR圖像上，門靜脈癌栓擴大門靜脈管腔，（41-43）強化方式與鄰近的腫瘤相似（圖3-6）。8.1%的浸潤型肝癌患者門靜脈癌栓有動脈血供表現(xiàn)（10）。彌散受限（33,43）和T2加權高信號（10）也是門靜脈癌栓的表現(xiàn)（圖4）。
圖3. 男性，67歲，浸潤型肝癌，過量飲酒史，主動脈瘤CT檢查后發(fā)現(xiàn)肝門靜脈血栓形成?；颊哐寮滋サ鞍姿斤@著升高（6880 ng/ml) 。磁共振影像表現(xiàn)釓塞酸靜脈注射前后（a）軸位動脈期磁共振T1加權圖像顯示彌慢性斑片不均勻強化累及肝左葉與右后葉并延伸到右側門靜脈（箭頭示）。（b）軸位門靜脈期磁共振T1加權圖像顯示不均勻廓清，門靜脈血栓顯示更清楚（箭頭）。（c）軸位肝膽期磁共振T1加權圖像顯示對比劑注射20分鐘后累及區(qū)域呈低信號，注意膽道對比劑排泄（箭頭示）。（d,e)軸位磁共振T2加權（d）彌散加權（b=500sec/mm2)（e) 像顯示累及區(qū)域呈稍高信號。（f）核磁共振檢查前超聲橫切面顯示肝硬化，包括不均勻回聲和無局灶病變的結節(jié)狀邊緣。
圖4. 肝門靜脈癌栓，男性，75歲，酒精性肝硬化史，血清甲胎蛋白水平50ng/ml。（a）灰階超聲（左）與彩色多普勒（右）復合圖顯示肝門靜脈主干擴大，并有門靜脈血栓形成。彩色多普勒評價證實血管血流缺乏。（b, c) 磁共振軸位T2加權圖像（b) 和彌散加權圖像（b=500sec/mm2）（c）顯示肝左葉大片中度信號增加區(qū)域。注意右肝門靜脈癌栓呈高信號（箭頭示）。超聲引導下經(jīng)皮穿刺行肝外側段活檢，標本檢查結果證實為低分化肝癌。
圖5. 男性，51歲，浸潤性型肝癌伴門靜脈癌栓，丙型病毒性肝炎肝硬化病史；血清甲胎蛋白水平48ng/ml。（a）軸位動脈期CT圖像顯示V段及VIII段不均勻強化，門靜脈右支癌栓有強化。（b）軸位門靜脈期CT圖像顯示V段及VIII段廓清模糊，門脈的癌栓顯示更清楚。患者接受了V段隨機活檢，未找到惡性證據(jù)。隨后患者在超聲引導下行門脈癌栓活檢。（c）超聲影像顯示了癌栓（*）（d）中等放大倍數(shù)（放大倍數(shù)，x200；H&E染色）的標本顯示為中等分化肝癌。
盡管約有13%-26%的病例報道有肝內膽管擴張，但這并不是浸潤型肝癌的特征性表現(xiàn)。10%-22%的病例，肝外轉移累及上腹部淋巴結。13%-23%的病例遠處轉移出現(xiàn)在肺、骨骼及腎上腺。
類似浸潤型肝癌的疾病
多種肝臟疾病，包括局灶融合性纖維化、脂肪沉積、微膿腫、膽管癌和彌漫轉移性疾病，都可以有類似于浸潤性肝癌的影像表現(xiàn)（表2）。
局灶融合性纖維化：
憑CT及MR影像表現(xiàn)較難鑒別局灶融合性纖維化與肝臟惡性病變，原因在于無論瘢痕或是腫瘤取代正常肝細胞，都可以改變的肝臟的結構及強化方式。融合性纖維化通常累及肝的前段及內側段，從肝門向外周成輻射，呈典型的楔形表現(xiàn)。不像浸潤型肝癌，融合性纖維化會導致包膜疊加回縮和血管叢集（圖7）。與正常肝實質相比，融合性纖維化CT平掃表現(xiàn)為典型的低密度區(qū)域；纖維化區(qū)域在MR T1 加權圖像上呈低信號，T2加權圖像中呈輕度高信號（圖7）。
惡性病變的磁共振T1加權圖像與T2加權圖像有相似的表現(xiàn)，因此，增強特性的分析顯得尤其關鍵。與HCC不同，肝局灶融合纖維化在增強掃描早期表現(xiàn)為乏血供、繼而延遲強化（圖7）。Park等人報道8例局灶融合纖維化患者中7例出現(xiàn)延遲強化，而19例浸潤型肝癌均未見此征像。用肝膽特異性對比劑行肝臟MRI時，由于腫瘤和纖維化都對其攝取缺乏，所以僅憑肝膽期表現(xiàn)不足以鑒別（圖7）。Park的同一研究顯示18/19例浸潤型肝癌和5/7例局灶融合纖維化病灶由于對肝特異對比劑缺乏攝取而在肝膽期成像上表現(xiàn)為呈低信號。并且發(fā)現(xiàn)浸潤型肝癌的表觀彌散系數(shù)較融合性纖維化（±標準差）更低（分別為0.97cm2/sec±0.19和1.35cm2/sec±0.39；p=.001），門靜脈栓子和肝內衛(wèi)星灶的出現(xiàn)率更高。
