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比利時(shí)VIB-KU Leuven大腦和疾病研究中心的Bart De Strooper和Mark Fiers領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組，他們利用先進(jìn)技術(shù)詳細(xì)研究了斑塊直接鄰近的腦細(xì)胞中發(fā)生了什么。他們的研究結(jié)果發(fā)表在著名的《細(xì)胞》（Cell）雜志上，展示了大腦中不同類型的細(xì)胞如何協(xié)同工作，對(duì)淀粉樣斑塊產(chǎn)生復(fù)雜的反應(yīng)，這種反應(yīng)一開始可能起到保護(hù)作用，但后來(lái)會(huì)對(duì)大腦造成損害。

自從Alois Alzheimer首次在一名癡呆女性的大腦中描述淀粉樣斑塊以來(lái)，淀粉樣斑塊在阿爾茨海默病中的作用一直困擾著科學(xué)家。現(xiàn)在，一個(gè)多世紀(jì)過(guò)去了，我們已經(jīng)了解了很多導(dǎo)致神經(jīng)退化和隨后的記憶喪失的分子過(guò)程，但是斑塊和大腦疾病過(guò)程之間的關(guān)系仍然不明確。

“淀粉樣斑塊可能是疾病的誘因或驅(qū)動(dòng)因素，而大腦中淀粉樣蛋白的積累可能會(huì)引發(fā)復(fù)雜的多細(xì)胞神經(jīng)退行性過(guò)程，” Bart De Strooper (VIB-KU Leuven)教授說(shuō)。他的團(tuán)隊(duì)開始繪制淀粉樣斑塊附近細(xì)胞中發(fā)生的分子變化。

“我們使用最新的技術(shù)來(lái)分析由淀粉樣斑塊在數(shù)百個(gè)小組織域中引起的全基因組轉(zhuǎn)錄組改變，”這項(xiàng)研究的共同負(fù)責(zé)人Mark Fiers解釋說(shuō)，“通過(guò)這種方式，我們可以在小鼠和人類大腦中生成大量的數(shù)據(jù)集，這些數(shù)據(jù)集是針對(duì)增加淀粉樣蛋白病理而發(fā)生的轉(zhuǎn)錄變化?！?/p>

“我們著眼于淀粉樣斑塊附近的轉(zhuǎn)錄改變，其周長(zhǎng)為50μm，” De Strooper團(tuán)隊(duì)的博士后Wei-Ting Chen解釋說(shuō)。在一個(gè)充分研究的顯示淀粉樣蛋白病理的遺傳小鼠模型中，科學(xué)家們確定了兩個(gè)新的基因共同表達(dá)網(wǎng)絡(luò)，它們似乎對(duì)淀粉樣蛋白的沉積高度敏感。

“隨著淀粉樣蛋白沉積的增加，一個(gè)包含不少于57個(gè)斑塊誘導(dǎo)基因的多細(xì)胞共同表達(dá)基因反應(yīng)被建立起來(lái)。”Chen說(shuō)。這些基因主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞這兩種支持性腦細(xì)胞中表達(dá)，在沒有淀粉樣斑塊的情況下不共表達(dá)。

“我們還在第二個(gè)網(wǎng)絡(luò)中發(fā)現(xiàn)了有趣的變化，主要由另一種類型的細(xì)胞表達(dá)，即少突膠質(zhì)細(xì)胞，”該團(tuán)隊(duì)的博士生Ashley Lu補(bǔ)充道。該基因網(wǎng)絡(luò)在輕度淀粉樣蛋白應(yīng)激下被激活，但在高淀粉樣蛋白積累的微環(huán)境中被耗盡。

“兩個(gè)網(wǎng)絡(luò)中的許多基因在人腦樣本中顯示出類似的改變，這加強(qiáng)了我們的觀察，”Fiers補(bǔ)充道。

“我們的數(shù)據(jù)表明，淀粉樣斑塊并不是疾病的無(wú)辜旁觀者，就像有時(shí)暗示的那樣，但實(shí)際上誘導(dǎo)了周圍所有類型細(xì)胞的強(qiáng)烈和協(xié)調(diào)的反應(yīng)，”De Strooper說(shuō)。

“需要進(jìn)一步的研究來(lái)了解去除淀粉樣斑塊是否以及何時(shí)——例如通過(guò)目前正在研究的抗體療法來(lái)治療淀粉樣斑塊——足以逆轉(zhuǎn)這些正在進(jìn)行的細(xì)胞過(guò)程。”

抗體與淀粉樣斑塊結(jié)合是否也能調(diào)節(jié)這些膠質(zhì)反應(yīng)仍有待確定?！霸谌魏吻闆r下，這將使臨床試驗(yàn)結(jié)果的解釋復(fù)雜化，因?yàn)檫@些細(xì)胞效應(yīng)可能在不同的抗體之間是不同的，”De Strooper補(bǔ)充說(shuō)。