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位于圣路易斯的華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院（Washington University School of Medicine）的兩項研究可以幫助確定罹患阿爾茨海默病癡呆癥的高風(fēng)險人群，并指出預(yù)防策略。一項研究[1]發(fā)現(xiàn)，隨著疾病的發(fā)展，從20多年前開始，隨著疾病的發(fā)展，各種不同形式的關(guān)鍵性阿爾茨海默病蛋白tau就會以可預(yù)測的順序出現(xiàn)。另一項研究[2]表明缺乏睡眠會增加某種有害形式的tau蛋白的水平。這些研究可在《自然醫(yī)學(xué)》（Nature Medicine）[1]和《神經(jīng)病學(xué)年鑒》（Annals of Neurology）上在線獲得。

這些發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么睡眠不好會增加患阿爾茨海默病的風(fēng)險，并有助于找出人們在可能通往阿爾茨海默病的過程中處于哪個具體階段。

Charles F.和Joanne Knight杰出神經(jīng)病學(xué)教授，也是這兩項研究的共同作者Randall J. Bateman，MD說：“我們的目標(biāo)是在人們出現(xiàn)癥狀之前阻止阿爾茨海默病的進程。要做到這一點，我們需要更好地了解tau蛋白是如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的，這樣我們才能確定開發(fā)新的阿爾茨海默病治療的靶點?！?/p>

阿爾茨海默病與兩種主要蛋白質(zhì)相關(guān)：β-淀粉樣蛋白和tau蛋白。兩種蛋白都是正常的大腦蛋白質(zhì)，當(dāng)它們聚集成團時就會變得有害。在認(rèn)知癥狀出現(xiàn)之前二十年或更長時間，β-淀粉樣斑塊即出現(xiàn)了。Tau蛋白纏結(jié)形成的時間較晚，就像腦部掃描發(fā)現(xiàn)損傷、認(rèn)知能力開始下降一樣。

Bateman、合著者Eric McDade，DO和第一作者，神經(jīng)病學(xué)講師Nicolas Barthélemy，他們懷疑tau蛋白可能在疾病過程的很早就開始發(fā)生變化，最終導(dǎo)致纏結(jié)和認(rèn)知下降的形成。

為了找出答案，他們研究了“顯性遺傳阿爾茨海默病網(wǎng)絡(luò)”（Dominantly Inherited Alzheimer Network，DIAN）中招募的人。這些參與者罕見的基因突變，導(dǎo)致他們在年輕時就會患上阿爾茨海默病，與父母患此病的年齡大致相同。這些突變對家庭造成了災(zāi)難性的影響，使研究人員能夠知道誰將在何時發(fā)病。

研究人員分析了370名DIAN參與者的腦脊液樣本，腦脊液是大腦和脊髓周圍的液體。他們正在尋找通過添加磷酸基團而被化學(xué)修飾的tau蛋白，這一過程稱為磷酸化。他們在一些最早的樣本中檢測到tau蛋白的磷酸化形式，大約在同一時間出現(xiàn)β-淀粉樣蛋白斑塊，這是在tau蛋白纏結(jié)出現(xiàn)很久之前。

McDade說：“盡管我們無法從這項研究中得出因果關(guān)系，但我們懷疑斑塊的發(fā)展會導(dǎo)致tau蛋白的變化?！?/p>

此外，磷酸化的tau蛋白的形式以特定的順序出現(xiàn)。研究人員發(fā)現(xiàn)，一種磷酸化的tau-217磷酸化形式出現(xiàn)在預(yù)期的癥狀發(fā)作年齡之前21年，并一直保持高水平，直到即將出現(xiàn)認(rèn)知能力下降的跡象。其他磷酸化形式隨后出現(xiàn)?？傮w而言，他們的數(shù)據(jù)勾勒出了導(dǎo)致阿爾茨海默病癡呆的多年來tau蛋白變化的一個清晰的序列。

McDade說：“通過觀察tau蛋白的磷酸化，我們可以查明人們在疾病中的位置。如果除其中任何一種之外一切正常，那么在出現(xiàn)癥狀之前你還有很長的路要走。但是，如果很多異常情況出現(xiàn)，你將在幾年內(nèi)出現(xiàn)癥狀?！?/p>

另外，Bateman、Barthélemy和共同作者，神經(jīng)病學(xué)助理教授，華盛頓大學(xué)睡眠醫(yī)學(xué)中心主任Brendan Lucey博士分別研究了睡眠對磷酸化tau蛋白的影響。不良睡眠（例如睡眠呼吸暫停引起的睡眠不足）與罹患阿爾茨海默病的風(fēng)險有關(guān)。

研究人員研究了8個年齡在30至60歲，沒有睡眠或認(rèn)知問題的人。參與者被隨機分配到以下三種情況之一：正常的夜晚睡眠，沒有任何助眠器，熬夜或用羥丁酸鈉（一種治療睡眠障礙的處方藥）治療后入睡。

研究人員在36個小時內(nèi)每兩個小時對圍繞大腦和脊髓的液體（腦脊液）進行采樣，以監(jiān)測tau蛋白磷酸化模式如何隨一天中的不同時間和不同的睡眠條件而變化。所有8名參與者在4到6個月后返回以接受第二種條件，4人完成了全部三項。

經(jīng)過一夜不眠后，腦脊液中磷酸化的tau-217含量比基線水平高出60％至80％。經(jīng)過一夜的正常睡眠或借助藥物入睡后，沒有這種增加。

Lucey說：“我們在這項研究中看到的tau蛋白磷酸化的變化可以解釋睡眠不足如何促進阿爾茨海默病的發(fā)展，我們以前已經(jīng)證明，睡眠剝奪會增加大腦周圍液體中的β-淀粉樣蛋白。如果某人有多年的睡眠障礙，并且不斷暴露于β-淀粉樣蛋白和tau磷酸化水平升高，則可能會促進破壞性tau蛋白形式的擴散，并導(dǎo)致腦損傷和認(rèn)知問題?！?/p>