一、定義
手足口病是由多種腸道病毒（A組柯薩奇病毒和腸道病毒71為主）引起的嬰幼兒（6個月到5歲）的常見傳染病，多在夏季發(fā)病，大多癥狀輕微，以發(fā)熱和手足口等部位的皮疹或皰疹為主要特征。少數(shù)嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)/呼吸系統(tǒng)損害，導(dǎo)致無菌性腦膜炎，腦炎，急性弛緩行麻痹，神經(jīng)源性肺水腫和心肌炎，個別進(jìn)展快，易發(fā)生死亡。
二、病因和流行病學(xué)
最常見的病毒為腸道病毒的A組柯薩奇病毒（Coxaskie virus A,CVA），腸道病毒71型（Enterovirus 71），埃可病毒（Echovirus，ECHO）。（為毛是腸道病毒囁？呵呵，手足口病啊，小屁孩老和泥玩，弄得手上/腳上都是屎啊，在弄到嘴里，那就傳染了腸道病毒了，這些地方都出現(xiàn)皰疹了，呵呵）。傳播途徑就是糞口，呼吸道（飛沫/咳嗽/噴嚏），接觸口鼻分泌物/皰疹液。
腸道病毒喜歡濕溫（這就是腸道環(huán)境啊），不耐干燥和紫外線，50度可被迅速滅活（腸道是37度，這病毒太安逸了，腸道吃得好，住得好啊，溫度一高就死?。?。-20度可以長期保存。（一般病毒都不怕冷?。?/span>
該疾病分布廣泛，無明顯地區(qū)性，全年可發(fā)病，以5-7月（夏季多發(fā)，呵呵，腸道疾病都是夏季多發(fā)）發(fā)病高峰。幼托機(jī)構(gòu)可爆發(fā)。
人是唯一宿主，患者和隱性感染者都是傳染源，發(fā)病前數(shù)天就有傳染性，發(fā)病一周傳染性最強(qiáng)。（為毛？呵呵，發(fā)病時病毒就很多了，因?yàn)橛袧摲诎?，潛伏期病毒大量?fù)制，就有傳染性，發(fā)病時更易傳染唄，為毛發(fā)病一周最強(qiáng)，因?yàn)檫@個病就一周時間，病毒臨死前奮力一搏，傳到別人身上繼續(xù)生活，啊哈哈。）
5歲以下兒童最容易得病（免疫力未完善?。?，3歲以下發(fā)病率最高（還是免疫力?。?，男女一樣，6個月內(nèi)接觸病原少，有母親給的抗體，發(fā)病率少。（呵呵，又是6個月到5歲）。感染后可獲得特異性免疫力，抗體可存留較長時間，但架不住病毒種類多啊，還是可以在此感染滴?。?！
三、發(fā)病機(jī)制和病理（侵襲部位、特點(diǎn)、其他器官影響）
一旦攝入病毒，病毒會在腸道粘膜下層淋巴組織復(fù)制，小部分進(jìn)入咽部，隨著復(fù)制，病毒進(jìn)入局部淋巴結(jié)，通過血液傳播進(jìn)入全身各部分，各個器官。病毒在這些器官進(jìn)一步復(fù)制，導(dǎo)致大的病毒血癥，直到機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。病毒復(fù)制導(dǎo)致感染的細(xì)胞死亡，炎癥反應(yīng)和壞死。（病毒嘛，首先是進(jìn)攻淋巴系統(tǒng)啦?。。。?/span>
皰疹液體檢查提示其內(nèi)部含有纖維蛋白，淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞，中性粒細(xì)胞。鏡檢未見核包涵體和多核巨細(xì)胞，可與水痘和單純皰疹病毒鑒別。
重癥病理：多由于EV71引起，是一種高度嗜神經(jīng)病毒，主要侵犯腦干，病毒侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由于交感神經(jīng)的抑制中樞遭到破壞，顱內(nèi)壓增高造成機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，共同導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，啟動交感神經(jīng)瀑布式反應(yīng)(交感－腎上腺髓質(zhì)激活)，患者心率和血壓進(jìn)行性升高。血中兒茶酚胺含量顯著增高是導(dǎo)致肺水腫和心衰的主要機(jī)制。收縮血管介質(zhì)作用下，全身血管收縮后體循環(huán)阻力增加，左心室排血量相對減少，導(dǎo)致肺循環(huán)內(nèi)淤血，肺毛細(xì)血管床有效濾過壓急劇增高，大量液體潴留在肺組織間隙，從而導(dǎo)致肺水腫和肺出血，肺血管通透性增加也導(dǎo)致肺水腫。
四、臨床表現(xiàn)
潛伏期一般為2-10天，平均3-5天，病程7-10天。
普通病例：
1.急性起病，初期輕度上感癥狀，咳嗽/流涕/食欲不振/惡心/嘔吐/頭疼（腸道病毒潛伏期過去，提示病毒到了淋巴結(jié)和粘膜，口咽部和腸道淋巴結(jié)一起發(fā)力，出現(xiàn)呼吸道和消化道一起的癥狀，大多病毒都先出現(xiàn)呼吸道癥狀，例如EB病毒，呵呵，呼吸消化不分家，病原體入口，口也管呼吸?。?。（目前很多孩子沒有前驅(qū)癥狀，直接發(fā)熱/出疹）。
2.大多數(shù)病人起皰疹前或同時持續(xù)1~2天，發(fā)燒的體溫大約在38℃左右。臨床上也有不少病人會發(fā)熱到39.0度，可能和家長退熱不當(dāng)有關(guān)。
3.手足口臀出現(xiàn)斑丘疹和皰疹，不痛（口腔內(nèi)的破了會痛）/不癢/不結(jié)痂/不結(jié)疤的四不特點(diǎn)。皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內(nèi)液體較少，并且不一定全部出現(xiàn)，通常1周內(nèi)消退。
口腔皰疹最多見與舌頭和頰粘膜（buccal）。其次為唇齒側(cè)和軟硬鄂，嘴唇/懸雍垂/扁桃體上少見。開始時為紅色斑，泡，外繼而進(jìn)展為中心為水周紅暈，水泡直徑大約為1-5mm，也可能更大。水泡快速破裂，形成淺的灰白-黃色基底，紅斑圍繞的潰瘍。（圖1-圖5）
