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齊曉勇教授作報(bào)告。

從現(xiàn)有數(shù)據(jù)看，導(dǎo)致SCD的主要原因是心律失常，而引發(fā)SCD的3大因素為人體內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定、心臟基質(zhì)和心電疾病，當(dāng)同時(shí)包含3種因素時(shí)為猝死高?；颊?。

ICM猝死的危險(xiǎn)因素包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心肌瘢痕大小及特性、心電異常等。

表1：ICM猝死危險(xiǎn)分層

1.LVEF

LVEF下降是ICM猝死最強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子。指南推薦LVEF作為選擇心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）植入的臨床指標(biāo)，EF值≤40%常是識(shí)別高危患者的分界線(xiàn)。Saxon等研究表明，SCD危險(xiǎn)隨NYHA心功能的惡化而增加（95%CI 1.61~4.26,P＜0.01），當(dāng)LVEF＞20%，SCD危險(xiǎn)隨之降低（95%CI 0.35~0.87,P=0.01）。此外，兩個(gè)大樣本的研究均顯示，LVEF每下降5%，SCD或心臟驟停（SCA）的危險(xiǎn)則增加21%。

但其缺點(diǎn)是，缺乏較高的特異度及靈敏度。研究提示，EF值30%~40%時(shí)，發(fā)生心律失常事件的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為4.3%，敏感性和特異性分別為59.1%~77.8%。

2.心肌瘢痕大小及特性

冠心病導(dǎo)致心肌瘢痕形成的ICM患者，其SCD發(fā)生率明顯升高，且心肌瘢痕的容量大多與惡性心律失常有關(guān)，這一觀點(diǎn)也被多個(gè)研究證實(shí)。

心臟磁共振成像（CMR）因具有較高的組織分辨率和無(wú)創(chuàng)性等優(yōu)點(diǎn)，可顯示ICM患者的心肌瘢痕及瘢痕邊緣區(qū)，有助于ICM患者SCD的危險(xiǎn)分層及預(yù)測(cè)的評(píng)估。

研究顯示：心肌瘢痕＞75%室壁厚度時(shí)，運(yùn)動(dòng)障礙或收縮血管再生的康復(fù)的機(jī)率＜5%；心肌瘢痕＜25%室壁厚度時(shí)，恢復(fù)收縮的可能性＞80%；空間分辨率高；心肌梗死的組織不均一性可預(yù)測(cè)SCD的發(fā)生率。

圖1：CMR顯示心肌瘢痕：疤痕組織（箭頭），A室間隔，B左室后壁

因此，CMR檢測(cè)心肌瘢痕可作為L(zhǎng)VEF等預(yù)測(cè)指標(biāo)的補(bǔ)充，是目前最有前途的檢測(cè)病理心肌組織及癜痕的非侵入方法。同時(shí)，國(guó)外關(guān)于比較ICM三維電解剖標(biāo)測(cè)指導(dǎo)下室速消融和磁共振技術(shù)的研究發(fā)現(xiàn)，室速消融的關(guān)鍵部位多位于梗死區(qū)，而大部分位于梗死瘢痕核心。

圖2：美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)分區(qū)標(biāo)記：正常心肌和梗死心肌連接區(qū)（藍(lán)圓圈）、心內(nèi)膜（紅線(xiàn)圈）和心外膜（綠線(xiàn)圈）。

3.心電異常

有創(chuàng)檢查技術(shù)為心電生理檢查（EPS），可發(fā)現(xiàn)竇房結(jié)和房室結(jié)功能不良、傳導(dǎo)異常、旁路的傳導(dǎo)功能、室速的誘發(fā)，有助于進(jìn)一步指導(dǎo)ICD的植入和導(dǎo)管消融。缺點(diǎn)是有創(chuàng)方法，主要限制是陰性預(yù)測(cè)價(jià)值低。

無(wú)創(chuàng)檢查技術(shù)包括①心電圖：可發(fā)現(xiàn)的異常包括傳導(dǎo)障礙（QRS波寬度、QRS破裂波）、心室復(fù)極不均一性（QT離散度、T波電交替、心室晚電位，Tp-Te間期）和自主神經(jīng)張力失衡（心率變異性、竇性心律震蕩）；②動(dòng)態(tài)心電圖：發(fā)現(xiàn)室性期前收縮和非持續(xù)性室速。

（1）碎裂QRS波（fQRS波）

fQRS波是ICM猝死風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，多被用于臨床對(duì)心臟病患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層和判斷預(yù)后。

圖3：fQRS波

（2）QRS波寬度

QRS波寬度是反映心室激動(dòng)時(shí)間和室內(nèi)、室間傳導(dǎo)延遲的指標(biāo)，QRS波寬度＞120 ms是高?；颊叩暮Y選指標(biāo)。多數(shù)回顧性研究表明，QRS波增寬可能是SCD危險(xiǎn)因素，但尚缺乏前瞻性研究。

