血管擴張藥可通過擴張容量血管和周圍阻力血管，減輕心臟前、后負荷，增加每搏量，降低心室充盈壓而發(fā)揮治療心力衰竭的作用。硝酸甘油和硝普鈉，雖然同屬「硝字輩」，卻是「尺有所短，寸有所長」，為什么這么說呢？下面我們一起總結對比一下。直接舒張血管平滑肌而擴張動、靜脈，作用迅速而短暫。各部位的血管擴張程度不同，以肢體血管擴張最為明顯，內臟血管擴張較弱，而心衰患者腎血流量的增加常繼發(fā)于心排出量的增加，對肝臟血管則無明顯擴張作用，此與硝酸酯類藥物不同。硝普鈉擴張小動脈可降低外周阻力，減少心臟后負荷，減少主動脈阻抗，從而增加心排出量；其靜脈擴張作用有助于降低左室充盈壓，用藥后心室充盈壓可降低 20-30%。當二尖瓣關閉不全合并心衰時，由于左室充盈壓降低，血液反流減少，左心房壓可進一步降低。對心肌收縮力無直接影響，心衰患者用藥后，由于心臟前負荷減輕，心臟擴張程度明顯減少，使心室半徑縮短；同時，動脈阻抗減輕，使心肌收縮期張力下降，心肌耗氧量減少。硝酸酯對外周動、靜脈及小動脈阻力血管有擴張作用，因而引起血流動力學改變。由于外周血管擴張，心臟前后符合減輕，故心肌耗氧量減少；這是硝酸酯類藥物治療心絞痛和充血性心力衰竭的重要機制之一。在一般常規(guī)劑量的情況下，硝酸酯類藥物對靜脈系統(tǒng)的擴張作用較動脈系統(tǒng)大一些。硝酸酯對動脈的擴張作用是劑量依賴性的，大劑量靜脈滴注硝酸甘油可使收縮壓下降，以直立位時下降更為明顯。使用硝酸酯尤其是靜脈滴注硝酸甘油過程中應經常監(jiān)測血壓，以防發(fā)生血壓過度下降。測量血壓時應注意，袖帶式肱動脈測量法可能低估硝酸甘油的降壓作用。心絞痛是因冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧綜合征。從其病理生理基礎可見，降低心肌耗氧量、擴張冠狀動脈、改善冠脈供血是緩解心絞痛的主要治療對策。硝酸甘油至今仍是防治心絞痛最常用的藥物，而硝普鈉不用于心絞痛的預防或治療。在治療急性冠脈綜合征的時候，硝酸酯類要優(yōu)于硝普鈉。當冠狀動脈一個分支發(fā)生狹窄，為了滿足機體的生理代謝需要，狹窄血管遠端的阻力血管就會代償性的出現(xiàn)擴張的情況，這時候，若給予患者強擴張血管的藥物，那么正常的冠脈擴張，血流量出現(xiàn)增加。而狹窄的分支在此之前已經擴張了，因此缺血區(qū)的血流量就不再增加或者增加量甚少，這時候非缺血區(qū)血管的阻力就會比缺血區(qū)小，人體內血液重新分布就會從缺血區(qū)到達非缺血區(qū)，從而導致「冠脈竊血綜合征」的出現(xiàn)。硝酸酯類藥物較硝普鈉而言，不會引起「冠脈竊血綜合征」。不良反應可分為兩大類，即急性藥物過量反應和藥物代謝產物的毒性反應。急性藥物反應作用劇烈，劑量過大可致血管擴張過度，血壓過低，出現(xiàn)惡心、嘔吐、出汗、頭痛、不安、心悸、胸骨后壓迫感，停止滴注或減慢滴注速度后即可消失。老年患者宜使用小劑量，患有腦和冠狀動脈粥樣硬化者，對于低血壓的耐受降低，尤其應注意。低血壓的防治：滴注硝普鈉在心衰癥狀糾正之前發(fā)生低血壓，可輔以加強心肌收縮力的多巴酚丁胺或多巴胺靜脈滴注，予以糾正。毒性反應為硝普鈉代謝產物所引起，肝功能不良患者易致氰化物中毒，而腎功能不良患者易致硫氰酸鹽中毒。氰化物中毒時，輕者引起代謝性酸血癥，重者可引起死亡。癥狀有咽喉緊窄感，呼吸急迫，重者呼吸麻痹死亡。硝酸酯類藥物較為安全，其主要不良反應是低血壓和頭痛。低血壓常發(fā)生于開始用藥時，有些患者對硝酸甘油很敏感。其發(fā)生機制與硝酸酯類藥物減低前后負荷有關；已有低血容量和（或）使用其他血管擴張劑者更易發(fā)生低血壓。需要注意的是，飲酒可加劇硝酸甘油的低血壓和反射性心動過速。為防止發(fā)生嚴重的低血壓，用藥開始時應給予小劑量。硝酸甘油劑型多種多樣，普通片、緩釋片、控釋口頰片、溶液劑、噴霧劑、氣霧劑、貼劑、注射劑，可謂「可含、可噴、可貼、可滴」。
硝普鈉則「一枝獨秀」，口服不吸收，僅能用于靜脈滴注給藥。
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