特發(fā)性PD須與家族性PD、Parkinson綜合征鑒別，早期不典型病例須與遺傳病或變性病伴Parkinson綜合征鑒別。
1.家族性PD 約占10%，為不完全外顯率常染色體顯性遺傳，可用DNA印跡技術(shù)、PCR和DNA序列分析等，檢測α-突觸核蛋白基因、Parkin基因突變，易感基因分析如細胞色素P450-2D6基因突變等。
2.Parkinson綜合征 有明確病因，繼發(fā)于藥物、感染、中毒、腦卒中和外傷等。
(1)腦炎后Parkinson綜合征：20世紀上半葉流行的昏睡性(von Economo)腦炎常遺留帕金森綜合征，目前罕見。
(2)藥物或中毒性Parkinson綜合征：神經(jīng)安定劑(酚噻嗪類及丁酰苯類)、利血平、胃復(fù)安、α-甲基多巴、鋰、氟桂嗪等可導(dǎo)致帕金森綜合征；MPTP、錳塵、CO、二硫化碳中毒或焊接煙塵亦可引起。
(3)動脈硬化性Parkinson綜合征：多發(fā)性腦梗死偶導(dǎo)致Parkinson綜合征，患者有高血壓、動脈硬化及腦卒中史，假性球麻痹、病理征和神經(jīng)影像學(xué)檢查可提供證據(jù)。
(4)外傷性如拳擊性腦病，其他如甲狀腺功能減退、肝腦變性、腦瘤和正常壓力性腦積水等可導(dǎo)致Parkinson綜合征。
3.遺傳病伴Parkinson綜合征
(1)彌散性路易體病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多見于60～80歲，癡呆、幻覺、帕金森綜合征運動障礙為臨床特征，癡呆早期出現(xiàn)，進展迅速，可有肌陣攣，左旋多巴反應(yīng)不佳，但副作用極敏感。
(2)肝豆?fàn)詈俗冃?/a>(Wilson病)：可引起帕金森綜合征，青少年發(fā)病，一或兩側(cè)上肢粗大震顫，肌強直、動作緩慢或不自主運動，肝損害和角膜K-F環(huán)，血清銅、銅藍蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。
(3)亨廷頓(Huntington)?。哼\動障礙以肌強直、運動減少為主，易誤診為PD。
4.變性病伴Parkinson綜合征
(1)多系統(tǒng)萎縮(MSA)：累及基底節(jié)、腦橋、橄欖、小腦及自主神經(jīng)系統(tǒng)，可有PD樣癥狀，對左旋多巴不敏感。
包括：紋狀體黑質(zhì)變性(SND)，表現(xiàn)運動遲緩、肌強直，可有錐體系、小腦和自主神經(jīng)癥狀，震顫不明顯。 Shy-Drager綜合征(SDS)，自主神經(jīng)癥狀突出，直立性低血壓、無汗、排尿障礙和陽萎，以及錐體束、下運動神經(jīng)元和小腦體征等。橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)，小腦及錐體系癥狀突出，MRI顯示小腦和腦干萎縮。
(2)進行性核上性麻痹(PSP)：可有運動遲緩和肌強直，早期姿勢步態(tài)不穩(wěn)和跌倒，垂直凝視不能，伴額顳癡呆、假性球麻痹、構(gòu)音障礙及錐體束征，震顫不明顯，左旋多巴反應(yīng)差。
(3)皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBGD)：表現(xiàn)肌強直、運動遲緩、姿勢不穩(wěn)、肌張力障礙和肌陣攣等，可有皮質(zhì)復(fù)合感覺缺失、一側(cè)肢體忽略、失用、失語和癡呆等皮質(zhì)損害癥狀，眼球活動障礙和病理征，左旋多巴治療無效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson綜合征。
(5)抑郁癥：可有表情貧乏、言語單調(diào)、自主運動減少，PD患者常并存。抑郁癥無肌強直和震顫，抗抑郁藥試驗治療可能有助于鑒別。
(6)特發(fā)性震顫：多早年起病，姿勢性或動作性震顫，影響頭部引起點頭或搖晃，PD典型影響面部、口唇。本病無肌強直和運動遲緩，約1/3的患者有家族史，飲酒或服心得安震顫明顯減輕。
1、損傷是帕金森病不可忽視的并發(fā)癥。隨著病情的發(fā)展，震顫、僵直、協(xié)調(diào)功能障礙，會逐漸累及運動功能，腳下遇到障礙物時容易跌跤甚至可發(fā)生骨折等損傷。冬天結(jié)冰及雨天濕滑的路面，廁所及浴室潮濕光滑的瓷磚地板，對于動作遲鈍、步履不穩(wěn)的帕金森病病人都是危險的場所，要格外小心，避免摔跌。
2、常并發(fā)心理障礙和智能減損，尤多見于晚期病人。帕金森病表現(xiàn)的肢體震顫、僵直、動作笨拙以及缺乏面部表情而呈現(xiàn)的面具臉，兼之說話含混不清，語調(diào)單一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿參加社會活動，不去公共場所，疏于人際交往。在治療中及疾病發(fā)展過程中，還可見到失眠、焦慮、抑郁、癡呆等。
3、由于植物神經(jīng)功能障礙，導(dǎo)致消化系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。表現(xiàn)為：①營養(yǎng)障礙和水電解質(zhì) 紊亂，與吞咽困難、飲食減少、液體補充不足有關(guān)。吞咽困難是因為咽部肌肉的協(xié)調(diào)動作發(fā)生障礙，咀嚼的速度減慢，其結(jié)果是進食緩慢而更長時間地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆積;如進食過快則可導(dǎo)致噎塞和嗆咳。②食管擴張，假憩室形成，食管擴約肌功能不良，胸骨后有燒灼感。放射學(xué)證明有胃、食管返流。③胃排空延遲，有人統(tǒng)計約占55%，表現(xiàn)為餐后飽脹、惡心、嘔吐。④小腸運動功能不良，由此產(chǎn)生腹脹感。放射學(xué)檢查提示小腸擴張。⑤結(jié)腸功能不良，主要表現(xiàn)為便秘，其高發(fā)生率(50%～67%)和頑固性給病人帶來痛苦，使醫(yī)生治療棘手。消化系統(tǒng)的各種并發(fā)癥有其相同的病理生理基礎(chǔ)，都是由于胃腸平滑肌過度緊張，運動緩慢，相互協(xié)調(diào)不良所致。
4、感染是對帕金森病構(gòu)成威脅的并發(fā)癥。一般的呼吸道感染、發(fā)熱都會使本病癥狀加重。病人由于免疫功能低下，感冒經(jīng)常發(fā)生，也容易罹患支氣管炎、肺炎、胃腸炎等，晚期臥床的病人，完全喪失生活自理能力，不能獨立起坐，甚則不能自行翻身，兼之營養(yǎng)不良，皮膚受壓，常致褥瘡。墜積性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常見的并發(fā)癥，最終可以導(dǎo)致死亡。尿頻也常成為帕金森病人求醫(yī)的原因，尤其夜間尿頻給病人帶來不少麻煩。男性病人常合并前列腺肥大，可導(dǎo)致排尿困難。女性病人因護理不周，尿便浸漬等，可造成泌尿系統(tǒng)反復(fù)感染直至腎功能損害。感染、敗血癥是導(dǎo)致本病晚期死亡的重要原因。
5、肢體攣縮、畸形、關(guān)節(jié)僵硬等主要見于本病的晚期。故對早、中期病人應(yīng)鼓勵其多運動，為晚期病人多做被動活動，以延緩肢體并發(fā)癥。
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