4.手足臀部疹可表現(xiàn)為斑點(diǎn)，斑丘疹和水皰，可同時在一個病人上體現(xiàn)出來。皰疹由前兩種發(fā)展而來，直徑約1-10mm，薄壁，內(nèi)含清涼或渾濁液體，外圍有薄的紅暈（1mm）。皰不痛不癢，3-5天吸收，無疤痕。皰疹多出現(xiàn)在手（指背，關(guān)節(jié)，手掌）；足（趾背，足外側(cè)緣，腳掌，后跟）；臀部（多為紅色斑丘疹）；大腿；胳膊。其次可出現(xiàn)在軀干和面部。（圖6-圖10）
重癥病例：
出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼吸/循環(huán)功能障礙的為重癥病例，易死亡。多由于EV71（高度嗜神經(jīng)），COX A6引起。
神經(jīng)系統(tǒng)：急性弛緩性麻痹（AFP）；肌陣攣；腦炎/腦膜炎。
呼吸系統(tǒng)：神經(jīng)源性肺水腫，呼吸衰竭，肺出血。
循環(huán)系統(tǒng)：心力衰竭。
五、診斷：檢查、檢驗(yàn)（Lab、Radiology）該項(xiàng)目什么時候出現(xiàn)，檢查才為陽性
1.血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)正?；蚪档停馨图?xì)胞為主（病毒感染的特征表現(xiàn)），病情危重者白細(xì)胞計數(shù)可明顯升高（淋巴細(xì)胞增多明顯導(dǎo)致）。
2.血生化：部分病例可有輕度谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌鈣蛋白(cTnI)（之上升高是因?yàn)檠装Y反應(yīng)導(dǎo)致）、血糖升高（可能與病情危重情況下患者交感腦神經(jīng)高度興奮、兒茶酚胺分泌增多有關(guān)）。C反應(yīng)蛋白(CRP)一般不升高（病毒感染，不會太高）。乳酸水平升高（重癥患兒，由于腦干損害，使自主神經(jīng)功能障礙，交感神經(jīng)過度興奮，兒茶酚胺（腎上腺素及去甲腎上腺素等）含量顯著增高，進(jìn)而全身血管收縮，血壓增高，導(dǎo)致局部微循環(huán)障礙，乳酸產(chǎn)生增加）。
3.血?dú)夥治觯汉粑到y(tǒng)受累時可有動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降，二氧化碳分壓升高，酸中毒。（很明顯?。?/span>
4.腦脊液檢查：神經(jīng)系統(tǒng)受累時可表現(xiàn)為：外觀清亮，壓力增高，白細(xì)胞計數(shù)增多，多以單核細(xì)胞為主（是單個核細(xì)胞，以淋巴細(xì)胞為主，病毒性腦膜炎當(dāng)然是單核細(xì)胞為主），重癥時以多核細(xì)胞為主（嚴(yán)重時或繼發(fā)細(xì)菌感染時，粒細(xì)胞升高），蛋白正常或輕度增多，糖和氯化物正常。（病毒性腦炎的腦脊液特點(diǎn)）
5.病原學(xué)檢查：CoxA16 、EV71等腸道病毒特異性核酸陽性或分離到腸道病毒。咽、氣道分泌物、皰疹液、糞便陽性率較高。
6.血清學(xué)檢查：急性期與恢復(fù)期血清CoxA16、EV71等腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。（我院EV71 IgM 2小時出結(jié)果，指血即可。COXA IgM較慢，要7天。提示陽性或陰性）
7.胸X線檢查：可表現(xiàn)為雙肺紋理增多，網(wǎng)格狀、斑片狀陰影，部分病例以單側(cè)為著。（肺水腫/肺出血的表現(xiàn)）
8.磁共振：神經(jīng)系統(tǒng)受累者可有異常改變，以腦干、脊髓灰質(zhì)損害為主（腦實(shí)質(zhì)損傷！?。?。
9.腦電圖：可表現(xiàn)為彌漫性慢波，少數(shù)可出現(xiàn)棘(尖)慢波。
10.心電圖：無特異性改變。少數(shù)病例可見竇性心動過速或過緩，Q-T間期延長，ST-T改變。
六、鑒別診斷
1.口蹄疫：人可致病，但不敏感，一般發(fā)生在牧區(qū)，成人多件，四季均有，口腔粘膜疹融合成大潰瘍，手背，指/趾間有疹子，有癢痛感。
2.皰疹性咽峽炎：柯薩奇A組病毒引起，皰疹在口腔后部，例如軟腭，懸雍垂，扁桃體，很少累及頰粘膜，舌，牙齦。（同一種病毒，所以病程也是1周左右，皰疹樣式一致，但位置不同，咽峽炎，顧名思義，是在咽峽部。因?yàn)橐彩俏改c病毒，所以發(fā)病時間也是夏秋）
3.其他病毒所致腦炎或腦膜炎：由其他病毒引起的腦炎或腦膜炎如單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等，臨床表現(xiàn)與手足口病合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的重癥病例表現(xiàn)相似，對皮疹不典型者，應(yīng)根據(jù)流行病學(xué)史盡快留取標(biāo)本進(jìn)行腸道病毒，尤其是EV71的病毒學(xué)檢查，結(jié)合病原學(xué)或血清學(xué)檢查做出診斷。（各種病毒性腦炎的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)相似）
4.脊髓灰質(zhì)炎：重癥手足口病合并急性弛緩性癱瘓(AFP)時需與脊髓灰質(zhì)炎鑒別。后者主要表現(xiàn)為雙峰熱，病程第2周退熱前或退熱過程中出現(xiàn)弛緩性癱瘓，病情多在熱退后到達(dá)頂點(diǎn)，無皮疹。 （無皮疹是很大的區(qū)別?。。。。。?/span>