（3）QT間期及QT離散度

QT間期延長(zhǎng)、QT離散度大與自發(fā)室速、室顫及SCD風(fēng)險(xiǎn)的增加有關(guān)，陰性預(yù)測(cè)價(jià)值差。

（4）心室晚電位

晚電位在心肌梗死中預(yù)測(cè)猝死或心律失常敏感性為30%~76%，特異性為63%~96%。

（5）微伏級(jí)T波電交替（MTWA）

可作為無(wú)創(chuàng)檢查方法用于一級(jí)預(yù)防患者進(jìn)一步的危險(xiǎn)分層，特別是與LVEF聯(lián)合使用，具有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值。但缺點(diǎn)是，房顫患者不能進(jìn)行MTWA檢查，藥物（如β受體阻滯劑）是否影響MTWA結(jié)果無(wú)定論，也不能確定MTWA人群對(duì)研究結(jié)果是否影響很大。

圖4：MTWA

對(duì)于沒(méi)有癥狀的心律失常，LVEF＞40%，無(wú)論有無(wú)心肌梗死史，發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)都很小，目前不主張預(yù)防性治療心律失常。除治療原發(fā)性心電學(xué)異常之外，還應(yīng)積極治療心力衰竭，糾正心肌缺血。同時(shí)，糾正心衰的藥物治療包括β受體阻滯劑（除非有禁忌癥，所有慢性收縮心衰，NYHA II、Ⅲ級(jí)病情穩(wěn)定者需應(yīng)用）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）類(lèi)（除非有禁忌癥，所有患者都應(yīng)使用，優(yōu)選ACEI）、袢利尿劑（適用于有水、鈉潴留者）、洋地黃制劑、醛固酮類(lèi)（需與袢利尿劑合用）、中藥等。

此外，血運(yùn)重建可改善患者心肌供血，其關(guān)鍵是判斷存活心肌，對(duì)于PET及多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)（DSE）顯示有較多存活心肌者，應(yīng)考慮血運(yùn)重建術(shù)（包括PCI和CABG）。若PCI不能實(shí)現(xiàn)完全血運(yùn)重建時(shí)，應(yīng)考慮CABG，特別是多支病變ICM心功能不全者、并發(fā)糖尿病、有高危形態(tài)病變以及前降支起始部病變者。

表2：ICM猝死危險(xiǎn)分層及處理策略

1.自動(dòng)體外除顫器（AED）

除顫是防治SCA唯一有效的方法，自動(dòng)體外除顫器（AED）能夠改善SCD的存活率。

2.ICD

ICD是SCA高危患者的首選治療方式，目前的研究均證實(shí)ICD治療SCA的有效性超過(guò)藥物，可減少I(mǎi)CM患者的死亡率。

3.穿戴式除顫器（WCD）

2002年獲得美國(guó)FDA批準(zhǔn)使用，起到臨時(shí)佩戴ICD的作用。適用于SCD高危不能立即植入ICD、感染風(fēng)險(xiǎn)高及植入出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥和需要拔除電極的患者。

4.導(dǎo)管消融

（1）室早：惡性室顫或陣發(fā)性室速（PVT）可能由一些特發(fā)性室早（PVC）誘發(fā)，導(dǎo)管消融PVC治療可作為一項(xiàng)有效的治療選擇。

（2）室速：導(dǎo)管消融的成功率低，復(fù)發(fā)性高，最好的治療是植入ICD。

（3）室顫：導(dǎo)管消融僅為病例報(bào)道，很難作出評(píng)價(jià)。即使導(dǎo)管消融有效，也必須在ICD保駕下施行。

5.外科手術(shù)治療

切除異位興奮灶，如室壁瘤。隔置離斷參與心動(dòng)過(guò)速生成、維持與傳播的組織。

6.藥物選擇

胺碘酮是較為理想的藥物；索他洛爾不適用于心衰合并室速；β受體阻滯劑可減低心肌梗死后心衰并VT猝死率；Ⅰ類(lèi)抗心律失常藥物因其較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用和致心律失常作用，應(yīng)避免使用。目前開(kāi)發(fā)的新型抗心律失常藥物（AADs），如決奈達(dá)隆、維納卡蘭、伊伐布雷定替卡地松等多為選擇性心房多通道阻滯劑，還缺少抗室速、預(yù)防猝死的新型AADs。

AADs治療中需注意的問(wèn)題：①某些藥物的負(fù)性肌力作用：如β受體阻滯劑、鈣拮抗劑等；②致心律失常作用：使原有的心律失常加重、出現(xiàn)新的心律失常（扭轉(zhuǎn)性室速）和嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩；③其他副作用：如胺碘酮對(duì)甲狀腺功能、肝功能、肺和眼角膜的影響。