圖6. 患者男性，60歲，浸潤型肝癌及門靜脈、肝靜脈瘤栓形成，血色素沉著病史，AFP明顯升高（14,546ng/mL）， (a) 軸位動脈期CT：肝右葉輕度不均勻強化及門脈右支富血供惡性瘤栓（箭頭） (b) 軸位門脈期CT：肝右葉病變及累及門靜脈右支的瘤栓均顯示對比劑不均勻廓清；(c)肝固有動脈造影（局部介入化療栓塞術）顯示門靜脈瘤栓（圓內所示）及肝靜脈瘤栓（橢圓內所示）的腫瘤新生血管。
肝臟脂肪沉積
肝臟脂肪沉積表現(xiàn)多樣，局灶性脂肪及局灶性脂肪缺失的常見部位，如膽囊窩或鐮狀韌帶旁，勿需額外評估。但地圖樣及多灶性脂肪變性表現(xiàn)與浸潤型肝癌相似，受累區(qū)域在注射肝細胞特異性釓螯合物（釓貝葡胺和釓塞酸等）行增強MR（脂肪抑制）掃描時，肝膽期為低信號。雙回波T1WI 同反相位成像表現(xiàn)均一低信號，常提示脂肪沉積。
圖7. 患者女性，63歲，局灶融合纖維化，潰瘍性結腸炎繼發(fā)膽汁性肝硬化病史，血清AFP及CA19-9正常，CT發(fā)現(xiàn)肝V段腫塊（圖像未展示）而進一步檢查。軸位增強T1WI（a）動脈期（b）門脈期顯示肝V段大片異常信號（箭），動脈期周邊強化、內部延遲強化。（c）軸位T2WI為輕度高信號（箭）。（d）軸位T1WI肝膽期（釓塞酸注射后20分鐘成像）為低信號。注意鄰近的肝包膜回縮。超聲介導穿刺活檢提示肝硬化、未見惡性征象。
圖8患者女性，65歲，地圖樣脂肪變性，原發(fā)性膽汁性肝硬化病史；（a）軸位門脈期CT顯示肝IV段地圖樣低密度（箭）; （b，c）軸位同相位（b）反相位（c）見相應區(qū)域（*）信號減低，診斷地圖樣脂肪沉積。
肝內多發(fā)微膿腫
肝內多發(fā)微膿腫是在CT成像上表現(xiàn)為多發(fā)低密度病變的又一原因，壞死及膿性碎屑在MR T2WI呈高信號。膿細胞碎屑可致輕度彌散受限，與浸潤型肝癌表現(xiàn)類似。此外膿腫還可成簇出現(xiàn)、互相融合，導致強化不均勻（圖9），與HCC不同，膿腫在增強CT和MRI典型征象為周邊和分隔強化。其周邊可見水腫所致T2WI高信號。
臨床病史常有助于肝惡性腫瘤與感染性病變的鑒別，肝膿腫可發(fā)生于免疫抑制基礎上或免疫功能正常的敗血癥患者及腸道術后患者，且肝臟感染性病變只有形態(tài)學改變，不似HCC常伴有肝硬化。
圖9患者男性，49歲，肝內微膿腫，乙肝后肝硬化和結直腸癌病史。軸位動脈期增強T1WI（a）和軸位T2WI平掃（b）顯示肝硬化的形態(tài)學改變和肝內無數(shù)邊緣模糊的小結節(jié)，圖a表現(xiàn)明顯強化、圖b為高信號。延遲期未見對比劑廓清（圖像未展示）。同時可見脾大和腹水，符合門靜脈高壓改變，門靜脈通暢，血清AFP正常。病灶部位細針穿刺抽吸活檢示嗜中性粒細胞浸潤，與微膿腫診斷相符。未分離出微生物。
肝內膽管細胞癌
膽管細胞癌包括一系列亞型，根據(jù)腫瘤的形態(tài)和從膽管系統(tǒng)浸潤至臨近肝實質的程度，腫瘤的生長方式分為：外生型或腫塊型、導管周圍型或浸潤型、導管內型或息肉樣型、或者是混合型。典型的腫塊型肝內膽管細胞癌表現(xiàn)為邊界不清的腫塊，并伴纖維性假包膜和繼發(fā)性肝包膜回縮。在CT和MR平掃（T1WI呈低信號，T2WI呈高信號）上表現(xiàn)與HCC相似。增強掃描與浸潤型HCC不同，膽管細胞癌表現(xiàn)為不規(guī)則周邊強化并漸進性中心強化（圖10）。肝內膽管細胞癌在T2WI表現(xiàn)為高信號的部分可能是粘蛋白或壞死成分，這不是浸潤型HCC的非典型征象。浸潤性膽管癌可一個肝葉或節(jié)段性沿管周生長，這種生長方式導致肝內膽管壁不規(guī)則增厚，長段膽管狹窄，周圍膽管擴張，而HCC可導致腫瘤內膽管擴張。雖然典型的膽管細胞癌邊界清楚，但其浸潤的屬性使得其與浸潤型HCC鑒別困難。膽管細胞癌可使血管受壓、移位，但是一般不會伴有瘤栓形成。