5.肺炎：重癥手足口病可發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫，應(yīng)與肺炎鑒別。肺炎主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促等呼吸道癥狀，一般無皮疹，無粉紅色或血性泡沫痰；胸片加重或減輕均呈逐漸演變，可見肺實(shí)變病灶、肺不張及胸腔積液等。
6.暴發(fā)性心肌炎：以循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的重癥手足口病病例需與暴發(fā)性心肌炎鑒別。暴發(fā)性心肌炎無皮疹，有嚴(yán)重心律失常、心源性休克、阿斯綜合征發(fā)作表現(xiàn)；心肌酶譜多有明顯升高；胸片或心臟彩超提示心臟擴(kuò)大，心功能異?；謴?fù)較慢。最終可依據(jù)病原學(xué)和血清學(xué)檢測進(jìn)行鑒別。
七、治療
（一）普通病例
1.一般治療（就是隔離、休息、飲食方面）：注意隔離，避免交叉感染。適當(dāng)休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護(hù)理。
2.對癥治療：發(fā)熱-物理降溫，退熱藥物-美林、泰諾林。嘔吐-嚴(yán)重的禁食后少量飲水開始，持續(xù)嘔吐使用昂丹司瓊（ Zofran，Ondansetron）口服或靜推（肌肉注射僅用于成人，下面是胃腸炎的治療量）：口服時不用在意是否飲食；靜脈推注時可用原液，2-5分鐘推完；化療病人靜滴時：maximum concentration：1mg/ml,大于15分鐘滴完。藥物可用鹽水，糖鹽水稀釋，不能喝堿性液同時注射。
IV.嬰兒和大于1月的小于6月：0.15-0.3mg/kg.dose,max:16mg（化療的成人最大用16mg/次，一天6次）。
Oral:嬰兒和6月-10歲的，大于等于8kg的：8-15kg：2mg/kg.dose once; 15-30kg：4mg/kg.dose once; 大于30kg：8mg/kg.dose once。（成人最大8mg/次，一天3次）
腹瀉：可用益生菌，補(bǔ)液治療。
（二）重癥病例
1.神經(jīng)系統(tǒng)受累治療
（1）控制顱內(nèi)高壓（降低顱內(nèi)高壓①的同時，要保證嬰幼兒腦灌注壓②大于40mmHg，兒童大于50 mmHg，青少年大于60-70 mmHg，防止腦缺血二次損傷—尼爾森兒科學(xué)危重患兒的穩(wěn)定）：限制入量，積極給予甘露醇降顱壓治療，0.5-1.0g/kg.次（濃度有5%，10%，15%，20%，25%，常用的是20%的，美國無防腐劑的是25%的），每4-8小時一次，20-30分鐘快速靜脈注射。根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時間及劑量，必要時加用呋塞米。插管/機(jī)械通氣保證足夠氧合合輕度的過度通氣（PaCO2：30-35mmHg）是最初，也是最快的降低顱內(nèi)壓力的措施。保持患兒頭抬高30度可保證最佳的靜脈回流（呵呵，這句話是什么意思呢？待我慢慢道來：這句表明的意思是在抬高３０度時，患兒的顱內(nèi)壓力可以降低，為什么呢？因?yàn)轱B內(nèi)壓的自我調(diào)節(jié)主要靠腦脊液來調(diào)節(jié)的，見注釋１，腦脊液減少時，顱內(nèi)壓會減少，怎么減少呢，１．從腦袋去到別的地方，也就是脊髓的蛛網(wǎng)膜腔，當(dāng)頭抬高時，重力作用，當(dāng)然腦脊液會向下流啊。２．吸收的多了就會減少了，腦脊液是通過靜脈竇吸收到靜脈去的，所以，腦部靜脈壓力減低，腦脊液就吸收的多，呵呵，就會降低顱內(nèi)壓了，坐起來，當(dāng)然腦部靜脈壓力會降低）。可以給予人血白蛋白提高血液膠體滲透壓，減輕腦水腫。
（2）酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療（減輕腦水腫，炎癥反應(yīng)）：參考劑量為甲基潑尼松龍（甲強(qiáng)龍，solu-medrol）1mg-2mg/kg.d；氫化可的松3mg-5mg/kg.d；地塞米松0.2mg-0.5mg/kg.d，分1-2次靜滴。病情穩(wěn)定后，盡早減量或停用。個別病例進(jìn)展快、病情兇險可考慮加大劑量，如在2-3天內(nèi)給予甲基潑尼松龍10mg-20mg/kg.d（單次最大劑量不超過1g）或地塞米松0.5mg-1.0 mg/kg.d。（炎癥因子在病程中的重要作用，抑制炎癥反應(yīng)理論上可以改善病情，糖皮質(zhì)激素能降低微血管通透性，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的合成和分泌，降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺水腫吸收，也可有效防治腦水腫，阻斷肺水腫－腦水腫惡性循環(huán)過程。）。
（3）酌情應(yīng)用靜脈注射免疫球蛋白，1g/kg.次，使用2-3天。（為什么用？人免疫球蛋白具有中和病毒和抑制非特異性炎癥反應(yīng)的作用，在以往手足口病爆發(fā)的疫情中，證實(shí)對于有神經(jīng)系統(tǒng)和心肺功能受累的危重病例使用免疫球蛋白治療可以降低病死率、改善預(yù)后。什么時候用？出現(xiàn)以下條件之一：1.肌肉抽動合并無明顯誘因的心動過速，大于150bpm。2.急性肢體麻痹。3.急性腦炎，伴隨局部特異性腦干神經(jīng)癥狀：共濟(jì)失調(diào)、對側(cè)偏癱、腦干自主神經(jīng)功能障礙等。4.肺功能衰竭。5.心功能衰竭。6.敗血癥侯群。什么人用? 療效不明確，不推薦大于5歲患兒使用，多器官功能衰竭患兒功能不明確，不推薦使用。僅有肌肉抽動不推薦，非腸道病毒引起的腦炎不推薦使用，僅有腦膜炎，無腦炎或類似小兒麻痹癥患兒不推薦使用。）
（4）其他對癥治療：降溫、鎮(zhèn)靜、止驚（咪達(dá)唑侖：0.1-0.2mg/kg.dose,持續(xù)泵入可用0.5ug/kg.min,使用呼吸機(jī)的患兒最大用到7ug/kg.min，苯巴比妥鈉:新生兒首選15-20mg/kg.dose,飽和量最大到40mg/kg,之后鎮(zhèn)靜用到5mg/kg.d,分2次給，水合氯醛:50mg/kg.dose等）。
（5）嚴(yán)密觀察病情變化，密切監(jiān)護(hù)。
2．呼吸、循環(huán)衰竭治療
（1）保持呼吸道通暢，吸氧。
（2）確保兩條靜脈通道通暢，監(jiān)測呼吸、心率、血壓和血氧飽和度。
（3）呼吸功能障礙時，及時氣管插管使用正壓機(jī)械通氣，建議呼吸機(jī)初調(diào)參數(shù)：吸入氧濃度80%-100%，PIP 20-750pxH2O，f 20-40次/分，潮氣量 6-8ml/kg左右。根據(jù)血?dú)狻?/span>X線胸片結(jié)果隨時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。如有肺水腫、肺出血表現(xiàn)，應(yīng)增加PEEP，一般臨床以保證氧飽和度在93%以上且氣道內(nèi)無粉紅色分泌物為宜。不宜進(jìn)行頻繁吸痰等降低呼吸道壓力的護(hù)理操作。
（4）在維持血壓穩(wěn)定的情況下，限制液體入量（有條件者根據(jù)中心靜脈壓、心功能、有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測調(diào)整液量）。
（5）頭肩抬高15-30度，保持中立位，減少靜脈回流，降低心肺負(fù)擔(dān)。
（6）藥物應(yīng)用：根據(jù)血壓、循環(huán)的變化可選用米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚丁胺等藥物；
米力農(nóng)是磷酸二酯酶抑制劑，治療充血性心力衰竭的首選藥物，通過抑制磷酸二酯酶，從而阻止細(xì)胞內(nèi)cAMP降解，是有效的改善心臟功能的正性肌力藥物，通過影響交感神經(jīng)的調(diào)控能力可以減慢心率，擴(kuò)張周圍血管，改善癥狀。首劑負(fù)荷量50-75ug/kg.dose,靜脈0.25-1ug/kg.min。主要副作用是低血壓。
對于心率增快、血壓升高的心肺功能受累期患者，專家共識者還推薦了硝普鈉（通過釋放NO，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張小動靜脈，快，短。對治療左心衰合并周圍血管阻力大的效果顯著，因?yàn)樘珔柡?，要在檢測動脈壓力下使用該藥，用量：0.5-0.8ug/kg.min,5%GS稀釋后滴注，每隔5分鐘，可增加0.1-0.2ug/kg.min,最大：8ug/kg.min），我國有醫(yī)生采用米力農(nóng)聯(lián)合硝普鈉治療，相比單用米力農(nóng)可以明顯降低心率和血壓水平，增加射血分?jǐn)?shù)和左心輸出量。
對于心肺功能衰竭期出現(xiàn)低血壓后，專家共識推薦多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素和去甲腎上腺素，但是研究發(fā)現(xiàn)，在低血壓出現(xiàn)前提前使用多巴胺等不能避免低血壓的出現(xiàn)。
專家共識中提到對于上述血管活性藥物效果欠佳的患者，可以考慮給予左西孟旦（Levosimendan，鈣離子增敏劑），該藥作用機(jī)理：（1）增加肌鈣蛋白C（Tnc）對鈣離子的敏感性：當(dāng)收縮期細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高時，此藥與Tnc結(jié)合，而當(dāng)舒張期細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度下降時，藥物從Tnc 上解離下來，為選擇性收縮期鈣離子増敏劑，因此其在增加心肌收縮力的同時不影響舒張功能，也不影響細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，無細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷導(dǎo)致心律失常的問題。（2）開放ATP 敏感鉀離子通道引發(fā)血管擴(kuò)張，從而減輕心臟前后負(fù)荷，使心輸出量增加。（3）促進(jìn)NO 的合成：主要作用于一氧化氮合成酶（NOS），促進(jìn)NO 的合成，改善冠狀動脈的血流量。（4）抗炎抗氧化抗心肌細(xì)胞凋亡。（該條目部分摘自--李侗曾：手足口病2014-重癥手足口病發(fā)病機(jī)制和治療研究進(jìn)展。）酌情應(yīng)用利尿藥物治療。（回心血量減少，減少心肺負(fù)擔(dān)）；留置胃管、導(dǎo)尿管。
（7）保護(hù)重要臟器功能，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。危重癥HFMD通過血液凈化清除炎癥介質(zhì)和有害物質(zhì)，可能在一定程度上減輕患兒病情惡化降低病死率，這可能與降低了血液中炎癥介質(zhì)有關(guān)。EV71感染重癥病例經(jīng)機(jī)械通氣、血管活性藥物和液體療法等治療無好轉(zhuǎn)，可考慮應(yīng)用ECMO。