肝細胞性及膽管細胞性混合型肝癌少見?；旌闲透伟┏槟[塊型，包含不同比例的肝細胞及膽管上皮成分，導致不均質的影像學特性（53,54）。增強的方式和伴隨表現(xiàn)與膽管細胞癌相似[54]。然而，衛(wèi)星灶和血管侵犯常與浸潤型HCC相混淆。雖然結合影像表現(xiàn)和腫瘤標志物（CA19-9，AFP）的升高可以提示混合型肝癌[53,54]，但是確診也取決于組織學檢查。
彌漫性轉移瘤（假性肝硬化）
典型的浸潤型HCC常發(fā)生在肝硬化基礎上，任何發(fā)生過程中扭曲肝臟結構的疾病均應具有影像上的相似性。乳腺癌肝轉移瘤治療相關的假性肝硬化就是一例，治療后肝臟改變包括肝萎縮、纖維化、增生，并導致肝形態(tài)改變和門脈高壓—征象，這些表現(xiàn)與肝硬化相似（圖11）。原發(fā)腫瘤臨床病史（如乳腺癌）對正確診斷十分重要。
浸潤型HCC患者的治療和預后
浸潤型HCC患者預后差，生存率低，這與發(fā)現(xiàn)時腫瘤呈進展期表現(xiàn)并常侵犯血管有關。手術切除后生存率反而降低，因此浸潤型肝癌是手術切除及肝移植的禁忌癥。經(jīng)動脈治療如經(jīng)動脈栓塞術對浸潤型HCC患者生存率的作用還不明確。Lopez等研究表明經(jīng)動脈栓塞術對于彌漫型HCC無益，術后發(fā)病率和死亡率增高，遠期生存率反而降低。Kneuertz等大宗病例研究發(fā)現(xiàn)：與僅使用支持治療時中期生存率為3個月相比，經(jīng)動脈治療可提高浸潤型HCC患者的耐受性和收益，中期生存率可延長至12個月。在他們的病例中，大部分經(jīng)動脈治療的患者Child-Pugh評分為A和B，膽紅素<2mg><400ng l的患者中經(jīng)動脈栓塞術效果更好。同樣，在最近研究中，jang等認為選擇合適（對應well-selected的翻譯）的浸潤型hcc患者并注意保護肝功能，經(jīng)動脈栓塞治療是安全的，并且可以提高生存期（="">2年）?？傊?，全身化療對浸潤型HCC無效。最近研究表明索菲拉尼（多酪氨酸激酶分子抑制劑）對晚期HCC包括浸潤型HCC有一定作用。
結論
隨著HCC發(fā)病率越來越高，掌握不同類型腫瘤的知識對疾病正確的診斷和治療十分重要。浸潤型HCC與肝硬化不易鑒別，確診時常常已經(jīng)是晚期，預后較差。影像科醫(yī)生掌握其獨特的影像特點以及將浸潤型HCC從其他一系列類似表現(xiàn)的疾病中區(qū)分出來可以使患者得到及時治療。
原文出處：Reynolds A R, Furlan A, Fetzer D T, et al. Infiltrativehepatocellular carcinoma: what radiologists need to know.[J]. Radiographics AReview Publication of the Radiological Society of North America Inc, 2015,35(2):371-386.
回復平臺郵箱可獲取原文PDF。
本文由醫(yī)影醫(yī)譯工作室出品，歡迎您的加入，聯(lián)系人李振輝，微信號lizhenhui621.
版權申明【本微信所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們聯(lián)系，我們將立即進行刪除處理】
聯(lián)系客服