（8）監(jiān)測血糖變化，嚴(yán)重高血壓時可應(yīng)用胰島素。
（9）抑制胃酸分泌：可應(yīng)用胃粘膜保護(hù)劑及抑酸劑等。
（10）繼發(fā)感染時給予抗生素治療。
3．恢復(fù)期治療
（1）促進(jìn)各臟器功能恢復(fù)。
（2）功能康復(fù)治療。
（3）中西醫(yī)結(jié)合治療。
八、預(yù)后和預(yù)防
預(yù)防
1、保護(hù)易感兒童：在手足口病流行時，家長不要帶孩子到公共場所；督促孩子養(yǎng)成講究衛(wèi)生的好習(xí)慣，做到飯前、便后用肥皂認(rèn)真洗手；如易感兒童密切接觸了手足口病的病人者可注射人血丙種球蛋白預(yù)防，但其為血制品，應(yīng)用時有一定風(fēng)險。
2、控制傳染源：幼兒園如發(fā)現(xiàn)第一例病孩應(yīng)馬上隔離，并消毒所有玩具和房間。
3、傳播途徑。要注意居室內(nèi)空氣流通、溫度適宜，要保持室內(nèi)空氣新鮮，利用陽光或紫外線消毒；多飲白開水或清涼飲料，多吃新鮮蔬菜和瓜果；注意環(huán)境及飲食衛(wèi)生，經(jīng)常徹底清洗兒童的玩具或其他用品，防止接觸性傳染。
預(yù)后
輕型患兒無后遺癥，重癥患兒隨著病情恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)損害逐漸減輕并痊愈，少數(shù)危重病例可能存有后遺癥。合并無菌性腦膜炎的，20%的患兒被報告有類似注意力障礙型多動癥的癥狀。有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥例如腦炎、脊髓灰質(zhì)炎樣麻痹和腦脊髓炎的手足口病兒童患者，有五分之一出現(xiàn)后遺癥，最常見的是肢體無力和肌肉萎縮。
九、手足口病兒童生活護(hù)理（摘自百度，挺全的）
1、首先應(yīng)將患兒與健康兒隔離。一般患兒應(yīng)留在家中隔離2周，直到熱度、皮疹消退?；純河眠^的玩具、餐具或其他用品應(yīng)徹底消毒。
2、患兒居室內(nèi)應(yīng)空氣新鮮，溫度適宜，定期開窗通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣流通。
3、患兒1周內(nèi)應(yīng)臥床休息，多飲溫開水?；純阂虬l(fā)熱、口腔皰疹，胃口較差，不愿進(jìn)食，因此飲食宜清淡、可口、易消化，口腔有糜爛時可以吃一些流質(zhì)食物。禁食冰冷、辛辣、過咸等刺激性食物。
4、保持口腔清潔，預(yù)防細(xì)菌繼發(fā)感染，每次餐后應(yīng)用溫水漱口，口腔有糜爛時可涂魚肝油、氯已定漱口液、利多卡因等減輕疼痛，促使糜爛早日愈合。
5、保持身體的清潔，適宜洗澡，患兒因疾病皮膚粘膜屏障功能降低，如不清潔可引起其他病原的感染，頻度視孩子的情況而定，用清水即可，避免用任何洗滌用品給患兒的皮膚及皰疹帶來刺激及感染，洗澡時間盡量縮短，不宜按摩、搓擠皮膚及皰疹，達(dá)到清潔的目的即可。
6、患兒衣服、被褥要清潔，衣著應(yīng)寬大、柔軟，經(jīng)常更換。床鋪應(yīng)平整干燥。剪短患兒指甲，必要時包裹患兒雙手，防止其抓破皮疹。臀部有皮疹的嬰兒，家長要隨時為其清理大小便，保持臀部清潔干燥。皰疹破裂者，局部可涂擦抗菌素軟膏（百多邦）。
7、小兒手足口病一般為低熱或中等度熱，無需特殊處理，可讓患兒多飲水，如體溫超過38.5℃，可在醫(yī)生指導(dǎo)下服用退熱劑。
8、嚴(yán)密觀察孩子的病情變化，家長若發(fā)現(xiàn)患兒有高熱、劇烈頭痛、嘔吐、面色蒼白、哭鬧不安或嗜睡等異常情況時應(yīng)立即到指定醫(yī)院就診。
注解：
① 顱內(nèi)高壓：顱腔容納著腦組織、腦脊液和血液三種內(nèi)容物，顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓，由于顱內(nèi)的腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，一般以腦脊液的靜水壓代表顱內(nèi)壓力，通過側(cè)臥位腰推穿刺或直接腦室穿刺測量來獲得該壓力數(shù)值。成人的正常顱內(nèi)壓為0.7～2.0Kpa(70～200mmH2O)，正常人平臥位顱內(nèi)壓約為 l.33kPa（10mmHg，133mmH2O），兒童的正常顱內(nèi)壓為0.5～1.0Kpa（50～100mmH2O）。當(dāng)腦組織腫脹、顱內(nèi)占位性病變或腦脊液分泌過多、吸收障礙、循環(huán)受阻或腦血流灌注過多導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)保待在2.0kPa（l5mmHg，200mmH2O）以上時稱顱內(nèi)高壓（inreacranial hypertension）（顱腦內(nèi)任何一項(xiàng)增多，多會導(dǎo)致顱內(nèi)高壓）。
顱內(nèi)壓力可有小范圍的波動，它與血壓和呼吸關(guān)系密切。收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)主要通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)（呵呵，因?yàn)轱B內(nèi)的腦組織變不了，并且腦血流量雖然很大，但其變化范圍非常小，調(diào)節(jié)效果差）。當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7Kpa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內(nèi)腦脊液量增多，以維持顱內(nèi)壓不變。相反，當(dāng)顱內(nèi)壓高于2Kpa（200 mmH2O）時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內(nèi)腦脊液量減少，以代償增加的顱內(nèi)壓。另外，當(dāng)顱內(nèi)壓增高時，有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，也起到一定的調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的作用。腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10%，血液則依據(jù)血流量的不同約占總?cè)莘e的2%-11%，一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積約為5%，超過此范圍，顱內(nèi)壓開始增高。當(dāng)顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%-10%，則會產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高。
一、引起顱內(nèi)壓增高的原因
1．顱腔內(nèi)容物的體積增大 如腦組織體積增大(腦水腫)、腦脊液增多(腦積水)、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內(nèi)血容量增多。
2．顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小 如顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。
3．先天性畸形使顱腔的容積變小 如狹顱癥、顱底凹陷癥等。
二、顱內(nèi)壓增高的病理生理
1．影響顱內(nèi)壓增高的因素
（1）年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫末閉合或尚未牢固融合，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而相應(yīng)地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進(jìn)展。老年人由于腦萎縮使顱內(nèi)代償空間增多，故病程亦較長。
（2）病變的擴(kuò)張速度 顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系是類似指數(shù)關(guān)系，這種關(guān)系可以說明一些臨床現(xiàn)象，如當(dāng)顱內(nèi)占位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，則病情將迅速發(fā)展，往往在短期內(nèi)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝；反之，如原有的顱內(nèi)壓增高已超過臨界點(diǎn)，釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降，若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)（臨界點(diǎn)以下下）釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降，這一現(xiàn)象稱為體積壓力反應(yīng)。
（3）病變部位 在顱腦中線或顱后窩的占位性病變，由于病變?nèi)菀鬃枞?strong>腦脊液循環(huán)通路而發(fā)生梗阻性腦積水，故顱內(nèi)壓增高癥狀可早期出現(xiàn)而且嚴(yán)重。顱內(nèi)大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內(nèi)靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內(nèi)壓增高癥狀亦可早期出現(xiàn)。（腦脊液是調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的最重要因素，因此影響腦脊液回流的地方都會早出現(xiàn)病變）
（4）伴發(fā)腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、肺結(jié)核瘤、腦肉芽腫等由于炎癥性反應(yīng)均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。
（5）全身系統(tǒng)性疾病 尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)等都可引起繼發(fā)性腦水腫而致顱內(nèi)壓增高。高熱往往會加重顱內(nèi)壓增高的程度。
2．顱內(nèi)壓增高的后果
顱內(nèi)壓持續(xù)增高，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和病理變化。主要病理改變包括以下六點(diǎn)：
（1）腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：腦灌注壓（cerebral perfusion pressure ，CPP）是血液進(jìn)入腦的動力，是平均動脈壓（MAP）減去顱內(nèi)壓（Intracranial pressure ，ICP）（動脈的血想進(jìn)入腦，靠的是動脈壓力，腦也有向外擠血的力量，就是顱內(nèi)壓，哈哈）。正常的腦灌注壓為9.3～12Kpa（70～90mmHg），腦血管阻力為0.16～0.33Kpa（1.2～2.5 mmHg）,此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好。如因顱內(nèi)壓增高而引起的腦灌注壓下降，則可通過血管擴(kuò)張，以降低血管阻力的自動調(diào)節(jié)反應(yīng)（此時動脈壓不變），從而保證了腦血流量的穩(wěn)定。如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3Kpa（40mmHg）時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能失效，這時腦血管不能再作相應(yīng)的進(jìn)一步擴(kuò)張以減少血管阻力。腦血流量隨之急劇下降，就會造成腦缺血。當(dāng)顱內(nèi)壓升至接近平均動脈壓水平時，顱內(nèi)血流幾乎完全停止，病人就會處于嚴(yán)重的腦缺血狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦死亡。
（2）腦移位和腦疝 當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。
幕上的腦組織(顳葉的海馬回、鉤回)通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱為小腦幕切跡疝或顳葉疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。一側(cè)大腦半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側(cè)分腔，稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝。
引起腦疝的常見病變有：①損傷引起的各種顱內(nèi)血腫，如急性硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內(nèi)血腫等；②各種顱內(nèi)腫瘤特別是位于一側(cè)大腦半球的腫瘤和顱后窩腫瘤；③顱內(nèi)膿腫；④顱內(nèi)寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫。在上述病變的基礎(chǔ)上如再附加一些人為的因素，例如作腰椎穿刺釋放過多的腦脊液，使顱腔與椎管之間、幕上分腔與幕下分腔之間的壓力差增大，可促使腦疝的形成。這種由于醫(yī)源性因素造成的腦疝，臨床醫(yī)師應(yīng)予避免。
（3）腦水腫 顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫，使腦的體積增大，進(jìn)而加重顱內(nèi)壓增高。腦水腫時液體的積聚可在細(xì)胞外間隙，也可在細(xì)胞膜內(nèi)。前者稱為血管源腦水腫，后者稱為細(xì)胞中毒性腦水腫。血管源性腦水腫多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細(xì)血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞間隙潴留，促使腦體積增加所致。細(xì)胞中毒性腦水腫可能是由于某些毒素直接作用于腦細(xì)胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子潴留在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期。在顱內(nèi)壓增高時，由于上述兩種因素可同時或先后存在，故出現(xiàn)的腦水腫多數(shù)為混合性，或先有血管源性腦水腫以后轉(zhuǎn)化為細(xì)胞中毒性腦水腫。
（4）庫欣(人名，Cushing)反應(yīng) 顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂（之上是三聯(lián)征，呵呵，和呼吸/心臟有關(guān)）及體溫升高等各項(xiàng)生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應(yīng)。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。
（5）胃腸動能紊亂及消化道出血 部分顱內(nèi)壓增高的病人可首先出現(xiàn)胃腸道功能的紊亂，出現(xiàn)嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)，亦有人認(rèn)為顱內(nèi)壓增高時，消化道粘膜血管收縮造成缺血，因而產(chǎn)生廣泛的消化道潰瘍。
（6）神經(jīng)源性肺水腫 在急性顱內(nèi)壓增高病例中，發(fā)生率高達(dá)5%-10%。這是由于下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致a-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)（收縮血管）→血壓反應(yīng)性增高→左心室負(fù)荷過重（血壓高導(dǎo)致心臟射血困難）→左心房及肺靜脈壓增高→肺毛細(xì)血管壓力增高→液體外滲→肺水腫，病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰嗚，并有大量泡沫狀血性痰液。
三、顱內(nèi)壓增高分類
1．根據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為兩類：
（1）彌漫性顱內(nèi)壓增高 由于顱腔狹小或腦實(shí)質(zhì)的體積增大而引起，其特點(diǎn)是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內(nèi)壓增高均屬于這一類型。
（2）局灶性顱內(nèi)壓增高 因顱內(nèi)有局限的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。病人對這種顱內(nèi)壓增高的耐受力較低，壓力解除后神經(jīng)功能的恢復(fù)較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調(diào)節(jié)功能損害有關(guān)。
2．病變發(fā)展的快慢不同，顱內(nèi)壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：
（1）急性顱內(nèi)壓增高 見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等。其病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。
（2）亞急性顱內(nèi)壓增高 病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等。
（3）慢性顱內(nèi)壓增高 病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。
四、顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)
1．頭痛 顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一，頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重。當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（顱內(nèi)壓力增高，當(dāng)然是脹痛）。
2．嘔吐 當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發(fā)生于飯后，有時可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕。（植物神經(jīng)中樞被壓迫，導(dǎo)致嘔吐）
3．視神經(jīng)乳頭水腫 顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血（是視乳頭的非炎性阻塞性水腫，又稱瘀血乳頭。顱內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，淤血），邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張?？嘁暽窠?jīng)乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮。此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。（視乳頭位于黃斑區(qū)鼻側(cè)約3mm處，直徑約1．5mm，境界清楚，呈白色、圓盤狀，因此也稱為視盤，視網(wǎng)膜上視覺纖維在此匯集，并于此穿出眼球向視中樞傳遞，視網(wǎng)膜中央血管由視神經(jīng)乳頭進(jìn)入眼底。因?yàn)橐暽窠?jīng)與腦神經(jīng)直接相連，當(dāng)腦組織有疾病時，就會導(dǎo)致視神經(jīng)發(fā)生改變。圖片11）
以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高'三主征'。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項(xiàng)為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視。
4．意識障礙及生命體征變化 疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失，發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓體溫升高等病危升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡（庫欣反應(yīng)）。
5．其他癥狀和體征 頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬、前囟飽滿隆起。第三對腦神經(jīng)壓迫癥狀：瞳孔大小不等，上瞼下垂。頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張。
② 腦灌注壓：腦灌注壓（cerebral perfusion pressure ，CPP）是血液進(jìn)入腦的動力，是平均動脈壓（MAP）減去顱內(nèi)壓（Intracranial pressure ，ICP）（動脈的血想進(jìn)入腦，靠的是動脈壓力，腦也有向外擠血的力量，就是顱內(nèi)壓，哈哈）。正常的腦灌注壓為9.3～12Kpa（70～90mmHg）。
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